EMBOLIE PULMONAIRE

Sommaire
• Introduction
• Epidémiologie
• Facteurs de risque
• Physiopathologie
• Diagnostic positif
- Clinique
- Examens complémentaires
• Diagnostic différentiel
• Stratégies diagnostiques
• Traitement
• Conclusion
Introduction
 Introduction
- L’embolie pulmonaire (EP) est l’obstruction partielle ou totale d'une
artère pulmonaire ou d’une de ses branches de division, généralement par
un thrombus fibrino-cruorique provenant de la circulation veineuse.

- Complication grave des thromboses veineuses profondes.

-Urgence: Pronostic vital mis en jeu dans l’immédiat

25 à 30 % de mortalité en l’absence de traitement.

- Nécessite une prise en charge diagnostique et thérapeutique urgente,

basées sur une évaluation initiale clinique et paraclinique bien codifiées.
Épidémiologie
 Epidémiologie
• Pathologie fréquente et grave
• Incidence
- Maladie thromboembolique veineuse (MTEV): estimée à 1,5 cas/1000
- Embolie pulmonaire: 0,5 cas/1000.
• L’incidence de l’EP :
- Augmente avec l’âge.
- En milieu hospitalier: 1% à 2%
- TVP proximales : 50 % se compliquent d’EP
• En postopératoire: mortalité par EP est de 0,2 à 0,5 % même si
prophylaxie..
Facteurs de risque
 Facteurs de risque
- Chirurgie.
- Traumatisme.
- SAPL.
- Syndrome néphrotique
- Cardiopathie
- MICI. ACQUIS
- Immobilisation.
- Cancer.
- Grossesse et post partum.
- Contraception.
- Obésité.
 Facteurs de risque
-Résistance à la protéine C activée(mutation du facteur V).
-Mutation du gène de la prothrombine (facteur II).
-Déficit en protéine S.
-Déficit en protéine C. Congénitaux
=
-Déficit en anti-thrombine. THROMBOPHILIE
-Hyper-homocystéinémie
-Dysfibrinogénémie.
Physiopathologie
 A) Mécanismes physiopathologiques
1) La thrombose veineuse :
Constitution d’ un thrombus fibrino-cruorique au
niveau d’une veine du membre inférieur: jambe,
cuisse, veine iliaque ou la veine cave inférieur →
thrombophlébite .
3 facteurs = Triade de Wirchow
• Altération de la paroi veineuse : chirurgie,
traumatisme.
• Stase sanguine : immobilisation
• Altération de la coagulation : BPCO, Cancer
 2) La migration du thrombus dans
l’artère pulmonaire→ Oblitération du
lit artériel pulmonaire.

3) L’origine du caillot
• Embolie fibrino-cruorique +++ (MI,
pelvis)
• Embolie non cruorique : gazeuse,
septique, graisseuse, amniotique.
 B) Conséquences physiopathologiques:

1) Hémodynamiques: !!!!!
!Chez les sujets à cœur et poumons antérieurement sains, il existe une corrélation très significative mais non
linéaire entre le degré d’obstruction artérielle pulmonaire et le retentissement hémodynamique de l’embolie
pulmonaire.
.
L’obstruction brutale de la circulation
pulmonaire par des caillots est à l’origine
d’une :
• ↑ PA pulmonaire → HTAP
• ↑ Post-charge VD →Tachycardie +
dilatation VD + ↑ travail VD + consommation
O2 du VD → ischémie VD par écrasement
des Vx coronaires sous-épicardiques →
compression du VG par VD → bas débit
cardiaque → HypoTA → CHOC
2) Respiratoires :

L’hypoxémie est la conséquence des anomalies hémodynamiques. Elle est secondaire à :

- la modification du rapport ventilation – perfusion (hypoperfusion – effet shunt) ;
- la baisse du débit cardiaque systémique ;
- l’ouverture possible d’un foramen ovale perméable (FOP), secondaire à l’hyperpression dans l’oreillette
droite, à l’origine d’un shunt droit gauche (l’ouverture d’un FOP favorise la survenue d’embolies
paradoxales).
L’hypocapnie est liée à une augmentation importante de la ventilation minute
Les embolies distales de petite taille, sans retentissement hémodynamique, peuvent être responsables
d’hémorragies intra-alvéolaires à l’origine d’hemoptysies , d’un epanchement pleural souvent douloureux
voir d’un infarctus pulmonaire.
Diagnostic positif
 Diagnostic positif
A - Clinique
a. Interrogatoire:
• Age
• Facteurs de risque
• Début brutal
• Antécédents de maladie thromboembolique (TVP,TVS...)

b. Examen physique :
• Présence de signes de phlébite souvent aux membres inférieurs.
• Existence de signes d’insuffisance cardiaque droite.
• NB: L’examen physique est fréquemment pauvre.
 c. Examen Cardio-Vasculaire:
• Tachycardie
• Signes d’insuffisance cardiaque droite
• Signes d’HTAP
• Signes de Thrombose veineuse profonde
• Hypotension, collapsus

d.Examen pulmonaire :
souvent normal, parfois
• Crépitants ; Sd de condensation (Infarctus pulmonaire
• Tachypnée
• Syndrome d’épanchement pleural liquidien
• Cyanose.
 B- Symptomatologie clinique typique:
a. Début brutal:
- Douleur basithoracique en points de côté .
- Dyspnée.
- D'autres signes peuvent être présents : sibilants, hémoptysie, toux,
expectoration, fièvre.
- Etat de choc avec des signes d'insuffisance cardiaque droite (signes
de gravité).
b. Signes d’infarcissement pulmonaire (dans les 24 à 36h):
⁻ Réduction de la douleur thoracique
⁻ Hémoptysie minime.
⁻ Fièvre à 38°- 38,5°.
⁻ Examen physique: syndrome d’épanchement pleural, syndrome
de condensation
 Examens Complémentaires
A – Examens complémentaires d’orientation
a. Radiographie thoracique (Souvent normale):
Signe direct:
-Opacité hilaire élargie boudinée, brusquement
amputée ou se terminant en queue de radis + ↓° vascularisation
pulmonaire.

Signes indirects:
- Atélectasies en bande
- Ascension de la coupole diaphragmatique du côté embolisé.
- Opacité́ systématisée = zone infarcie.
- Pleurésie réactionnelle, parfois scissurite.
- Saillie de l’arc moyen.
b. Électrocardiogramme (ECG)
-Normal n’élimine pas le diagnostic
-Élimine certains diagnostics différentiels :
•Angor instable
•IDM
Signes évocateurs d’EP :
- Tachycardie sinusale.
- Axe droit.
- BBD.
- Aspect S1Q3.
- Sous décalage du ST.
c. Dosage sanguin des D-Dimères:
=Produits de dégradation de la fibrine.
-Elevés dans la pathologie thrombo- embolique.
-Peuvent également être élevés dans d’autres pathologies (cancer,
inflammation , infection).
Seuil de positivité : > 500μg/l

Un taux < 500μg/l élimine le diagnostic d’une EP.

d. Gaz de sang
-Non spécifique
- Effet shunt: Hypoxie PaO2 < 70 mmHg + hypocapnie+ et alcalose
respiratoire.
 B – Examens complémentaires décisionnels
a. Écho doppler veineux des MI
Thrombose veineuse.
Sensibilité et spécificité peu élevées
b. Angioscanner thoracique
Examen pivot du diagnostic de l’EP
Remplace actuellement l’angiographie pulmonaire qui était l’examen de référence .
Signes directs (Thrombus) : Lacune dans une artère pulmonaire ou une de ses
branches de division, Arrêt d’opacification artérielle pulmonaire.
Signes indirects (Conséquences pleuropulmonaires): Absence d’opacification
d’une secteur artériel pulmonaire, Condensation pulmonaire en rapport avec un
infarctus pulmonaire, épanchement pleural liquidien.
Si discordance entre une forte PC et un angioscanner normal → Autres examens :
Echodoppler MI ou Scintigraphie pulmonaire.
c. Scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion
• Examen simple, non invasive et rapide
• Normale élimine le diagnostic d’EP.
• Diagnostic EP : défects perfusionnels

d. Echographie cardiaque
Utile dans les suspicions d’EP grave (patient instable)
Signes écho:
- Dilatation des cavités droites
- Septum aplati paradoxal
- HTAP
- Dysfonction Diastolique VG
Doppler : thrombose de l’AP ou ds les cavités droites.
Normal n’élimine pas le diagnostic d’EP.
e. Angiographie pulmonaire (Artériographie)
Thrombus sous forme de lacune
endoluminale ou d’arrêt cupuliforme dans une
artère de > 2mm de diamètre

Normal élimine le diagnostic d’EP !!

f. Biologie

• Le taux de BNP reflète la sévérité de la dysfonction du VD.

• La troponinémie peut être augmentée, du fait d’un infarctus VD
transmural malgré des artères coronaires perméables.
Diagnostic différentiel
 Diagnostic différentiel
A. Devant une dyspnée aigue
•Exacerbation BPCO
•OAP
•Pleurésie ou pneumothorax
•Pneumopathie aigue
•Crise d’asthme
•Crise d’angoisse

B. Devant une douleur thoracique

•IDM
•Dissection aortique
•Péricardite, tamponnade
•Douleur pariétale
•Spasme œsophagien
C. Autres causes de cœur pulmonaire aigu
• EP non cruoriques
• HTA
• BPCO
• Asthme aigu grave
• SDRA
 Formes cliniques:
A- Formes frustes:
- Douleur thoracique modérée.
- Dyspnée épisodique.
B- Formes graves:
Pronostic vital mis en jeu dans l’immédiat.
-Signes respiratoires.
- Signes cardio-circulatoires.
- Signes neurologiques.
C- Formes survenant sur pneumopathie chronique ou cardiopathie:
- Symptomatologie de décompensation de l’affection pulmonaire ou cardiaque.
- Diagnostic difficile de l’embolie pulmonaire sur ces terrains.
D- Formes récidivantes ou chroniques:
- Responsables de cœur pulmonaire chronique par HTAP.
Stratégies diagnostiques
 Stratégies diagnostiques

A. L’évaluation clinique: la probabilité clinique

B. Le dosage des D-dimères
C. Un angioscanner
D. Examens supplémentaires:
1. Une scintigraphie pulmonaire
2. Un examen Doppler des veines des membres inférieurs avec
compression
3. Une angiographie pulmonaire
 Examens Complémentaires
A- L’évaluation clinique: la probabilité clinique
L’évaluation clinique est recommandée afin de baser la stratégie
diagnostique sur la probabilité clinique, évaluée :
- Le jugement clinique
- Un algorithme de prédiction validé
La probabilité clinique
Estimation de la probabilité clinique selon le score de Genève
B- Le dosage des D-dimères
Le dosage des D-dimères est recommandé en ambulatoire ou au service
d’urgence lorsque la probabilité clinique est basse ou intermédiaire ou
l’EP improbable

Permet d’éviter un examen d’imagerie non nécessaire et une irradiation.

En cas de probabilité clinique d’EP basse ou d’EP improbable, un taux normal

de D-dimères exclut une EP.

En cas de probabilité intermédiaire, si le dosage des D-dimères est négatif, des

examens supplémentaires peuvent être envisagés.
C- Un angioscanner
-Un angio scanner pulmonaire normal permet d’exclure le
diagnostic d’EP sauf en cas de forte probabilité clinique.

-Un angioscanner montrant un thrombus segmentaire ou plus

proximal confirme le diagnostic d’EP.

-Des examens supplémentaires peuvent être envisagés afin de

confirmer l’EP en cas de thrombus sous-segmentaires isolés.

L’angio scanner est l'examen de

référence pour le diagnostic de
l’EP
D- Examens supplémentaires:

• Une scintigraphie pulmonaire.

• Un examen Doppler des veines des membres inférieurs.

• Une angiographie pulmonaire.

Traitement
A- Buts
- Prévenir l’extension de la thrombose
- ↓ risque de récidive et décès par récidive
- Reperméabilisation vasculaire pulmonaire

- Eviter l’apparition d’un cœur pulmonaire chronique post- embolique

B- Moyens
a. TTT symptomtique :
- Repos strict au lit + immobilisation
- Contention élastique efficace des mollets
- O2
- Antalgiques
- Traitement de l’état de choc : Remplissage, vasopresseurs (dobutamine+/-
noradre)
 b. TTT curatif :
- Médical :
 Héparine: HNF;HBPM
Délai d’action rapide permettant son introduction dès la suspicion d’embolie pulmonaire. Rapidement
relayée par les antivitamine K, la durée moyenne de l’héparinothérapie est de 07 jours.
Effets secondaires: Thrombopénie (contrôle de l’hémogramme 2 fois/semaine); Hémorragie en cas de
surdosage.

 Les anti-vitamine K (AVK):

Acénocoumarol: Sintrom cp 4mg par voie orale
Délai d’action retardé: l’effet anticoagulant n’est observé qu’à partir de 72h.
Introduits précocement en association à l’héparine pour prendre le relai une fois l’effet anticoagulant est
obtenu: TP entre 35 et 25% ou mieux INR (International Normalized Ratio) entre 2 et 3.
Durée du traitement en fonction de Facteurs de risque de maladie thrombo-embolique :
. Absents: 3 à 6 mois.
. Présents: à vie.
 Les anticoagulants oraux directs (AOD) : inhibiteurs directs du facteur Xa
Voie orale à dose fixe sans contrôle biologique de l’effet thérapeutique.
Action rapide (1 à 2 h) d’où leur utilisation d’emblée+une demi-vie courte (10 à 12 heures)
Elimination en partie rénale : CI en cas d’insuffisance rénale sévère ; grossesse , allaitement
Réduction du risque d’hémorragie intra-crânienne et du risque d’hémorragie grave
 3- Traitement fibrinolytique
Indication : EP grave avec état de
choc.
- Action rapide.
- Thrombolytiques de 1ère génération:
Streptokinase
- Thrombolytiques de 2nd génération:
Alteplase
- Interventionnel ou chirurgical:

Interuption VCI : Filtre cave

→Indications :
•Récidive ou échec du ttt anticoagulant
•Contre-indication au ttt anticoagulant
•Hémorragie grave
Embolectomie chirurgicale
→ Indications :
•EP massive + choc cardiogénique
•Contre-indication au thrombolytiques
C- Indications:

1- EP sans signes de gravité:

- Repos au lit.
- Oxygénothérapie.
- Héparine initialement puis relai par antivitamine K.
- AOD d’emblée

2-EP avec signes de gravité:

- Réanimation cardio-respiratoire.
- Thrombolytiques.

3- EP massive:
- Réanimation cardio-rspiratoire.
- Thrombolytiques voire embolectomie chirurgicale.
Prévention
 Prévention

• Eviction de l’alitement prolongé.

• Eviction de la position assise prolongée au cours des voyages.

• Lever précoce post chirurgical.

• HBPM en hospitalier (Enoxaparine 1 inj/24h).

 NOTEZ BIEN !
FDR +- Dyspnée + Douleur
thoracique + Phlébite + Tachycardie
+
signes RT - ECG - GDS
=
Conclusion
 CONCLUSION

EP = urgence diagnostique et thérapeutique

La connaissance des facteurs de risque aide au diagnostic et à la

prévention.

Les scores + Algorithmes décisionnels = optimisation de la conduite

diagnostique et thérapeutique.