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LE DIABÈTE SUCRÉ

Dr. Adorata Coman


Le diabète sucré est une maladie métabolique chronique qui a comme principale cause
la carence absolue ou relative en insuline. Il est causé par des facteurs génétiques et des
facteurs acquis. Il est caractérisé par des troubles du métabolisme glucidique, lipidique et
protéique et il s'accompagne de multiples complications vasculaires qui font que l'impact
de la maladie sur l'individu et la société soit énorme.

Il y a trois points d'appui à l’appréciation du diagnostic et de l'évolution du diabète


sucré (DS):
- Le test de tolérance au glucose per os (TTGO);
• La classification du DS;
• Les critères de diagnostic du DS.
Le test de tolérance au glucose oral (TTGO)
Les valeurs normales sont: g
•La glycémie - basale - 80-120 mg%;
•à deux heures - 100-120 mg%.
La diminution de la tolérance au glucose (STG) est marquée par une
glycémie basale normale et un taux de glucose en TTGO - 2 heures> 120-180 g
%. Le diagnostic de DS est marqué par une glycémie basale> 126 mg% ou une
glycémie à TTGO basale normale, à 2 heures > 200 mg%.
Classification DS, diminution de la tolérance au glucose, STGO:
Le diabète sucré
•DS insulino-dépendant (type 1);
•DS non insulino-dépendant (type 2) - obèse - non obèse;
•DS de malnutrition;
•DS associé à des pancréatopathies, des endocrinopathies, des anomalies
insuliniques, l'utilisation de certains médicaments, des syndromes génétiques.
La diminution de la tolérance au glucose
•La diminution de la tolérance au glucose antérieure (STGA) - dans l'histoire du
patient a évolué avec le DS gestationnel, obèse, ou dans des conditions d’IM, de
brûlures, d’infections, de stress opératoire;
• la diminution de la tolérance au glucose postérieure (STGP) - patients à haut
risque de DS: anticorps anticellules bêta-pancréatiques; frère jumeau avec DS - HLA
identique, descendants avec DS; mères avec des fœtus macrosomes; parents de 1 er
degré avec DS.
•Antiepileptice: blochează migrarea granulelor de insulină (difenilhidantoina);
•Glucocorticoizii, ACTH - determină DS cortizonic;
•Anticoncepţionalele: cresc gluconeogeneza hepatică (estroprogestative);
•Hormonii tiroidieni şi STH - inhibă secreţia de insulină - în tratament prelungit.
Les agents qui peuvent causer des hyperglycémies
- DS réversible après l'arrêt du traitement.
•Antimitotiques: immunosuppresseurs qui perturbent la formation d'insuline en tant que
synthèse protéique (azathioprine - Imuran);
• Betabloquants: ont un effet bêta-adrénergique qui inhibe la sécrétion d'insuline
(propranolol);
•Thiazides: bloquent la phosphodiestérase et stimulent l'adénylcyclase en abaissant le
processus de sécrétion d'insuline (diazoxide, néfrixe, ufrixe);
• Antiépileptiques: bloquent la migration des granules d'insuline (diphénylhydantoïne);
•Glucocorticoïdes, ACTH - déterminent le DS cortisonique;
•Contraceptifs: augmentation de la gluconéogenèse hépatique (estroprogestative);
•Les hormones thyroïdiennes et STH - inhibent la sécrétion d'insuline - dans un traitement
Facteurs de risque diabétogène
• Pour DS type 1:
• antécédents familiaux positifs, en particulier chez des
jumeaux homozygotes;
• Pour DS Type 2:
• l’obésité androïde
• antécédents familiaux positifs avec DS type 1-2;
• l’âge de plus de 50 ans;
• l'existence de STGA et STGP;
• HTA, maladies cardiovasculaires ATS, dyslipidémie dans le
contexte du syndrome métabolique.
Facteurs de risque cardiovasculaires dans le DS
•L’hyperglycémie - Un bon contrôle du DS améliore l'ATS et réduit le risque de
cardiopathie ischémique; augmente la prévalence de la dyslipidémie, augmente la
prévalence des facteurs thrombogènes;
•La dyslipidémie - augmente en fréquence dans le DS du type 2; augmente le rapport
cholestérol / HDL cholestérol; le traitement à l'insuline conduit à la normalisation du
cholestérol HDL en 2-3 mois;
•L’HTA - évolue en DS dans un pourcentage de 35-40%; le risque augmente avec
l'âge; chez les hommes elle est plus fréquente que chez les femmes, jusqu'à 50 ans; après
50 ans est plus fréquente chez les femmes. HTA est aggravée par la durée du DS et les
lésions rénales marquées par la microprotéinurie. L'HTA est associée à une artériopathie
oblitérante et à une maladie cérébrovasculaire qui aggrave considérablement son
développement;
Facteurs de risque cardiovasculaires dans le DS
•L'obésité - fréquente (85%), de type androïde;
•Le tabagisme;
•L’hyperinsulinémie – c’est un facteur de risque cardiovasculaire dans l'ensemble de
la population (avec ou sans diabète); elle est communément associée à l'obésité
androïde. La résistance à l'insuline et l'hyperinsulinémie constituent le stade de
diabétogenèse. L'hyperinsulinémie altère la structure des vaisseaux en favorisant
l'installation de l'ATS,
•La microalbuminurie – elle marque une insuffisance rénale et, par conséquent, c’est
un facteur de risque pour l'HTA;
•Les facteurs thrombogènes - l'hypercoagulabilité est associée à la dyslipidémie;
•Une alimentation inappropriée de point de vue nutritionnel et calorique favorise
l'hyperinsulinémie.
Critères de diagnostic pour le DS
• Glycémie basale > 126 mg%;
• GI postprandiale > 180 mg%;
• TTGO à 2 heures > 200 mg%;
• HbA1c > 5,9%
• Glycosurie présente;
• La triade clinique est présente - polyurie, polydipsie, polyphagie.

Interprétation des données de glycémie basale (après O.M.S. 1994)


Valeurs de la glycémie du sang veineux
Interprétation
total / plasma

79 (100) mg/dl


On exclut le diabète (probablement).
4,4 (5,6) mmol/l
79-99 (100-110) mg/dl Faible probabilité de DS. On n’indique
pas de TTGO.
4,4-5,5 (5,6-6,3) mmol/l
Signes et symptômes évoquateurs
•L'obésité - 80% des diabétiques sont obèses (obésité androïde)
•Asthénie physique et psychique, irritabilité;
•Perte de poids inexplicable d'une obèse (plus de 6-10 kg);
•Des névralgies, plus communément sur le nerf sciatique, la rubéose, le prurit
généralisé ou localisé. Eczéma, pyodermite, furonculose, balanite, prurit vulvaire;
•Impotence sexuelle chez les hommes, frigidité chez les femmes, troubles
menstruels;
•Pyoréa alvéolaire, chute des dents, caries multiples, cataractes précoce,
rétinopathie;
•Plaies à cicatrisation difficile;
•Les symptômes et les signes de la cardiopathie ischémique chronique précoce;
•Claudication intermittente et / ou troubles trophiques des membres inférieurs;
•Les symptômes et les signes de l'athérosclérose cérébrale précoce.
Diagnostic des formes clinico-étiopathogéniques de DS
Le diabète sucré secondaire
Le diabète sucré de type 3
Aparaît dans le contexte de la souffrance organique et se caractérise comme il suit:
•se produit dans le contexte des maladies organiques;
•la guérison ou l'aggravation de la maladie affecte le DS;
•peut causer l'épuisement de la sécrétion d'insuline et détermine l'évolution vers le DS insulino-dépendant;
•parfois la maladie peut être le facteur déclenchant d'un DS primaire.

Les souffrances organiques qui causent l'évolution du DS


•pancréatiques: les pancréatites, le néoplasme, la lithiase pancréatique, la sclérose pancréatique, la
pancréatectomie;
•extrapancréatiques:
•DS de grossesse;
•hypophysaire (acromégalie);
•surrénal (syndrome de Cushing, phéochromocytome);
•thyroïdien (hyperthyroïdie);
•thérapeutique: corticoïdes, thiazides, contraceptifs;
•foie: hépatite chronique active, cirrhose.
Critères de diagnostic
différentiel
caractère DS1 DS2
Âge au début Moins de 30 ans Plus de 30 ans
La tendance à la haute Rare, mais pas exclue
cétose
Tableau clinique Signes cliniques évidents, Fréquemment obèse (80%)
déséquilibres fréquents

Complications La microangiopathie prédomine La microangiopathie prédomine


Insulinémie Déficit absolument sévère Variantes (hypo-, normo-,
hyperinsulinémie)
ICA Oui Non
Associé à d'autres Oui Non
maladies auto-
immunes
Traitement à Indispensable Parfois (diabète traité à
l'insuline l'insuline)
Le diagnostic différentiel des symptômes DS

La glycosurie peut se développer dans les conditions suivantes:


•le diabète rénal;
•glycosurie de stress;
•glycosurie post-alimentaire;
•diabète insulino-résistant, lésions hypophysaires, surrénales,
thyrotoxicose, phéochromocytome, grossesse.
Polydipsie se produit dans le diabète insipide ou des troubles mentaux, elle
est caractérisée par la potomanie.
Le diagnostic différentiel des symptômes DS
Le prurit peut être:
• localisé:
• dans les maladies dermatologiques;
• maladies générales - neurodermites;
• généralisé:
• les maladies dermatologiques;
• réactions allergiques (aux médicaments, aux allergènes);
• maladies endocrinologiques (hyperthyroïdie);
• affections hépatiques (ictère mécanique, hépatite);
• affections rénales (urémie);
• maladies hématopoïétiques (leucémie, lymphosarcome);
• tumeurs malignes;
• prurit sénile, prurit psychogène.
Screening pour la prévention
secondaire
IFD 2010
Indications:
DS:
• âge de plus de 45 ans;
• T0  126 mg% (7 mmol/l)
• IMC supérieur à 27 kg / m2;
• T2  200 mg% (11,1 mmol/l)
• des parents de Ier degré avec DS;
• HbA1c  6%
• les groupes ethniques à haut
STG:
• 110  T0  126 mg% (7 mmol/l) risque;
• des fœtus macrosomes (4,5 kg);
• 140  T2  200 mg% (11,1 mmol/l)
• les femmes avec DG;
• 5,5%  HbA1c > 6%
• les hypertendus;
• Cholestérol HDL < 35 mg%;
Diagnostic de DS de type 2 : • TG > 250 mg%;
• glycémie fortuite 200 mg% ou • glycémies basales > 110 mg%.
• glycémie à jeûn 126 mg% +/- symptômes cliniques suggestifs
• glycémie 200 mg% à TTGO (T2)
• Pour le DS gestationnel (DG):
• la glycémie chez toutes les femmes enceintes;
• TTGO chez toutes les femmes enceintes à risque élevé de DS: le Ier et IIème trimestre;
• âge de plus de 25 ans;
• poids supérieur à la normale à l'âge de la grossesse;
• groupes ethniques à haut risque;
• parents de Ier degré avec DS.
Les complications
chroniques
L'angiopathie diabétique est composée de:
• macroangiopathie des artères grandes et moyennes: lésions ATS à
localisation sur les coronaires, cérébrales, membres inférieurs;
• microangiopathie - caractérisée par une localisation au niveau des capillaires,
des artérioles (épaississement de la membrane basale):
• rétinopathie;
• glomérulosclérose (néphropathie);
• la microangiopathie des téguments;
• microangiopathie:
• vasa vasorum;
• vasa nervorum.
La conséquence de ces complications:
• cardiopathie diabétique:
• CI (crises d’AP atypique ou de CICDD, absence des crises d'angine typique due à
une neuropathie associée);
• myocardiosclérose et myocardite (troubles métaboliques).
• hypertension et hypotension artérielle;
• au niveau occulaire:
• rétinopathie;
• troubles de réfraction;
• cataracte;
• néphropathie diabétique:
• glomérulosclérose;
• pyélonéphrite chronique avec nécrose papillaire;
• infections urinaires basses;
• vessie diabétique;
• ATS a. rénale
Le diagnostic différentiel entre
le coma hyperglycémique et le coma hypoglycémique

Critère Coma hyperglycémique Coma hypoglycémique

Le début Lent, progressif; Rapide (min), parfois soudain;


Tonus musculaire faible; Crescut, contracturi;
Augmenté, des contractions

Hydratation Déshydratation; Normale, transpirations (ceux qui souffrent


de neuropathie ne transpirent pas);
Neuropsychiques Calme, atone; Agité, souvent avec des convulsions,
Babinski bilatéral présent;
Biologique Hyperglycémie, Hypoglycémie (moins de 50%), pas de
glycosurie, cétonurie. glycosurie, corps cétoniques.
Le management clinique du diabète sucré

Suppose:
•L’amélioration / la disparition des symptômes
•Positiver le style de vie;
•Améliorer la qualité de la vie, y compris la capacité de travail,
l'insertion sociale, familiale et professionnelle;
•La prévention des complications aiguës (acidocétose et
hypoglycémies) et chroniques (micro et macroangiopathie, etc.);
•Réduire la mortalité
•Le traitement des comorbidités.
Le managementul du diabète de type 1

Les interventions thérapeutiques:


                  - la diète
                  - l’exercice physique
                  - l'insuline
                  - l’éducation thérapeutique
La diète
 La graisses ne doivent pas dépasser 30% de l’apport calorique
quotidien;
 «La diète prudente» (pauvre en graisses saturées et en col
alimentaire) est recommandée;
  les carbohydrates concentrés et raffinés - non indiqués
 Inclure 25 à 35 grammes de fibres par jour;
 La diminution de 500 calories de la ration quotidienne entraîne
une baisse pondérale progressive;
Insulinothérapie
Le type d'insuline Le début L’action (h) La durée (h)

Insulines glulisines ultrarapide 0,5 - 1 0,5 -1

Cristallin régulier rapide 2–4 5–7

Semilente Rapide 2–4 12 – 16

Lente intermédiaire 6 – 12 24 – 28
Basale
ultralente 14 – 24 36 +
La surveillance
 mesurer l'urine et la glycémie
 la détermination de la glycosurie n'est pas utile dans le
contrôle du diabète;
 la détermination cc est utile pendant les affections
 l’auto-monitoring;
 HbA1c est significatif pour les dernières 6-8 semaines;
Le suivi clinico-biologique
 Les diabétiques de type 1 devraient être vus tous les 4 à 6 mois.
 Examens de routine: TA, FO, examen du pied diabétique et de la
neuropathie (sensibilité superficielle, douloureuse,
proprioceptive, vibration, réflexe achillien), ex. cœur, artères
périphériques.
 Après 10 ans d'évolution - FO annuelle, créatinine sérique.
 Test de protéinurie.
 La diète et l'insulinothérapie doivent être ajustées
périodiquement.
Priorités dans le management diététique du DS2
• Contrôle du poids
• Éviter les HC concentrés;
• Diminution de la consommation de lipides saturés (<10% de l'apport énergétique total);
• Les acides gras mono- et polyinsaturés peuvent être légèrement augmentés de sorte que l'apport
énergétique des lipides soit de 30 à 35%;
• Les carbohydrates fournissent 50-60% de l'apport énergétique; les fibres et les glucides lentement
absorbables doivent prédominer;
• L'apport en protéines ne doit pas être excessif, en général pas plus de 15% de la consommation
énergétique totale;
Partage des aliments dans:
• les aliments qui sont consommés sans restrictions;
• les aliments qui sont consommés en quantités modérées;
• les aliments à éviter.
• Les repas doivent être répartis aussi uniformément que possible pendant la journée. Une liste
d'équivalents des carbohydrates est nécessaire pour les patients traités à l'insuline;
• La restriction de la consommation d'alcool est importante pour les patients obèses, hypertendus et / ou
hyperlipidémiques; Restriction de l'apport en sel chez les patients hypertendus.
Le régime hygiéno-diététique:
Une diète adaptée au niveau des calories et de la comorbidité:
 adaptation quantitative:
• pendant la grossesse: + 300 kcal / jour;
• pendant la lactation +500 kcal / jour;
• pour le gain de poids: +500 kcal / jour;
• pour la perte de poids: -300 -500-1000 kcal / jour.
 adaptation qualitative:
• hyposodé;
• hypolipidique;
• hypoprotéique.
Exercice physique: 30-60 min / jour marche à pied.
Attention à l'état cardiovasculaire, à la neuropathie diabétique et à l'hypoglycémie!
La médication hypoglycémiante
Les indications du traitement à l’insuline
Chez un diabétique connu:
 dans n'importe quelle forme de la maladie où par le régime ou par des hypoglycémiantes
oraux on n’arrive pas à la compensation;
 dans toutes les complications métaboliques aiguës (acidocétose, coma hyperosmolaire);
 dans les formes de diabète sucré juvénile;
 dans l'état de grossesse d'unex diabétique;
 dans la décompensation due aux infections (de toute étiologie et localisation) et aux
traumatismes, aux interventions chirurgicales.
Chez un diabétique nouvellement diagnostiqué:
 si d'emblée il s’inscrit dans les circonstances décrites ci-dessus;
 si l'apparition du diabète survient sous forme sévère avec des manifestations cliniques,
une hyperglycémie marquée (3-4 g/l) et une glycosurie importante, surtout si le patient
est sous-pondéral ou normo-pondéral.
Les indications du traitement aux hypoglycémiants
oraux
Le diabète sucré insulinodépendant avec une bonne réponse à l'essai thérapeutique.
Les effets secondaires des sulfamides hypoglycémiantes:
Hypoglycémie – assez souvent;
Leucopénie jusqu’à l'agranulocytose;
Réactions allergiques;
Réaction hypothyroïdienne;
Stimule la sécrétion d'acide gastrique;
Les biguanides peuvent être associées à une insulinothérapie ou à un traitement aux
sulfamides hypoglycémiantes. Initialement, de première intention, on permet toute
association.
Adaptation en deux étapes:
initiale - contrôle à petits intervalles - quotidien, hebdomadaire;
contrôle continu - périodique à 3-6 mois.
La gestion du diabète de type 2

La gestion clinique - pour le patient diagnostiqué:


Qui?

1. les médecins spécialisés;


2. les médecins de médecine générale;
3. la collaboration avec le spécialiste cardiologue;
4. le contrôle périodique dans le centre spécialisé.
Objectifs généraux
(médicaux, sociaux et psychologiques)
• amélioration / disparition des symptômes;
• style de vie positif;
• amélioration de la qualité de la vie, de la capacité de travail; insertion sociale, familiale,
professionnelle;
• prévenir les complications aiguës et chroniques;
• réduire la mortalité;
• traitement de la comorbidité.
Conditions pour de bons soins:
• continus, à long terme;
• compréhensifs (médicaux, psychosociaux) et flexibles;
• structurés sur 4 programmes: TEME;
• intégrés - équipe multidisciplinaire: malade + médecin généraliste + médecin spécialiste.
Vivre avec une maladie sans être malade!
L'obésité est une maladie?
 Le gain de poids est un symptôme ou un syndrome jusqu'à ce que le surpoids
cause un inconfort physique et mental et devienne malade. La prévalence de
l'obésité en Roumanie est de 57% de la population; plus fréquente chez les
hommes que chez les femmes de moins de 50 ans.
 L'obésité est un état d’origine multifactorielle caractérisé par une
augmentation du tissu adipeux dans le corps (plus de 20% chez les hommes
et 30% chez les femmes).
 L'adipocyte fait partie de la structure du tissu adipeux sous-cutané et péri-
viscéral. C'est le siège de la lipo-synthèse et du stockage des triglycérides et
il libère également de l'énergie sous forme d'acides gras libres, issus de la
lipolyse. L’adipocyte est une cellule avec un équipement enzymatique riche,
dont l'activité détermine l'équilibre pondéral, c’est pourquoi les auteurs ont
adopté le terme d’adipostate.
Les degrés de l'obésité
Classement BMI (kg / m²) Risque de comorbidités

Sous-poids < 18,5 petit, mais risque augmenté


d'autres affections cliniques

Limites normales 18,5-24,9 moyen

Surpoids > 25
haut
pré-obésité 25-29,9
modéré
l'obésité I 30-34,9
grand
l'obésité II 35-39,9
très élevé
l'obésité III > 40
L’évaluation quantitative et qualitative
du comportement alimentaire
Les troubles qualitatifs du comportement alimentaire sont:
 La faim et la satiété normale, associées à des compulsions alimentaires et au
grignotage qui font un apport calorique supplémentaire négligé par les obèses.
 La crise boulimique est une ingestion au-delà de la faim, sans la sensation de
satiété dans le contexte de certains troubles psychiques.
 L’hyperphagie prandiale, avec ou sans multiplication des repas, avec
l’augmentation du seuil de satiété et de l’apport alimentaire.
 L’absence de la faim et de la satiété dans le contexte d‘une alimentation en dehors
de tout horaire, chez les personnes travaillant de nuit ou avec des emplois à
grande responsabilité sociale, qui sont socialement et professionnellement
obligées de manger dans diverses circonstances conventionnelles.
L’évaluation quantitative et
qualitative
du comportement alimentaire
Les troubles quantitatifs du comportement alimentaire:

1.L’hyperphagie, qui peut être globale ou sélective pour


les bonbons et l'alcool;

2.La polyphagie, repas répétés, déjeuners entre les repas


principaux.
Les complications de l'obésité
Le risque cardiovasculaire de l'obésité est évalué comme il suit:
 l'obésité augmente la morbidité et la mortalité des maladies cardiovasculaires;
 l'obésité est un facteur de risque indépendant de l'apparition de la cardiopathie
ischémique;
 une prise de poids de 15% augmente le risque de mortalité par maladie
cardiovasculaire de 3 à 4 fois;
 l'obésité provoque une hypertrophie ventriculaire gauche et une cardiopathie
ischémique secondaire;
 L'obésité androïde est fréquemment associée à des facteurs de risque
cardiovasculaire dans le contexte du syndrome métabolique;
 le bénéfice de la perte de poids est évident: elle diminue l'hypertrophie
ventriculaire gauche, elle diminue le risque de cardiopathie ischémique, elle
diminue l'épaisseur de la plaque ATS, elle augmente la fonction respiratoire,
elle améliore la fonction articulaire.
Les complications métaboliques
Le diabète sucré - l'insulinorésistance
L'hyperlipidémies évoluent chez 38% des obèses. Elles se manifestent par:
l’hypercholestérolémie essentielle (type II) avec des manifestations principalement cardiovasculaires.
Biologiquement, on remarque une très haute cholestérolémie (300-1200 mg%)
Les hypertriglycéridémies (type IV, type V) glucodépendantes et alcoolodépendantes: biologiquement,
les lipides totaux sont fortement augmentés (3500 mg%) à cause des triglycérides.
les hyperlipidémies de type mixte (type III) dans lesquelles tous les composants du lipidogramme sont
élevés: on constate des manifestations cardiovasculaires centrales et périphériques avec un
potentiel athérogène accru.
Les hyperuricémies - la maladie goutteuse évolue avec la lithiase rénale et elle est fréquente dans
l'obésité androïde.
D'autres complications:
les infections pulmonaires favorisées par l'hypoventilation - l'anesthésie pose de gros problèmes chez
le patient obèse avec des complications liées à la quantité d'anesthésique et aux conséquences
d'une récupération lente de l'anesthésie, de la surinfection bronchique.
Les besoins qualitatifs sont accomplis par les nutriments comme il suit:
•Les glucides: ils couvrent 40-50% de la valeur calorique de la ration quotidienne; sont nécessaires
4-7 g / kg par jour.
Il est obligatoire un minimum d'apport glucidique (80-100 g par jour) pour éviter la formation des corps
cétoniques, l’acidocétose qui donne une faim impérieuse et un déséquilibre métabolique.
L'excès de glucides dans l'apport alimentaire provoque l’hyper-insulinémie, créant un facteur de risque
important dans les maladies cardiovasculaires et par la lipogénèse accrue et l'athérosclérose .
•Les lipides représentent 3-40% de la ration calorique quotidienne.
Un apport de 1-2 g de lipides / kg PC / jour est requis. Un minimum de lipides dans la ration alimentaire
est obligatoire pour l’apport de vitamines liposolubles et d'acides gras végétaux insaturés.
•Les protéines représentent 12 à 15% de la ration calorique alimentaire. Il est nécessaire un apport
de 1-2 g / kg PC / jour pour un adulte. Les protéines conservent la masse active du corps, consistant
en muscles, le parenchyme des organes et elles sont le support de toutes les enzymes. Un minimum de
0,5 g / kg PC / jour est requis. L’apport des acides aminés essentiels des protéines animales est vital,
ce qui oblige à un régime à protéines de grande valeur biologique, tels que la viande, les œufs, le
poisson, le riz, les pommes de terre, le blé.
La gestion de l'obésité - 10 règles

•La définition du succès dans l'obésité:


•perte de poids 2-4 kg / mois;
•maintenir le poids 6-12 mois;
•Le désir du succès – motivation (vouloir, avoir besoin);
•La confiance en soi est essentielle - la connaissance de soi;
•Conquête par étapes:
•approche immédiate;
•approche à long terme.
•Actions et conséquences: comment? quoi? Le succès est comme un miroir!
•Rôle des opportunités: prenez ce qu'il y a de mieux!
•Leçons de l'échec:
•persévérance - une route avec des barrières, des échecs, des déceptions.
•n'abandonne jamais;
•en quelle mesure vous vous levez après la chute
•Optimiser les efforts et les ressources
•nous avons du temps, mais il faut bien l'utiliser;
•Combien coûte le traitement?!
•Combien coûte l'abandon du traitement?!
•Chaque succès est un nouveau défi! Sa séduction le plus!
•L’orgueil, l'arrogance sont des pièges!
•Le succès est une action sans fin! Parfois la fin est un nouveau début!
L’amaigrissement – la perte de poids

L'examen médical doit déterminer le degré d'amaigrissement (toute


diminution de 10% par rapport au poids normal), l'évolution du poids
et la rapidité de la perte de poids. En outre, la cause de la perte de
poids doit être recherchée.

Subjectivement, le patient présente : de l’asthénie, la sensation de


froid.

L'interrogatoire révèle une carence calorique et l'examen objectif


montre des signes d’anémie fériprive.
L’amaigrissement – la perte de poids
Affections avec maintien de l’apport alimentaire:
Augmentation des dépenses énergétiques: hyperthyroïdie,
hyperactivité anxieuse, fièvre, période de croissance,
médicaments (amphétamines, hormones thyroïdiennes);
Pertes digestives: entéropathies exsudatives, stéatorrhées,
fistules digestives, parasites intestinaux;
Pertes par l'urine: DS;
Iatrogène, régime drastique, illimité dans le temps,
maintenu par le médecin ou par le patient.
L’amaigrissement – la perte de poids
Les causes de la perte de poids peuvent être divisées en deux grands
groupes:
Affections avec anorexie:
D'origine psychique: dépression psychique, anorexie mentale, grève de
la faim, cénestopathies;
D’origine gastro-intestinale: entéropathies, sous-occusions (brides,
tumeurs), ulcère gastrique et duodénal;
Maladies générales évoluant avec un état toxémique: cancer, leucémies,
infections chroniques, tuberculose, maladies cardiovasculaires;
maladies endocrines (insuffisance surrénalienne, insuffisance
hypophysaire);
Intoxications chroniques: avec de l'alcool, du plomb.
La pathogénie de l’état de dénutrition
La dénutrition primaire - qui résulte du manque d’apport des principes
alimentaires.
La dénutrition secondaire d'une affection - qui oblige le patient à
restreindre son alimentation. Dans ces cas, la dénutrition apparaît
comme un symptôme dans la maladie de base, la conséquence de la
sous-alimentation est le déficit calorique global (qui provoque la
mobilisation des réserves énergétiques notamment dans le tissu
adipeux) et la carence en principes nutritionnels indispensables
(vitamines, minéraux, aminoacides). L'état général du patient est
aggravé par le stress mental et l’effort physique.
L’examen clinique
On constate une perte de poids de plus de 15% (les œdèmes peuvent masquer
une diminution réelle du poids). Toujours associée à l'asthénie et à la diminution de
la résistance au froid.
L'enquête alimentaire met en évidence la carence calorique et protidique.
L'examen objectif révèle: syndrome anémique, hypertension avec bradycardie ou
hypotension, paresthésies des extrémités, douleurs osseuses, ptose viscérale,
hernies, éventrations, aménorrhée chez la femme, impotence fonctionnelle chez
l'homme, forte sensibilité aux infections (Attention, on peut faire la tuberculose!).
Sur le plan biologique, on constate: hypoglycémie, hypoprotéinémie (sérine, pro-
albumine), anémie hypochrome fériprive, hypocholestérolémie, hyperpotasémie et
acidose de jeûne.
Dans les conditions de perte de poids, des lésions hépatiques importantes peuvent
survenir, ce qui rend impossible l'utilisation du glucose et entraîne une
hyperglycémie (diabète de la faim).
Formes cliniques
La dénutrition iatrogène est une invalidité diététique maintenue par un avis
médical inadéquat. Il y a des initiatives personnelles qui maintiennent l'état de
dénutrition.
La dénutrition dans l'alcoolisme chronique a une étiologie mixte primaire en
raison du manque d'apport alimentaire dû au déséquilibre économique et
secondaire aux troubles organiques et métaboliques induits par l'alcool.
Au cours du métabolisme de l'alcool, il s’accumule de l'aldéhyde dans le foie qui
forme des alcaloïdes à partir du groupe de l'opium, ce qui détermine la
dépendance à l'alcool. La lipogenèse est également bloquée, ce qui favorise le
développement de l'athérosclérose. Les lésions hépatiques évoluent vers la
cirrhose éthanolique, le marqueur biologique étant l'augmentation de l'enzyme
gamaglutamyltranspeptidase.
Formes cliniques
La dénutrition chez les personnes âgées est physiologique jusqu'à
un certain point, par un faible anabolisme, mais elle est associée à
des souffrances organiques à rechercher (néoplasme, diabète
sénile, TBC-torpide, insuffisance glandulaire) ou à un apport
alimentaire inadéquat. En raison de la dénutrition altérée, le
sédentarisme, les préjugés alimentaires.

La dénutrition de l'anorexie mentale - le refus actif du patient de


manger. Elle se produit fréquemment chez les jeunes femmes qui
structurent une névrose ou chez les femmes qui veulent maigrir et
s’imposent une anorexie qui devient ensuite pathologique.
Le traitement de la dénutrition

Attention à la capacité intestinale réduite du patient, à la


diminution de la sécrétion gastrique, à l’atonie des
muscles digestifs, au déréglement neuroendocrinien et
aux souffrances organiques secondaires (insuffisance
cardiaque, troubles digestifs).
Principes
La réalimentation se fait progressivement, avec des aliments savoureux. Les
protéines sont l'élément majeur, elles sont bien tolérées et ont un volume faible
(viande, poisson, fromage, œufs). Les lipides sont introduits modérément,
initialement bouillis ou frais. Évitez les éléments avec beaucoup de cellulose, les
graisses frites qui donnent des problèmes digestifs. Administrer 5-6 repas par jour.
La ration calorique est augmentée de 500 kcal en 3-5 jours à 3500 kcal / jour, les
protéines augmentent dans la ration alimentaire de 5 g tous les 2 jours, jusqu'à 120 g
par jour. On utilise des préparés concentrés.
On fera une augmentation du poids de 1-2 kg par semaine et après la normalisation
du poids, on maintiendra un supplément calorique de 1000-1500 kcal (100 g de
viande, 100 g de sucre, 500 ml de lait).
On recommande des aliments riches en calories, tels que: les fruits (amandes, figues,
prunes, poires, raisins), les sucreries, les farineux associés avec du beurre, du lait,
du cacao (chocolat, crèmes, glace).

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