CAT DEVANT UNE CIRRHOSE

Présenté par : Mohamed Bilal Houssein

Encadré par : Pr.Ahmed Guiga
 SOMMAIRE

I) INTRODUCTION
II) DIAGNOSTIC POSITIF
III) DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
IV) COMPLICATIONS
V) PEC
 I)INTRODUCTION
 Cirrhose = conséquence ultime de la plupart des maladies
chroniques du foie, qui sont le plus souvent liées à une
consommation excessive et prolongée d'alcool, aux hépatites
chroniques virales B et C, à l'hémochromatose, à une
NASH
 Diagnostic survient en moyenne à l’âge de 50 ans
 Initialement la cirrhose est dite « compensée »
 Puis surviennent les complications = cirrhose dite
« décompensée »
 II) DIAGNOSTIC POSITIF
 Diagnostic au stade de cirrhose dite « compensé » : lors d’un
bilan biologique systématique ou lors du bilan d’une hépatite
virale

VS
 Diagnostic au stade de cirrhose dite « décompensé »
 Diagnostic de cirrhose = histologique = PBH
 Mais si critères cliniques + biologiques + morphologiques
(imagerie + endoscopie) suffisants = biopsie pas
nécessaire
A) CLINIQUES

 Palpation du foie :
 Taille : parfois hépatomégalie, le plus souvent foie de
taille normale ou atrophique
 Consistance :
 surface antérieur irrégulière et dure
 bord inférieur dur et tranchant +++
 Signes d’HTP :
 Ascite
A) CLINIQUES
 Circulation veineuse collatérale abdominale de type
porto-cave, c-à-d de siège :
 Epigastrique

 Voire péri-ombilical (=syndrome de Cruveilhier-

Baumgarten)
 Splénomégalie
 Signes d’IHC :
 Erythrose palmaire
 Angiomes stellaires (non spécifique)
 A) CLINIQUES

 Ongles blancs, hippocratisme digital (non spécifique)

 Ictère
 Astérixis
 Hypogonadisme : hypofertilité et sterilité pour les 2 sexes
avec en plus :
 chez l’homme : gynécomastie et dépilation
 chez la femme : aménorrhée (DDR)
 atrophie des muscles de l’éminence thénar et hypothénar :

aspect de « main de singe »

 B) BIOLOGIE
 Y’a Aucun signe biologique spécifique de cirrhose
 Cirrhose « compensée » : TP, bilirubine et albumine peuvent
être normaux
 hypersplénisme :
 Leucopénie

 Anémie
 Thrombopénie (rarement absente)
B) BIOLOGIE

 IHC :
 Baisse Du TP et du facteur V
 Hypo-albuminémie
 Hypocholestérolémie
 Hyperbilirubinémie à prédominance conjugué (parfois mixte)
 Bilan hépatique :
 Transaminase (ASAT/ALAT) normales ou augmentés
B) BIOLOGIE

 GGT et PAL normales ou augmentés

 EPP :Hypergammaglobulinémie polyclonale
 bloc bêta-gamma: cirrhose d'origine éthylique
 Augmentation des IgM : cholangite biliaire primitive
 Augmentation des IgG : cirrhose auto-immune
 Augmentation de la férritinémie
 Hausse de la saturation de la transferrine
C) EXAMEN D’IMAGERIE

 l'échographie hépatique couplée au Doppler ++

 Aspect du foie :
 Contours bosselés, nodulaire (=signe le plus spécifique)
 Dysmorphie hépatique :
 Hypertrophie du foie gauche + atrophie du foie droit

 ± Hypertrophie du segment I
C) EXAMEN D’IMAGERIE

 ± Hypotrophie du segment IV
 Elargissement du hile et des sillons hépatiques

 Echo-structure modifiée= aspect granité, hétérogène

 HTP :
 Augmentation du diamètre de la veine porte>12 mm
 Voies de dérivation porto-systématiques
 Splénomégalie (grand axe >11,2 cm)
C) EXAMEN D’IMAGERIE

 Au Doppler: ralentissement voire inversion du flux

porte(= flux hépatofuge)

 Peuvent détecter un ou plusieurs nodules suspects de CHC

D) EVALUATION NON INVASIVE DE LA
FIBROSE

 Suspicion de cirrhose compensée : méthodes non invasive en

1ère intention
 tests biologiques sanguins (FibroTest®, Fibromètre®,
Hepascore®)
 élastométrie impulsionnelle (FibroScan®)

 Tests sanguins : estimation semi-quantitative de la fibrose

 FibroScan : ≥13kPa, cirrhose fortement suspectée
E) EXAMEN ENDOSCOPIQUE

 rechercher signes endoscopiques d’HTP :

 varices oesophagiennes ou gastrique
 Gastropathie d’hypertension portale
E) EXAMEN ENDOSCOPIQUE

 groupes à faible risque d’avoir des varices de grande taille =

endoscopie inutile :
 Taux de plaquette >150 000/mm3 et
 élasticité hépatique inférieur à 20 kPa
 Refaire ces derniers chaque ans
 Si au moins un de ces critères = endoscopie doit être realisé
F) PBH

 Examen de référence
 Doit retrouvé : processus diffus caractérisé par une fibrose
mutilante détruisant l’architecture et isolant des nodules
hépatocytaires de structure anormale
 Biopsie percutanée si :
 le taux de prothrombine est > 50 % et le TCA normal
 le chiffre de plaquette est > 60 × 109/L
 il n’existe pas d’ascite volumineuse
F) PBH

 Si un de ces critères derniers = Biopsie transjugulaire

 Mais dilatations des voies biliaires intra hépatiques =
Contre-indication absolue à la biopsie, même par voie
transjugulaire
III) DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
IV) COMPLICATIONS
A) HEMMORAGIES DIGESTIVES

 Causes de saignement digestif :

 Rupture de varices oesophagiennes
 gastopathie d’hypertension portale
 rupture de varices gastriques ou ectopiques
 ulcères gastrique ou duodénaux
A) HEMMORAGIES DIGESTIVES

 3 tableaux :
 hémorragie digestive extériorisée : hématémèse et/ou
méléna et/ou rectorragies
 Décompensation de la cirrhose : toujours penser à faire le
TR +++ devant une cirrhose décompensée
 Anémie aiguë ou subaiguë
 Diagnostic de gravité = recherche de signe de choc :
 Hypotension artérielle
A) HEMMORAGIES DIGESTIVES

 Tachycardie (peut être absente chez un patient sous β-

bloquants)
 Signes périphériques : marbrures, augmentation du temps
de recoloration cutanée
 troubles de conscience/vigilance
 Dyspnée
B) ENCEPHALOPATHIE

 Signes cliniques plus ou moins présents :

 Astérixis (flapping tremor)
 Foetor hepaticus
 Insomnie, inversion du cycle nythéméral
 Syndrome confusionnel
 Ralentissement psychomoteur
 Coma avec parfois signes pyramidaux (Babinski bilateral)
 Signes extrapyramidaux : roue dentée
B) ENCEPHALOPATHIE
Stade I insomnie/confusion
Stade II Prostration/anomalie du comportement
Stade III Désorientation/somnolence
Stade IV Coma

 Rechercher le facteurs déclenchant :

 Infections bacteriennes
 hémorragies digestives
 prise de médicaments sédatifs
 insuffisance rénale
 constipation
C) INFECTIONS CHEZ LE CIRRHOTIQUES

 Mode de manifestation :
 Fièvre (inconstante)
 douleur abdominale
 diarrhée
 hyperleucocytose
 décompensations de la cirrhose
D) SYNDROME HEPATORENAL

 Définir par 4 critères majeurs obligatoire et des critères mineures

non obligatoires
 Critères majeurs :
 Réduction du débit de filtration glomérulaire attestée par
l’augmentation de la créatinine>130 μmol/L ou clairance de la
créatinine< 40 ml/min en l'absence de traitement diurétique
 Absence d’autre cause d’IR : pas d’etat de choc ni
d’hypovolémie, pas d’infection bacterienne évolutive, pas de
prise de médicament néphrotoxique
D) SYNDROME HEPATORENAL

 Absence d’amélioration de la fonction rénale après arrêt

éventiel des diurétiques et expansion volémique par sérum
physiologique ou albumine
 Protéinurie < 0,5 g/24h, pas d’anomalie du sédiment
urinaire, absence de signe échographique en faveur d’une
obstruction des voies excrétrices urinaires
D) SYNDROME HEPATORENAL
 Critères mineures :
 Diurèse< 500 ml/24h
 Natriurèse < 1 O mmol/L
 Osmolarité urinaire> osmolarité plasmatique
 Natrémie inférieure à 130 mmol/L
 Facteurs déclenchant du syndrome hépatorénal :

 Ponctions d’ascite évacuatrices de grand volume non

compensées
 Infections
 Hépatite alcoolique aiguë
 Hémorragie digestive
V) PEC
A) TRAITEMENT DE LA CAUSE

 Sevrage alcoolique complet quelle que soit la cause de la

cirrhose
 Cirrhose B et C : traitement antiviral
 Hémochromatose : initier la déplétion en fer par des saignées
 Maladie de Wilson : traitement chélateurs de cuivre (D-
penicillamine) et régime
 NASH : règle hygieno-diététique (perte de poids, exercice
physique), contrôle de la TA et du diabète
V) PEC
B) TRAITEMENT DE LA POUSSEE D’ASCITE

 Mesure générale :
 Hospitalisation

 Sevrage alcoolique
 Prevention du delirium tremens, vitaminothérapie B1 ,
B6 intraveineuses si intoxication alcoolique non sevrée
 Rechercher de facteur declenchant
 Maintenir un bon état nutritionnel
V) PEC
B) TRAITEMENT DE LA POUSSEE D’ASCITE

 Régime hyposodé et diurétique :

 Régime hyposodé : < 5 g/jour
 Traitement diurétique, en absence de contre-indication :
 En 1ère intention : diurétique distaux type
spironolactone (Aldactone)
 on peut y associer d’emblée, ou en cas de persistance
de l’ascite, un diurétique de l’anse de type furosémide
(Lasilix)
V) PEC
B) TRAITEMENT DE LA POUSSEE D’ASCITE

 Ponction évacuatrice, indications :

 Ascite tendue et mal tolérée, notamment sur le
plan respiratoire
 Résistance ou intolerance au traitement par
régime hyposodé + diurétique, c’est-à-dire en cas
d’ascite réfractaire
 Expansion volémique : par albumine si volume
d’ascite retirée > 3 L
V) PEC
B) TRAITEMENT DE LA POUSSEE D’ASCITE

 Prévention de l’efficacité du traitement :

 Si le taux de protides dans l’ascite < 15 g/LPar norfloxacine
400 mg / jour per os.
 Surveillance de l’efficacité du traitement :
 Perte de poids; objectif = jusqu’à 500gr/jour voir jusqu’à
1000 gr/jour
 Pression artérielle
 Régression des oedèmes et de l’ascite
 Natriurèse
V) PEC
C) TRAITEMENT DE L’HEMORRAGIE DIGESTIVE
 Mesure de réanimation :
 urgence vitale, laisser à jeun
 hospitalisation dans une unité de soins intensifs proche d'un
plateau d'endoscopie digestive.
 Oxygénothérapie nasale voire au masque de haute concentration,
pour saturation > 92 %
 Monitorage continu des constantes: pouls, TA, saturation (=
scope)
 Pose de 2 voies veineuses de bon calibre
 Soluté de remplissage en cas de défaillance de l'hémodynamique
ou d'emblée± transfusion de culots globulaires en fonction de
l'hémoglobine (objectifs= 25 % <hématocrite< 30 %, ou Hb ~ 8
g/dL et PA moyenne= 80 mm Hg).
V) PEC
C) TRAITEMENT DE L’HEMORRAGIE DIGESTIVE
 Prise en charge médicale :
 Antibiothérapie prophylactique par C3G (Ceftriaxone l
g/jour pendant 5 jours)
 vitaminothérapie B1 B6
 Un traitement vasoactif par somatostatine, terlipressine
ou octréotide doit être débuté le plus tôt possible en cas
de suspicion d'hémorragie digestive par rupture de VO.
Ce traitement est poursuivi pendant 5 jours.
 Inhibiteurs de la pompe à protons IVSE (dans le doute,
un ulcère étant toujours possible)
V) PEC
C) TRAITEMENT DE L’HEMORRAGIE DIGESTIVE
 Endoscopie oeso-gastroduodénale en urgence (< 12 heures) :
 En l'absence de contre-indication (QT long) un traitement
par Erythromycine 250 mg doit être administré par voie
intraveineuse lente 30 à 120 minutes avant l'endoscopie
 Chez un malade hémodynamiquement stable
 Intubé et ventilé en cas de troubles initiaux de la
conscience
 Permet de réaliser un geste d'hémostase ➔ ligature(s)
élastique(s) si varices oesophagiennes,
V) PEC
D) ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE
 Traitement répose sur :
 Disaccharide non résorbables tels que le lactulose ou le
lactitol : La dose orale recommandée est celle permettant
d'obtenir une exonération de deux à trois selles molles par
jour.
 La rifaximine : un antibiotique dérivé de la rifampicine
qui est très peu résorbé, à la dose de 2 cp de 550 mg/jour
en cas d'encéphalopathie persistante sous Lactulose
 La TH est à discuter si encéphalopathie hépatique
spontanée sans facteur déclenchant retrouvé
V) PEC
E) SYNDROME HEPATORENAL

 Remplissage par perfusion intraveineuse d’albumine

 Traitement vasoconstricteur : terlipressine le plus souvent,
parfois noradrénaline ou association midodrine/octréotide
 Discuter la transplantation hépatique++ qui reste le
meilleur traitement
V) PEC
F) INFECTION DU LIQUIDE D’ASCITE
 Antibiothérapie :
 En 1ère intention: amoxicilline-acide clavulanique
intraveineux (Augmentin®, 3 gr/jour) avec relais per os à 48
heures, pendant 7 jours au total. Ou céfotaxime intraveineux
IV (4 gr/jour) pendant 5 jours
 Options de 2ème ligne: ofloxacine per os ou ciprofloxacine
IV pendant 7 jours.
 Aminosides contre-indiqués !!
 Albumine Perfusion intraveineuse d'albumine à J1 (1,5 g/kg) et
J3 (1 g/kg) en prévention du syndrome hépatorénal.