Vous êtes sur la page 1sur 101

G Lefthériotis

PCEM2
Plan du cours

 1) Présentation du cours
 2) Principales fonctions du rein
 3) Filtration glomérulaire et régulation vasculaire
 4) Réabsorption Tubulaire et sécrétion
 5) Régulation du Na+, Cl - etdel'eau
 6) Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité
 7) Régulation de la balance potassique
 8) Rôle dans l'équilibre acido-basique
 9) Régulation de la balance Ca++ et des Phosphates
 10) Régulation des composés organiques

Cliquez sur un Hyperlien pour accéder directement au chapitre correspondant


Avant propos

 Ce diaporama correspond aux diapositives qui vous


ont été proposé en cours cette année.
 Il s'agit d"un cours entièrement reconfiguré par
rapports aux autres années et comporte donc un
certain nombre d'imperfections qui seront
améliorées dans le futur.
 Vous pouvez vous référencer à n'importe quel
autre ouvrage de physiologie pour compléter vos
connaissances, celles ci seront toujours valables
pour les concepts qui vous sont enseignés.
 Si vous avez des problèmes vous pouvez contacter
l'enseignant à l'adresse :
geleftheriotis@chu-angers.fr
Littérature conseillée

Renal Physiology
A J Vander
Mac Graw-Hill Inc
CHAPITRE 1

Principales Fonctions du rein


CHAPITRE 1 Principales Fonctions

 A) Élimination de substances du plasma ou ajout.


 Régulation de l'eau et des éléctrolytes
• Volume plasmatique
• Osmolarité
 B) Élimination des déchets du métabolisme sanguin
via les urines
• équilibre acide base
• Urée, Ac urique, créatinine, bilirubine, Hormones
• Elimination de substances chimiques exogènes
(médicaments, insecticides,...)
 C) Glucogénèse (20% en cas de jeun)
CHAPITRE 1 Principales Fonctions

 D) Fonctions endocriniennes
 1,25 dihydroxyvitamine D
• forme active de la vit D
• rôle dans le métabolisme du Ca++
Erytropoiétine
• Contrôle de la production des érythrocytes
• Source principale (+foie)
• Stimulée par la réduction de O2 rénal
Rénine
• enzyme impliquée dans le système Rénine-Angiotensine
• transforme l'Angitensinogène en angiotensine I
• isoformes tissulaires : cerveau, coeur, utérus,
endothélium
CHAPITRE 1 Principales Fonctions

 E) Principales étapes de la formation de l'urine


 Unité fonctionnelle :
• Néphron
• interface Sang/Urine
 Filtration glomérulaire
• urine primitive
 Réabsorption et Sécrétion
• urine terminale
 F) Anatomie et histologie
• voir cours
CHAPITRE 1 Principales Fonctions

 Les 3 mécanismes fondamentaux de la formation


de l'urine

Filtration

Artério
Glomérule

s le
tubules

Sécrétion

Réabsorption

Excrétion
CHAPITRE 1 Principales Fonctions

 Devenir d'une substance


X X

Xf
Xf

Xs Xr

U = Xf + Xs U = Xf-Xr U= 0
P=0 P = (X-Xf)+Xr P =Xr=Xf
non réabsorbée partiellement réabsorbée totalement réabsorbée
CHAPITRE 2

La FILTRATION GLOMERULAIRE
Et REGULATION VASCULAIRE
CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire

 Définition
 Première étape de formation de l'urine
Mécanisme de différence de pressions
permettant le passage du plasma du secteur
sanguin vers le secteur glomérulaire
Composition très proche de celle du plasma moins
les grosses molécules
Présence de Glucose
dépend de la pression artérielle
180 l de plasma filtré par jour ! (soit 125ml/min)
• Le plasma est épuré 60 fois par jour !
CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire

Organisation anatomo-fonctionnelle

A.afférente C. Granulaires

Chambre C mésangiales
glomérulaire
Macula Densa

Appareil
Tubule Juxta
floculus
Distal Glomérulaire

Innervation
Sympathique

A.Efférente
urine
CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire

 A) Mécanisme de filtration
 absence essentielle de protéines
∀ ≥ 70000KDa = Albumine (<10 mg/L)
• peptides, Ig, myoglobine, hémoglobine passent
• Charge électrique : Pr (ex Dextran vs Albumine)
-

Déterminants de la filtration
• Pression capillaire glomérulaire (Pcap)
• Pression hydrostatique capsule de Bowman (Phyd)
• Pression oncotique des protéines (Ponc)
• Coefficient de perméabilité (Kf)
Pression Nette de Filtration (PNF)
• PNF = Pcap - (Ponc+Phyd)
• et débit de filtration Glomérulaire (DFG)
– DFG = Kf x PNF
» ou Kf = coéfficient de filtration de la membrane glomérulaire
CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire

Kf
capillaire

Phyd

Pcap glomérule

Ponc
CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire
Filtration au niveau du glomérule

Pcap
60
PNF
±24 mmHg
Pression (mmHg)

Ponc
35

Phyd
15

Longueur du capillaire
0% 50% 100%
CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire
Filtration au niveau des tissus périphériques (pour
comparaison)

60
filtration réabsorption
Ponc
Pression (mmHg)

35
Pcap

Phyd
15

Longueur du capillaire
0% 50% 100%
CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire

 B) Facteurs influençant la filtration


 Perméabilité Kf:
 physiologique ?
 pathologie, agents pharmacologiques
 Pression capillaire glomérulaire
 résistances (artérioles afférentes-éfferentes)
 hypotension systémiques
 Pression hydrostatique
 rare
 occlusion tubulaire
 Pression oncotique capillaire
 déficience en protéines
 débit de filtration et Ponc sont liés
• DFG ↓ si Débit Plasma. Renal ↓ (et inversement)
CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire

 C) Débit rénal et Régulation de la filtration


 Quelques chiffres :
• Localisation anatomique particulière
• Débit Sanguin Rénal (DSR)
– 1,1L/min soit 20 à 25% du DC
• Débit Plasmatique Renal (DPR)
– 605 ml/min de plasma (si Ht de 45%)
• Débit de Filtration glomérulaire (DFG)
– 125ml/min
• Fraction filtrée (DFG/DSR)
– 20% du débit est filtré
 Notion de débit/résistance et pression
• débit d'un organe = (Pa-Pv)/R
CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire

D) Organisation anatomo-fonctionnelle
Raff Rglo Reff Rvr
AILB

Art Aff Cap Glom Art Eff PériTub

90-100 mmHg 45 mmHg 15 mmHg


Analogue éléctrique

Artériole Artériole
afférente éfférente

glomérule
Analogue hydraulique
CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire

 E) Débit Sanguin rénal (≈ Débit plasmatique rénal)

Artériole Artériole
afférente efférente

glomérule
DPR diminué DPR diminué
VC

DFG diminué DFG augmenté

VD

DPR inchangé DPR inchangé


Xtra Bonus !
CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire

 F) Facteurs de régulation du DSR (=DPR)


 Pression artérielle moyenne aortique
• branchement en parallèle -> pression élevée
• Variations de pression systémique
– hypotension : arrêt de la filtration glomérulaire (anurie)
– régulation locale des variations systémiques
 Autorégulation

DSR Zone autorégulée


L/min Ajustement des
1 Limite sup résistances des
Limite inf

artérioles aff et eff

85 200 PAM (mmHg)


CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire

 G) Facteurs de régulation du P A r é n a le

DSR (=DPR)  d u D F G F S R
 Ajustement de la résistance de
l'artériole afférente
d u d é b it d e f lu id e
• mécanisme myogénique a u n iv e a u m a c u la d e n s a
– propriété intrinsèque du
muscle lisse vasculaire à
l'étirement vasoconstriction si [ N a + ] e t [ C l- ]
↑ de PA a u n iv e a u m a c u la d e n s a
– vasodilatation si ↓ de PA
• Rétrocontrôle
R é a b s o r p t i o n N a C l
tubuloglomérulaire n iv e a u m a c u la d e n s a
– Régulation du DFG
– détéction par macula densa
– Médiateur = Adénosine S é c r é t io n A d é n o s in e

V a s o c o n s t r ic t io n A a f f
V a s o d ila t a t io n A e f f
CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire

 H) Facteurs de régulation du DSR (=DPR)


 Innervation Sympathique Rénale ↑Activité Σ rénale

• artérioles afférentes et efférentes


• Noradrénaline/Adrénaline VC art Aff et Eff
• récepteurs Alpha >>> Beta
• vasoconstriction des Aaff et Aeff
faible
• Faible diminution du DSR ↓ DSR
augmentation de
• Implication dans la régulation de Pglom
l'orthotatisme : Baroreflexe
augmentation de
Ponc

Faible diminution de la
PFG

Faible diminution du
DFG

Pglom = pression glomérulaire


Ponc = pression oncotique
Σ = sympathique rénal
CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire

 I) Facteurs de régulation du DSR


(=DPR)
Angiotensinogène (10aa)
 Système Rénine
Angiotensine RENINE

Angiotensine I (8aa)

Enzyme de endothélium
conversion

Angiotensine II

Vasoconstrict +++
A efférente
Aldostérone
Angiotensine III Tubule distal
CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire

 Autres substances régulatrices


 produites par le rein = Paracrine =
autacoïdes
• Adénosine
• Kinines
– régulation de la filtration
– Kininogène -> Bradykinine et sécrétion de rénine
– effets physiologiques ? • Facteurs dérivés de
• Dopamine l'endothélium (EDRF)
– terminaisons neruveuses rénales – NO
– Vasodilatateur
• Endothéline
• Cytokines
– endothélium vasculaire – ILK1,...
– vasoconstricteur – Fonction immunitaire
• Facteur de croissance – influence la circulation
rénale/tubules
– ILGF1
– rôle dans la croissance du rein
CHAPITRE 2: Filtration Glomérulaire et régulation vasculaire

 J) Effets d’une Sténose de l’artère rénale

Sténose

HTA ↓Débit rein


Rénale  
et
Systémique
HTA
↑Angiotensine
CHAPITRE 3

REABSORPTION ET SECRETION
TUBULAIRE
CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire

 A) Classification des mécanismes de transport


1) Mécanismes "Passifs"
• Diffusion
– mouvement brownien des molécules
– substances lipidiques >>> ions (canaux ioniques)
• Diffusion facilitée
– gradient éléctrochimique
– dépend de systèmes "transporteurs" (carriers)
» spécificité, saturabilité et compétitivité
CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire

 A) Classification des mécanismes de transport (1)


2) Mécanismes "Actifs"
• Transport actif primaire
– contre un gradient éléctrochimique
– consomme energie (ATP)
» Na, K - ATPase
» H-ATPase
» H,K-ATPase
» Ca-ATPase

ATPase
CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire

 A) Classification des mécanismes de transport (2)


2) Mécanismes "Actifs"
• Transport actif secondaire
(Cotransport)
– 2 substances ou plus interagissent
simultanément avec le même
transporteur et sont transloquées à
travers la membrane
– Une substance "diffuse" dans le sens
du gradient et l'autre "contre" le
gradient
– Energie fourni par l'"entrant"
Na Glu

Iaire IIaire
CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire

 A) Classification des mécanismes de transport (3)


2) Mécanismes "Actifs"
• Endocytose
– invagination de la membrane cellulaire
– macromolécules
– énergie
• Entrainé par le solvant ("solvent drag")
– passage de l'eau ("pores membranaires") entrainant
les solutés dissous
CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire

 B) Mécanismes de transport
dans la réabsorption (1)
• Paracellulaire
– à travers les jonctions Mbrane
sérrées Fluide Basale
– diffusion ou "solvent drag" interstitiel
– rôle +++ des différences de
potentiel transtubulaires
» lumière-cellule
» cellule-mbrane basale
• Transcellulaire
– traverse deux membranes
» liposolubles
Lumière tubule
» énergie Mbrane
basolatérale
CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire

 B) Mécanismes de transport dans la réabsorption (2)

diffusion
Na actif 3 Na
Na

2K
énergie

Asymétrie des mécanismes apical/basal


Energie
CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire

 B) Mécanismes de transport dans la


réabsorption (3)
 Transport des fluides
• Différences de pression tubule
- capillaires droits
péritubulaires (vasa recta) Pint
• Suivant les éléctrolytes Pcap
• Pores
Notion de transport Maximal Ponc
(Tm)
• Saturation des transporteurs Échanges tubules
• actif 2aire : Ex Glucose Et vaisseaux droits
CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire

 B) Mécanismes de Transport dans la sécrétion (4)


 Échange de direction opposée à la réabsorption
• capillaire péritubulaires ->interstitium -> cellules
tubulaires -> lumière
mécanismes voisins de la réabsorption
• Passifs
– selon un gradient éléctrochimique
– Para ou transcellulaires
• Actifs
– transcellulaire
» différences des transporteurs
» énergie
» K+, H+
CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire

 C) Mécanismes de Transport Bidirectionnels


Phénomènes de "Pompe et Fuite"
– Réabsorption active transcellulaire contre un gradient
(pompage) puis sécrétion par voie paracellulaire (fuite)
– dépend du type de jonction
» Exemple : TCP << TCD
– Participe à la concentration

lumière

réabsorption

cellule
capillaire
‘fuite’
CHAPITRE 3: Réabsorption et sécrétion tubulaire

 D) Répartition des fonctions selon les segments des tubules


Tube contourné proximal
• Réabsorption "de masse"
• de 50% à 100% des substances filtrées
Anse de Henlé
• Différences de perméabilité selon le segment
• Réabsorption des ions et de l'eau (15 à 35% restant)
Tube contourné distal et tube collecteurs
• Ajustements fins
• urine finale (ou terminale)
• Participe au contrôle homéostatique de la volémie +++
CHAPITRE 4

Régulation du Sodium et de l’Eau


Bilan des entrées et sorties de l'eau dans l'organisme
Entrées Quantités (ml/j)

Boissons 1200

Eau ds Aliments 1000

Métabolisme 350

Total 2550 Très grandes variations


Sorties alimentaires
de 0.4 à 25l/j
Insensibles 900

Sueur 50 → Régulation très précise


Fécès 100

Urine 1500

Total 2550
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau

A) Généralités : Bilan du Na dans l'organisme

Entrées Quantité (g/j)

Alimentation 10.5

Très grandes variations


Sorties
alimentaires
Sueur 0.25 de 0.05 à 25g/j

Fécès 0.25 →Régulation très précise

Urine 10.0

Total 10.5
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau

A) Généralités (2)
 Filtration au niveau du glomérule
 Libre et complète pour NaCl et H2O
 Réabsorption
Na
• active, transcellulaire
Cl
• passif et actif
• couplé ou non au Na
H2O
• diffusion (osmose)
• liée aux solutés (ex Na)
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau

 B) Généralités sur le Sodium


Librement filtré au niveau du glomérule
Réabsorption
• à 99% selon :
– TCP : 65%
– branche ascendante Henlé : 25%
– TCD : 5%
– Tube collecteur : 4-5%
– sous contrôle neural, hormonal et paracrine
• Transport actif
– pompes Na,K - ATPase
– Na, HCO3 cotransporteur
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau

 C) Généralités sur le Chlore


Librement filtré au niveau du glomérule
Réabsorption
• Couplé à celui du Na
– Passive paracellulaire
» gradient électrochimique
» diffusion simple (suit l'eau)
– Active transcellulaire
» pompe Na,K ATPase
» cotransport avec K
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau

 D) Généralités sur H2O


 Librement filtré au niveau du glomérule
 Réabsorption
• modalités
– TCP : 65%
» suit le Na
– anse descendante de Henlé : 10%
» différent de Na
– TC : variable de 0 à 24%
» indépendant vis à vis de Na
• Transfert d'H2O
– diffusion libre
» trasnmembranaire
» canaux aquapores
– osmolarité +++
» le + concentré vers le - concentré
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau

 D) Généralités sur H2O (2)


 Différence de perméabilité
• TCP et branche descendante : très perméable
• branche ascendante et TCD : peu perméables
• TC : perméabilité contrôlée.
 Possibilité de dissocier la réabsorption de l'H2O de celle
des électrolytes : variation d'osmolarité des urines
 Hyperosmolarité des urines
• jusqu'à 1400 mOsm/L (5 x le plasma)
• Perte d'eau obligatoire = 0.43 L/j pour diluer les osmol
excrétées.
Le rat Kangourou a une osmolarité
médullaire de 6000 mOsm/L
Ses besoins en eau sont ± 0 !
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau

 E) Devenir selon les segments des tubules rénaux


 Tubule proximal

Cl

réabsorption sécrétion
Tfiltré/P

Na
1

HCO3-

Glucose

Distance de la capsule
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau

 E) Devenir selon les segments des tubules rénaux (2)


 Tubule proximal
• Rôle +++ du Na
– créé les différences d'osmolarité transtubulaires
» favorise la réabsorption de H2O
» concentre d'autres solutés (urée,...)
– Permet la réabsorption d'autres éléments par cotransport
» composés organiques, phosphates,...
– Permet la sécrétion de H+ dans la lumière nécessaire à la
réabsorption de HCO3
– Permet la réabsorption du Cl
• Les urines (primitives) qui quittent le TCP sont iso-
osmolaires au plasma
– réabsorption obligatoire et isotonique au plasma
• Diurèse osmotique
– liés à des osmoles non réabsorbées : ex: hyperglycémie
– blocage de la réabsorption de l'eau par des osmoles non
réabsorbables et fuite de Na
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau

 D) Devenir selon les segments des tubules rénaux (3)


 Anse de HENLE
• réabsorbe plus de Na que d'eau = segment de dilution
• différences régionales de perméabilité à l'eau et le Na
– branche descendante :
» Na non réabsorbé
» perméable à H2O
– Branche ascendante :
» Na réabsorbé
» imperméable à H2O
– Le Na réabsorbé entraine la réabsorption de H2O dans la
branche descendante
– Transport actif
» Cotransport de Na, K, Cl, et contretransport de H+
– L'urine qui quitte l'anse de Henlé est hypotonique au plasma
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau

 D) Devenir selon les segments des tubules rénaux (4)


 Tube contourné distal et tube collecteur
• Réabsorption active de Na et Cl
• Au niveau du TC : régionalisation
– cellules principales : Na
– cellules intercalaires de type B : Cl (cotransport Cl, HCO3-)
• TCD : Perméabilité basse à H2O (= Henlé) = segment de
dilution
• TC : perméabilité sous contrôle physiologique
– Diurèse aqueuse si pas de réabsorption
– réabsorption par diffusion
» segment cortical = iso-osmolaire
» segment médullaire = hyper-osmolaire
– Hormone Antidiurétique (=ADH=vasopressine)
» cellules principales
» récepteurs -> active aquaporines
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau

 E) Concentration des urines


 Qu'est-ce qui cause la concentration du milieu interstitiel
de la médullaire et donc la concentration de l'urine du TC ?

Iso-osm Iso-osm

Hypo-osm

Hypo-osm
Système de
multiplication à
contre-courant

Hyper-osmol Hyper-osm
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau

 E) Concentration des urines (2)


 Au départ : iso-osmolarité de tous les segments et du
milieu interstitiel

proximal distal
interstitium
descendante

ascendante
Branche
Branche

300 300 300

300
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau

 E) Concentration des urines (3)


 Ajout de Na depuis la branche ascendante vers le milieu
interstitiel grâce aux pompe Na

Na Équilibre
entre sortie de Na
300 400 200
et fuite de Na
limitant le gradient
Na
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau

 E) Concentration des urines (4)


 Transfert de H2O et équilibration des osmolarités

300 300 150


Équilibration
des osmolarités H2 O Na
400 400 200

Etc....etc
Concentration des urines et gradient médullaire
(Redrawn from Pitts RF, Physiology of the kidney and body fluids, 3d ed; Chicago: Year Book; 1974)
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau

 E) Concentration des urines (5)


 Étape finale : formation du gradient cortico-médullaire

300 300 125


325 325 225
concentration

325 325 300


425 425 325
500 500 400
600 600 600

noit uli D
600 600
600
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau

 E) Concentration des urines (6)


 Importance des vasa-recta pour le maintien du gradient
= échanges à contre courant

300 125

Vasa Recta
325 225
concentration

concentration
325 300
425 325 TC
500 400
Na
600 600

noit uli D
H2O

1400 mOsm/L
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau

En résumé:

Na
Cl

H2O
Transferts actifs de Na et Cl

corticale
Transferts passif d'H2O
Rôle de l'urée 100
Na
Cl
300 100 H2O

Na H

médullaire
D
A HO
Cl 2

1400
1400 mOsm/L
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau

 En résumé (2)
 dans le Tube contourné proximal:
• Approximativement 65% de Na, Cl et H2O sont
réabsorbés dans le TCP = urine iso-osmotique
• réabsorption obligatoire
Dans l'anse:
• Urine hypo-osmotique car
– NaCl plus réabsorbé que H2O
Tube contourné distal
• pas de réabsorption de H2O
• segment de dilution
Tube collecteur
• régulation de réabsorption de H2O par ADH
• réabsorption non obligatoire
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau

 En résumé (3)
De grandes quantités d'H2O peuvent être
éliminées, sans participation du NaCL du a une
ADH basse : diurèse aqueuse
Exrétion de large quantité de Na Cl
s'accompagne toujours d'une élimination d'H2O
• Effets des médicaments antidiurétiques
• Hyperglycémie du diabète
CHAPITRE 5

Régulation du volume
plasmatique et de
l'osmolarité
CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité

 A) Généralités : Volémie et sodium

Apports Na

Na total Volémie P artérielle

Barorécepteurs
Volorécepteurs
DFG

Na réabsorbé Sympathique

Rénine-Angio
réabsorption

Na excrété = Na filtré - Na réabsorbé


(DFG x [Na]p)-Na réabsorbé
CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité

B) Effets sur le DFG Hypovolémie


plasmatique
• Action via réflexes:
– Système
sympathique rénal Hypotension hyperosmolarité
– activé par les
barorécepteurs
– action sur ↑Σ ↑rénine

» sécrétion de
rénine ↑Angiotensine II
» VC artérioles
aff et eff
VC artérioles
• Action non réflexe Aff et Eff
– pression oncotique
↓ DFG
CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité

C) Effets sur la réabsorption tubulaire


• Balance tubuloglomérulaire
– Ensemble des Mécanismes permettant de réduire les
modifications de DFG.
» tout Changement de DFG entraine un Chgngement
proportionnel de réabsorption de Na dans le TCP.
» ex : DFG réduit de 25% diminue la quantité de Na
réabsorbé de 25% au niveau du TCP.
» Attention : DFG modifie pas le % de réabsorption du
Na
» Lié au cotransport de glucose, AA,...
– Quels sont les mécanismes de contrôle ?
» autorégulation
CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité

 C) Effets sur la réabsorption tubulaire (2)


• Balance tubuloglomérulaire : mécanismes de contrôle
– Aldostérone
» hormone produite par la cortico-surrénale (zona glomerulosa)
» agit sur les cellules principales
» régule les 2% restant de Na filtré (soit 30g/j !)
» récepteurs intracellulaires : augmente l'activité des pompes Na,K-ATPase
– Contrôle de la sécrétion d'Aldostérone
» Activée par :
→Hormone adrénocorticotrophique (ACTH, hypophyse antérieure)
→Augmentation de [K+] plasmatique
→Angiotensine II (principal stimulus)
» inhibé par Facteur Natriurétique (ANF)
CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité

B) Effets sur la réabsorption tubulaire (3)


• Balance tubuloglomérulaire : mécanismes de contrôle
– Aldostérone : rôle dans une hypovolémie

hypovolémie Macula densa


Hypotension
 sympathique Cellules granulaires

Barorécepteurs
rénaux
↑rénine

↑Réabsorption Na ↑Aldostérone ↑angiotensineII


CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité

 B) Effets sur la réabsorption tubulaire (4)


• Balance tubuloglomérulaire : mécanismes de contrôle
– Pression Interstitielle rénale
» augmente la "fuite" interstitielle = influence la
réabsorption de Na et H2O par le milieu interstitiel
» inhibition du transport sodique ?
» Proportionnelle à pression intracapillaire et
inversement à la pression oncotique des vasa-recta =
fonction de la PA
CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité

B) Effets sur la réabsorption tubulaire (5)


• Balance tubulo-glomérulaire : mécanismes de contrôle
– Action du sympathique rénal

Cellules β 1
Granulaires Sympathique

Cellules ↑Rénine
Tubulaires
Proximales
Macula
Densa
Vasoconstriction α
Aff et Eff ↓DFG
↓[Na]
↑Ponc tubulaire
↓DSR
↑Réabsorption Na
TCP ↓PHI
CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité

 B) Effets sur la réabsorption tubulaire (6)


• Balance tubulo-glomérulaire : mécanismes de contrôle
– Facteur Natriurétique Atrial (ANF)
» sécrété par les cellules atriales cardiaques en réponse à la distension atriale
» action sur les TC médullaires
» inhibe la réabsorption du Na
» inhibe la production de Rénine et indirectement celle de l'Aldostérone
» VD de l'artèriole Aff et VC de l'artèriole Eff (↑DFG)
– Hormone AntiDiurétique (ADH)
» augmente la perméabilité à H2O de TCD et TC
» action synergique avec Aldostérone
– Autres Hormones
» Extraits hypophysaires avec action Natriurétique
CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité

 En Résumé :
• Filtration Glomérulaire
– DFG
– [Na] plasmatique
• Réabsorption tubulaire du Na
– Balance glomérulo-tubulaire
– Aldostérone
– Facteurs péritubulaires (Pression interstitielle tubulaire)
– Innervation rénale (sympathique)
– Angiotensine II
– Pression artérielle (pression de natriurèse)
– ANF
– ADH
– autres hormones
CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité

C) Régulation de l'excrétion de H2O


• H2O éxcrétée = H2O filtrée - H2O réabsorbée
• Réabsorption >>>> DFG
• influencé par ADH
– peptide
– origine hypothalamique (supraoptique et
paraventriculaire)
– libéré depuis l'hypophyse postérieure
– Deux types de contrôle
» baroréflexes
» osmorécepteurs
CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité

 D) Régulation de la sécrétion d'ADH par la volémie et la pression

Barorécepteurs
↓Pression
cardiaques
↑Sécrétion ADH
artériels
volorécepteurs
↓Volume atriaux
extracellulaire
↑Artériole ↑Aldostérone
Aff/Eff via AngioII
Action via le
Baroréflexe ↓DFG

↑Réabsorption H2O ↑Réabsorption Na


CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité

E) Régulation de la sécrétion d'ADH par


l'osmolarité

↑Apports d'H2O
↓Sécrétion
↓Osmolarité
ADH
plasmatique

↑Fuite de solutés

VC Artérioles Aldostérone
Régulation Aff/Eff via AngioII
par les
changements ↓DFG
d'osmolarité
plasmatique

↓Réabsorption H2O Réabsorption Na


CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité

E) Régulation de la sécrétion d'ADH


• Activation par la douleur, stress, peur, alcool
• Situations conflictuelles volémie/osmolarité
– Ex hypovolémie et hyperosmolarité
» osmorécepteurs >>>> barorécepteurs mais dépend de
degré de déséquilibre
• Diabète insipide
– diurèse constante de 25l/j !
– Perte de la production d'ADH
• Sudation
CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité

F) Soif et Appétit pour le NaCl


• Soif :
– centres situés dans l'hypothalamus
– stimulé par réduction du VP et osmolarité et AngioII
– sécheresse des muqueuses
– hydrostat ?
• NaCl
– Appétit "hédoniste" +++ (10 à 15g/24h)
– Appétit "régulateur" (0.5g/24h)
– contribution à l'hypertension ?
• Notion de sensibilité au NaCl
– "salt sensitive"
CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité

 Résumé : rôle de l'angiotensine II

↑Angiotensine II

Muscle lisse corticale


vasculaire SNA Rein cerveau
surrénale
tubules artérioles ADH Soif
aldostérone
PInterst
VC
artériolaire ↑Débit
cardiaque ↑Réabsorption
Na DFG

↑Résistance Rétention Na+H2O


périphérique

↑Pression Artérielle
Schéma récapitulatif des actions de l'angiotensine
CHAPITRE 6

REGULATION DE
LA BALANCE POTASSIQUE
CHAPITRE 6: Régulation de la balance potassique

 A) Généralités sur le potassium


Principal ion intracellulaire
• excitabilité cellulaire nerveuse et musculaire
Contrôle par le rapport de [K+intra]/[K+extra]
• Hyperpolarisation si ↑
• excitabilité si ↓
[K+extra] dépend de :
• quantité totale de K+
– Entrées : alimentaire
– sorties : Sueur, fécès, (vomissements et diarrhées)
• répartition dans l'organisme
– 98% dans les cellules
– Adrénaline et Insuline ↑ K+intra via Na,K ATPase
– Acidose : ↑ K+extra - Alcalose ↓ K+extra
CHAPITRE 6: Régulation de la balance potassique

 B) Devenir du potassium dans le rein


Répartition selon les segments tubulaires
• Filtration libre au niveau du TCP
• TCP : 55%, paracellulaire
• branche ascendante de Henlé : 30%
– actif
– Na,K,2Cl cotransporteur
• TCD (cortical) : sécrétion par les C principales
• TCD (médullaire) : Réabsorption par les C
intercalaires de type A
• 5 à 15% (35-100 mmol/24h) excrété dans les urines
• fonction du régime alimentaire et E/S
• Couplage avec le Na : rôle hypokalémiant des
diurétiques et de la diurèse osmotique
CHAPITRE 6: Régulation de la balance potassique

 B) Devenir du potassium dans le rein (2)


Sécrétion dans le tube collecteur (cortical)
• transport actif à travers la mbrane basale
• pompes Na, K ATPase
• gradient électrochimique >>> gradient de potentiel

Na+ Na+ Na+


K+ K+ K+

lumière K+

Pôle basal
Aldostéro -30mV -80mV
ne
CHAPITRE 6: Régulation de la balance potassique

 B) Devenir du potassium dans le rein (3)


 Contrôle de la sécrétion du Potassium au niveau
du tube collecteur
• Ajustement par les pompes NaK
• Rôle de l’aldostérone
– Minéralocorticoïde
– AUGMENTE réabsorption Na+ et DIMINUE
réabsorption K+
– Rapport Na/K
– Système Rénine Angiotensine
CHAPITRE 6: Régulation de la balance potassique

 C) Régulation de l’aldostérone

↓Vol Plasma

↑rénine

↑Angiotensine II ↑[K+]
Diurétiques
↑Aldostérone antialdostéro
ne

↑réabsorption ↑sécrétion
Na+ K+

hypernatrémie hypokaliémie
CHAPITRE 6: Régulation de la balance potassique

 C) Régulation de l’aldostérone (2)

↑[Na]

↑DFG
↓réabsorption Na

↑volume urine
↓Aldostérone
tubulaire

↓[K] par dilution

Effet d’une
sécrétion modification de la
 K+ par le TCD  balance Na sur la
Sécrétion de K+ inchangé balance K
CHAPITRE 6: Régulation de la balance potassique

 D) Régulation de la réabsorption du K
 augmentation de la fuite K proximale
• Ex: dans la diurèse osmotique
• Effet couplé au Na (hypokaliémie des diurétiques)
• augmentation de la sécrétion de K
• augmentation du débit de K lié à la diminution de la
réabsorption de Na et d'H2O
• Diurétiques et hypokaliémie : un paradoxe ?
– Hypernatrémie des hyperaldostéronismes (IC,…)
– Utilisation de Diurétiques « natriurétiques »
» Bloque la réabsorption de Na et de H2O
– Augmente la sécrétion urinaire de K
» Hypokaliémie par dilution
Hypokaliémie
– Diminue la réabsorption de K
» Lié a hyperaldostéronisme

antialdostérone
CHAPITRE 7

REGULATION RENALE
DE LA BALANCE
ACIDE-BASE
CHAPITRE 7: Régulation de la balance Acido-Basique

 A) Devenir des ions acides et bicarbonates


• production permanente d'acides par le métabolisme +
apports alimentaire
– sous forme H+
– sous forme de CO2 (élimination par le poumon)
• pH maintenu impérativement vers 7.4
• équation réversible
– CO2+H2O H2CO3- HCO3-+H+

Acide bicarbonate
carbonique

– acidification des urines


– Bicarbonate = système tampon =Réabsorption
– HCO3- excrété = HCO3-filtré - HCO3- réabsorbé
– essentiellement Tube contourné proximal
CHAPITRE 7: Régulation de la balance Acido-Basique

 B) Mécanisme de réabsorption de HCO3-


• via sécrétion de l'ion H+ (cellules intercalaire de type A)
– Na/H contre transport
– H,K ATPase

NaHCO3 NaHCO3

HCO3- H+ Na+ HCO3-

H2CO3 H+HCO3
anhydrase
carbonique
Vasa recta H2O + CO2 CO2 H2O

Interstitium lumière tubule


cellule tubulaire
CHAPITRE 7: Régulation de la balance Acido-Basique

 B) Mécanisme de réabsorption des HCO3+ (2)


• Combinaison des H+ à d'autres bases = permet la
"production" de nouveaux HCO3-
– Phosphate (HPO4--)
– Catabolisme du glutamine : ion ammonium (NH4+)

glutamine glutamine glutamine

Na+
NH4+ HCO3- HCO3-
NH4 +

INTERSTIUM
TUBULE
CHAPITRE 7: Régulation de la balance Acido-Basique

 Mécanisme de réabsorption des HCO3+ (3)


• Facteurs influençant la sécrétion de
H+/réabsorption de HCO3-
– Catabolisme de la glutamine
» pH extracellulaire
– PCO2, pH artériel
» nombre et activité des H-ATPase
» action direct sur les cellules tubulaires
– Aldostérone
» augmente la sécrétion de H+ ->alcalose métabolique
– diurétiques
» déplétion volémique -> aldostérone et hypokaliémie
CHAPITRE 8

DEVENIR DES
COMPOSES ORGANIQUES
CHAPITRE 8: Devenir des composés organiques

 A) généralités
tube contourné proximal
Glucose, AA, Acétates, Vitamines, Lactate,...
Actif
jusqu'à 100%
cotransport (ex Na)
Tm pour chaque substance >> aux quantités
normalement filtrées
• ex Glucose : 375 mg/min
Spécificité des transporteurs (± )
 Blocage pharmacologique, déficits génétiques
CHAPITRE 8: Devenir des composés organiques

 B) Devenir des Protéines et AA


Tubule proximal +++
1,8 g/j, 0.02% de Pr sont éliminées
complètement réabsorbées (100mg/j)
Tm pratiquement saturé
Endocytose puis dégradation en AA
(catabolisme) -> site de dégradation de
nombreuses protéines
Passage d'hormones
CHAPITRE 8: Devenir des composés organiques

 C) Devenir de l'Urée
 Produit du catabolisme des protéines
Filtrée librement ([Plasma] = [glomérule] =
[capillaires péritubulaires])
réabsorption passive selon le gradient de
concentration
dépend de la réabsorption de l'eau
50% réabsorbés dans le TCP
Concentration dans Henlé, TCD et TC
(imperméable à urée) : seul 10% filtre (diffusion
facilitée)
sous contrôle de l'hormone antidiurétique
CHAPITRE 9

REGULATION
DE LA BALANCE
PHOSPHO-CALCIQUE
CHAPITRE 9: régulation de la balance phospho-calcique

 A) Le Calcium (Ca++)
60% filtré (40% lié aux protéines non filtrées)
réabsorbé
• TCP : 60%, passif, lié au Na
• Branche ascendante, TCD et TC : 37-39%, actif
[Ca++ ] plasmatique parathyroïdes

Cellules parafolliculaires ↑PTH


↑Synthèse de
calcitonine 1-25 (OH) D3
(vitD)

↑Résorption ↑Réabsorption ↑Absorption
osseuse rénale intestinale
CHAPITRE 9: régulation de la balance phospho-calcique

 B) Les Phosphates (PO4-- )


 90% filtré (10% lié aux protéines non filtrées)
réabsorbé
• TCP : 70%, passif, lié au Na
• Branche ascendante, TCD et TC : 5%, actif
Dépend du régime alimentaire
Vitamine D
insuline augmente
glucagon diminue
Fin du Cours !
Lisez....mais
n'Eliminez pas

Manneken-Pis
Xtra-Bonus du cours

 Débit plasmatique rénal (DPR) et débit de


filtration glomérulaire (DFG)

Situation 1 : équilibre entre R entrée Et R sortie

Pression

DPR Fraction non filtrée

Vers les
DFG tubules

Fraction filtrée

Artériole afférente glomérule Artériole éfferente


Xtra-Bonus du cours

 Débit plasmatique rénal (DPR) et débit de


filtration glomérulaire (DFG)

Situation 2 : Vasoconstriction de l’artériole afférente et


artériole efférente inchangée

Pression

Vers les
tubules

DPR Fraction non filtrée Na ↑±


diminue DFG réduit

Fraction
filtrée Na ↓

Artériole afférente glomérule Artériole éfferente


Xtra-Bonus du cours

 Débit plasmatique rénal (DPR) et débit de


filtration glomérulaire (DFG)
Situation 3 : vasoconstriction artériole efférente et artériole
afférente inchangée.

Pression

Vers les
tubules
Fraction
DPR non filtrée Na ↑
DFG
diminue augmente
Fraction
Filtrée Na ↑

Artériole afférente glomérule Artériole éfferente


Xtra-Bonus du cours

VC Artériole Afférente VD Artériole afférente

VC Artériole DPR ↓ DPR ≈ ↓


Efférente DFG ↓ DFG ↑
Na filtré ↓ Na filtré ↑
Ponc ↑ Ponc ↓
VD Artériole DPR ≈ ↓ DPR ↑
Efférente DFG ↓ DFG inchangé
Na filtré ↓ Na filtré inchangé
Ponc ↑ Ponc inchangé

VD = vasodilatation, VC = vasoconstriction

Ne pas oublier : la pression oncotique et la pression interstitielle

Retour au Cours

Vous aimerez peut-être aussi