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CANCER DU SEIN

PR BOUCHIKHI CHAHRAZED
2021
OBJECTIFS

 premier cancer du sein chez la femme


Problème de santé publique
Mortalité lié au stade de la tumeur
Diagnostic positif
Traitement adapté
 Différentsmoyens thérpautiques : prise en charge
multidisciplinaire
Surveillance
I- INTRODUCTION

* C’est le cancer gynécologique le plus fréquent


* Problème majeur de santé dans le monde:
 > 1 500 000 nouveaux cas
 500 000 décès par an
•Incidence 5 à 10 fois plus élevée dans les pays industrialisés
• Amérique du nord, Europe du nord, Europe de l’ouest,
Australie
• Par rapport au pays sous développés Asie, Afrique.
II- EPIDEMIOLOGIE

Taux standardisé d’incidence et de mortalité pour 100 000 habitants des pays de l’Union


européenne.
AMERIQUE ET ASIE
AU MAROC

Premier cancer de la femme : 36 % de tous les cancers


III- FACTEURS DE RISQUE
B – Age :
• C’est le facteur de risque le plus important
• Il est rare avant 30 ans mais ...
• Le risque augmente à partir de 40 ans
• Fréquence maximale entre 50 et 70 ans
D Facteurs de risque hormonaux exogènes:
1 -Traitement Hormonal de la Ménopause (THM)
Risque augmente si traitement dépasse 5 ans.
Le risque existe pendant le traitement et les 5 années après l’arrêt du
traitement.
Respecter les indications

2 – Contraception œstro-progestative:
• Risque existe MAIS très faible ( RR = 1,2)
• Existe au cours de l’utilisation
• 10 ans après l’arrêt: le risque s’efface
• CEPENDANT: la balance bénéfice/Risque est pour la contraception:
• Mortalité maternelle diminuée (Moins de grossesse, d’IVG; de
GEU....etc.)
• Protection contre les autres cancers (Diminution de moitié du cancer de
l’ovaire, colon, endomètre …etc.)
D Facteurs de risque hormonaux exogènes:
1 -Traitement Hormonal de la Ménopause (THM)
Risque augmente si traitement dépasse 5 ans.
Le risque existe pendant le traitement et les 5 années après l’arrêt du
traitement.
Respecter les indications

2 – Contraception œstro-progestative:
• Risque existe MAIS très faible ( RR = 1,2)
• Existe au cours de l’utilisation
• 10 ans après l’arrêt: le risque s’efface
• CEPENDANT: la balance bénéfice/Risque est pour la contraception:
• Mortalité maternelle diminuée (Moins de grossesse, d’IVG; de GEU....etc.)
• Protection contre les autres cancers (Diminution de moitié du cancer de l’ovaire, colon,
endomètre …etc.)
E – Facteurs de risque mammaires:
1 – Pathologies bénignes et hyperplasies: pathologie très fréquente mais...
•Celles qui n’augmentent pas le risque:
• Kystes mammaires
• Adénofibromes
• Hyperplasies sans atypies
•Celles qui augmentent faiblement le risque (RR 1,5 à 2):
• Mastopathies proliférantes sans atypies
• Adénoses sclérosantes,
• Papillomes intra-canalaires..etc
•Celles qui augmentent modérément le risque (RR entre 4 et 5):
• Hyperplasies atypiques canalaires
• Hyperplasies atypiques lobulaire
•Celles qui augmentent fortement le risque (RR entre 8 et 10):
• Carcinomes canalaires in situ
• Carcinomes lobulaires in situ
2 – La densité mammaire:

 La relation entre densité du sein et cancer est établie


 Un sein dense est le reflet d’une stimulation excessive et
prolongée du sein par les œstrogènes.
 Un sein dense peut masquer une lésion mammaire à la
mammographie

 Nécessité d’examens plus chers (IRM)


IV- ANATOMIE PATHOLOGIE

A – Les adénocarcinomes:
• = 98 % des cancers du sein
 1 – Carcinomes in situ :
 = Carcinomes non invasifs
 = Carcinomes non infiltrants

 Deux types:
 Carcinomes canalaires in situ = Carcinomes intra-canalaires
 Carcinomes lobulaires in situ = Carcinomes intra-lobulaires
2– Carcinomes infiltrants :
Plusieurs types types:
 Adénocarcinomes lobulaires infiltrants (= carcinomes glandulaires)
 Adénocarcinomes canalaires infiltrants (Carcinomes galactophoriques)
 Maladies de Paget
 Carcinomes médullaires
 Carcinomes colloides
 Carcinomes tubuleux
 Carcinomes papillaires…etc.
B – Les sarcomes:
• < 2 % des cancers du sein
• = Tumeurs du tissu conjonctif.
•Plusieurs types:
• Sarcomes phyllodes
• Sarcomes du stroma primitif:
• Angiosarcomes
• Fibrosarcomes
• Liposarcomes
• Leiomyosarcomes
• Lymphomes..Etc.
C – Les tumeurs secondaires:
• EXCEPTIONNELES = Métastases mammaires d’autres origines
V- MODE D EXTENSION

A – Extension locale:
• De proche en proche par voie galactophorique
B – Extension lymphatique:
• Ganglions axillaires: Extension de bas en haut
• Ganglions de la chaine mammaire interne
C – Extension hématogène:
• Vers:
• L’os

• Le poumon

• Le foie

• Le cerveau
VI- DIAGNOSTIC POSITIF

• CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
• Dépistage de masse
• Dépistage spontané
• Examen systématique
• Anomalie mammaire
A – Diagnostic clinique:
• Sein = organe accessible à l’examen
• Dans 70 % des cas c’est la patiente elle même qui découvre la tumeur:
• D’une façon fortuite
• Lors de l’autopalpation
2 – Examen clinique:
a – Inspection:
• Modifications des contours des seins
• Asymétrie des deux seins ou des deux mamelons
• Signes inflammatoires: Rougeur, Peau d’orange
• Modifications cutanée:
• Rétraction
• Dépression
• Ulcération...etc.
• Lésion eczématiforme du mamelon
• Écoulemnt du mamelon surtout si uniporique sereux ou
serosanglant
Incidence oblique externe
• Elle étudie les caractéristiques de la Masse:
• La Forme, Les contours, La densité

• La forme

MALIGNITE
Les contours

MALIGNITE
La densité
Elle étudie les micro-calcifications:

Forme

Regroupement

MALIGNITE
Classification ACR

Classification Bi-Rads de l’ACR (Amercan College of Radiology)


3 – Echographie doppler mammaire:
Permet l’étude de la vascularisation de la tumeur

Intérêt dans les seins traités


7 – L’HISTOLOGIE: confirme la malignité

a - Par micro-biopsie:
Examen simple; Coût faible; peu de complications

Sur tumeur palpable ou echoguidée


Trocart de micro biopsie
b– Macro-biopsie sous mammographie dit sterotaxique
c - Exérèse après repérage échographique ou stéréotaxique
Control radiologique
d – autres types de prélévements

Pyramidectomie (Si galactorragie)


Examen extemporané
Biopsie chirurgicale ???
VII – CLASSIFICATION  :
Classification TNM clinique du cancer du sein, 8e édition 2017
clinique "cTNM"
 Tumeur Primaire T
 Tx : la tumeur primitive ne peut pas être évaluée
 T0 : la tumeur primitive n’est pas palpable ·
 Tis : carcinome in situ ·
 Tis (DCIS) : carcinome canalaire in situ ·

 Tis (CLIS) : carcinome lobulaire in situ ·

 Tis (Paget) : maladie de Paget du mamelon sans tumeur sous-jacente

Si la maladie de Paget associée à une tumeur est classée en fonction de la taille


de la tumeur
T1 : tumeur ≤ 2 cm dans sa plus grande dimension
 T1mi : micro-invasion ≤ 1 mm dans sa plus grande dimension ·
 T1a : 1 mm < tumeur ≤ 5 mm ·
 T1b : 5 mm < tumeur ≤1 cm ·
 T1c : 1 cm < tumeur ≤ 2 cm
T2 : 2 cm < tumeur ≤ 5 cm dans sa plus grande dimension
T3 : tumeur > 5 cm dans sa plus grande dimension
T4 : tumeur, quelle que soit sa taille, avec une extension directe soit à la
paroi thoracique (a), soit à la peau (b) ·
 T4a : extension à la paroi thoracique en excluant le muscle pectoral ·
 T4b : oedème (y compris peau d’orange) ou ulcération de la peau du sein, ou nodules de
perméation situés sur la peau du même sein ·
 T4c : T4a + T4b ·
 T4d : cancer inflammatoire plus de 1/3 sein
 Ganglions lymphatiques régionaux N
 Nx : l’envahissement des ganglions lymphatiques régionaux ne peut pas être
évalué
 N0 : absence d’envahissement ganglionnaire régional
 N1 : métastases(s) ganglionnaire(s) homolatérale(-s) axillaire(s) mobile(s)
 N2 : métastase(s) ganglionnaire(s) homolatérale(-s) axillaire(s) fixée(s) ou
métastase(s) ganglionnaire(s) homolatérale(s) mammaire interne
 N2a : métastase(s) ganglionnaire(s) homolatérale(-s) axillaire(s)

 N2b : métastases(s) ganglionnaire(s) homolatérale(-s) mammaire(s) interne(s)


détectée(s) cliniquement (clinique et imagerie) sans atteinte axillaire
 N3 :

 N3a : métastase(s) ganglionnaire(s) homolatérale(s) sous-claviculaire(s)


 N3b : métastase(s) ganglionnaire(s) homolatérale(s) mammaire interne et
axillaire(s) ·
 N3c : envahissement des ganglions sus-claviculaires homolatéraux
Métastases à distance (M) ·
Mx : renseignements insuffisants pour classer les métastases à
distance ·
M0 : absence de métastases à distance ·
M1 : présence de métastase(s) à distance
VIII – PRONOSTIC  :
A – Survie globale:
 50 % à 5 ans
 Il y a des formes très favorables
 D’autres formes très défavorables
 Survies des formes métastatiques < 15 %
 Femme jeune : mauvais pronostic
 Femme enceinte et allaitante : Mauvais pronostic
2 – Statut ganglionnaire:
 Le nombre de ganglions positifs est un facteurs de Mauvais Pronostic
 si plus de 3 ganglions positifs

Surtout: nombre de ganglions positifs + Taille tumorale


3 – Grading histo-pronostic:

 Classification de Scarff, Bloom et Richardson (SBR)


 Ou ELSTON et ELLIS
 Classés en Grade I, II et III
 Grade I: Bon pronostic
 Grade III : Mauvais pronostic
4 – Emboles lymphatiques:
= Facteur de mauvais pronostic

5 – Récepteurs hormonaux:
•Récepteurs aux œstrogènes (RE)
•et à la progestérone (RP):
= Facteurs de bon pronostic
= indice de bonne réponse aux traitements hormonaux
6 - Surexpression de l’oncoprotéine HER 2:

 Récepteurs membranaire des facteurs de croissance tumoraux


 15 – 20 % des tumeurs malignes du sein expriment l’HER2

= Facteur de mauvais pronostic:


• 3 fois plus de risque métastatique pulmonaire; hépatique et cérébrales
C – Classification moléculaire: intérêt type du traitement et pronostic
Luminal A: RE + , RP + ; HER2 -; KI 67 bas
Luminal B: RE +, RP +; HER2 -; KI 67 haut
Triple négatif (RE -;RP -,HRE2 -)
 groupe HER 2 positif
IX – TRAITEMENT  :

A – Moyens thérapeutiques:
 1 – Chirurgie:

a - Traitement radical:

 Intervention de type Patey


 Mastectomie radicale + curage ganglionnaire axillaire
 Mastectomie de propreté ?
 Intervention d’halshted: ABONDONNEE
b –Traitement conservateur:

Tumoretomie large + curage ganglionnaire axillaire homolatéral


A condition
Etre carcinologique
Sans préjudice esthétique
3 semaines après chirurgie
Curage
ganglionnaire
 Ganglion sentinelle: méthode colorimétrique ou isotopique
 Détection du premier relais ganglionnaire
Prothèse
Lambeau abdominal
2 – Radiothérapie:

Complément indispensable
 Evite les récidives locales
Radiothérapie externe
Ou curiethérapie
3 – Chimiothérapie:

 Adjuvante ou néo-adjuvante
 Evite les métastases
 Stérilise les foyers de mico-métastase
 Plusieurs types de protocoles
4 – Hormonothérapie:
Toujours en adjuvante
Objectifs: Diminuer l’action des estrogène
sur la cellule tumorale
 Soit par diminution du taux circulant
 Soit par blocage de l’action des hormones
au niveau de leurs récepteurs
 Castration:
• Chirurgicale: Effet immédiat
• Radiothérapie: Effet dans 3 semaines à 3 mois
 Médicamenteuse
• Analogues de la LH-RH (Femmes non ménopausées)
• Inhibition de la biosynthèse des estrogènes: = Anti-
aromatases letrozole, l’anastrozole; Exémstane
• progestatifs (Beaucoup d’effets secondaires)
• Blocage des récepteurs aux estrogènes: Tamoxifène,
Raloxifène.....
5 – Thérapies géniques:

 Le trastuzumab (Herceptine®)
= un anticorps monoclonal humanisé dirigé contre ce récepteur.
 Indiqué en cas de surexpression de l’HER2
B – Indications: de façon général

1 – Tumeurs de petite taille:

Taille < 3 cm:


Traitement conservateur + curiethérapie (ou radiothérapie
externe)
+/- Chimiothérapie
+/- Hormonothérapie
+/- Herceptin
2 – Tumeurs de plus de 3 cm:

• Intervention de type Patey + radiothérapie externe


• + Chimiothérapie
• +/- Hormonothérapie
• +/- Herceptin
3 – Tumeurs localement avancées ou Tumeur inflammatoire:

• Chimiothérapie Néo-adjuvante puis Intervention de type Patey


• + Radiothérapie externe
• +/- Hormonothérapie
• +/- Herceptin
4 – Cas particuliers
 Formes métastatiques:
Chimiothérapie à visée palliative
+/- Hormonothérapie
+/- Herceptin

 Sarcome mammaire:
• Mastectomie

 Lymphome mammaire:
• Chimiothérapie
X – SURVEILLANCE  :
 Doit-être régulière
 Elle est clinique:

 Tous les 3 mois la première année

 Puis tous les 6 mois

 1 fois par an à partir de 5 ans

 Elle est radiologique:


 Mammographie +/- Echographie mammaire

 Elle est biologique:


 CA15-3 tous les 6 mois
CONCLUSION

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