ENFERMEDAD VALVULAR CARDIACA

Dr. Efrain Bu Figueroa Catedra CL-210 Medicina Interna UNAH-HE

ESTENOSIS MITRAL
ETIOLOGIA:
66% son mujeres La estenosis mitral (EM) y la doble lesion mitral (DLM), son de origen reumatico Ocurre en 40% de ptes. con enfermedad reumatica cardiaca

PATOLOGIA:
Las hojuelas de la valvulas estan difusamente engrosadas por tejido fibroso y depositos de calcio. Las comisuras mitrales se fusionan, las cuerdas tendinosas se fusionan y acortan, las valvulas se vuelven rigidas Lo anterior entrecha el orificio valvular y puede dar lugar a la formacion de trombos y embolias arteriales*

ESTENOSIS MITRAL
FISIOPATOLOGIA:
Normalmente el orificio mitral es de 4-6 cms2 Cuando ese diametro disminuye a 2 cms2 la sangre solo puede fluir de la AI al VI impulsada por un gradiente de presion atrioventricular anormalmente elevado Cuando disminuye a 1 cm2 , se requiere una presion de 25 mmHg en la AI para mantener un gasto cardiaco normal El aumento de la PV y A pulmonar disminuye la elasticidad del pulmon, lo que contribuye a la disnea Los episodios de disnea son desencadenados por eventos que aumentan el flujo de sangre a traves del orificio mitral, lo que aumenta aun mas la presion en la AI. La presion en el VI y la fraccion de eyeccion (FE) son normales El Gasto cardiaco puede verse afectado, segn el grado de estenosis valvular Tambien se genera hipertension pulmonar, que afectara el corazon derecho.

SINTOMAS
Aparecen 2 decadas despues de la CR Pronostico 2 5 aos Los sintomas progresan de acuerdo a la severidad y avance de la EM: disnea de esfuerzos Ortopnea, disnea paroxistica nocturna Eventualmente edema pulmonar Arritmias atriales Hemoptisis Embolismo pulmonar recurrente con infarto
Capacidad pulmonar disminuida Trombos en auricula izquierda

SIGNOS
Flush malar, fascies cianotica Pulso yugular prominente, ondas a PA normal o ligeramente disminuida Thrill diastolico en apex cardiaco AUSCULTACION:
R1 aumentado de intensidad El componente pulmonar del R2 acentuado Chasquido de apertura Retumbo diastolico Refuerzo pre-sistolico

Hepatomegalia, ascitis Derrame pleural derecho Edema en miembros inferiores

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Insuficiencia mitral Insuficiencia aortica Comunicacin interauricular Mixoma atrial izquierdo

INSUFICIENCIA MITRAL
ETIOLOGIA:
En 33% casos, su causa es CR Mas frecuente en varones Se produce rigidez, deformidad, retraccion de las valvas y fusion comisural, acortamiento, contraccion y fusion de las cuerdas tendinosas Produce hipertrofia cardiaca lo que lleva a dilatacion del anillo valvular y desplazamiento lateral del musculo papilar, lo que interfiere con la cooptacion de las valvas.

INSUFICIENCIA MITRAL
FISIOPATOLOGIA
El VI durante sistole descarga retrogradamente sobre AI Con el tiempo aumenta el volumen en el VI, lo que deteriora su funcion Lo anterior disminuye el gasto cardiaco La onda v de presion AI es prominente La presion en AI es elevada y puede ocurrir congestion pulmonar y EP Esta presente fibrilacion auricular

SINTOMAS
Fatiga Disnea de esfuerzo, ortopnea Hemoptisis y embolismo < que en EM Hipertension pulmonar ICD, RT, hepatomegalia dolorosa, distension venas del cuello, ascitis Es comun EP con colapso cardiovascular debido a la insuficiencia del VI

SIGNOS
PA normal. Pulso de rapido llenado Pulso venoso yugular con ondas a prominentes y v en aquellos con IT* Thrill sistolico en apex cardaco VI hiperdinamico. Apex cardiaco desviado lateralmente AUSCULTACION:
R1 ausente Soplo holosistolico III/VI caracteristico

ESTENOSIS AORTICA
El 80% son varones Etiologia: congenita, reumatica, calcificacion degenerativa La lesion reumatica:
fusion comisural, fibrosis, calcificacion, estrechamiento Frecuentemente asociada a lesion de valvula mitral

Esclerosis valvular,
causa mas frecuente en USA y Europa, 30% en >s 65 aos La valvula muestra cambios inflamatorios vistos en vasos ateroescleroticos Factores de riesgo: edad, masculino, tabaco, diabetes, hipertension , hiperlipidemia.

ESTENOSIS AORTICA
FISIOPATOLOGIA:
Obstruccion a salida de volumen sistolico en VI, este se dilata y disminuye volumen de llenado (stroke) Para mantener el gasto cardiaco, el VI se hipertrofia concentricamente 1/3 del diametro normal del orificio valvular es considerado severo La presion en el VI se eleva al final de diastole, lo que lleva a dilatacion y disminucion de la complacencia de la pared hipertrofiada del VI Hay una onda a prominente en la AI El gasto cardiaco en reposo puede ser normal, con ejercicio falla en elevarse normalmente Con el tiempo el gasto cardiaco y el gradiente de presion VIaorta declina, aumentando la presion de AI, hipertension pulmonar

ESTENOSIS AORTICA
FISIOPATOLOGIA:
Hipertrofia de VI aumenta las demandas de oxigeno miocardico Se interfiere el flujo coronario, debido a presion compresiva sobre coronarias lo que causa isquemia

SINTOMAS
Comienzan con diametro de 0,5cms Comienzan 6-8 decada de la vida TRIADA: disnea, angina y sincope con esfuerzo Ortopnea, DPN, EP Hipertension pulmonar y falla cardiaca derecha

SIGNOS
PA sistolica baja, en etapa tardia Presion de pulso estrecha, aumenta lentamente (parvus y tardus) Apex desplazado Thrill sistolico en base cardiaca, incisura yugular y carotidas AUSCULTACION:
Soplo mesosistolico crescendo-decrescendo, bajo tono, aspero, raspante, irradiado a carotidas, en 2EID, III/VI,

INSUFICIENCIA AORTICA
75% son masculinos 66% es de origen reumatico Ocurre engrosamiento, deformidad y acortamiento de las valvas, lo que impide el cierre y apertura apropiado de la valvula en sistole y diastole

INSUFICIENCIA AORTICA
FISIOPATOLOGIA.
El volumen de eyeccion esta aumentado (suma de volumen eyectado + volumen regurgitado) El volumen eyectado lo es a una zona de alta presion, la aorta Hay un aumento del volumen del VI , al final de diastole (precarga) que se constituye en compensacion hemodinamica para la IA La dilatacion del VI, le permite eyectar grandes cantidades de volumen sin requerir incrementos en el acortamiento de la miofibrillas Lo anterior se acompaa de elevacion de la presion y volumen al final de la diastole Al irse deteriorando la funcion del VI, aumenta el volumen al final de la diastole, lo que disminuye la fraccion de eyeccion

SINTOMAS
Disnea de esfuerzos Ortopnea DPN Diaforesis excesiva Angina* en reposo o ejercicio Tardiamente, compromiso de corazon derecho

SIGNOS
Hay distension y colapso abrupto de las arterias (visible en grandes arterias) Pulso en martillo de agua Pulso de Corrigan Pulsaciones capilares Pulso de Quincke Signo de Traube, sobre femorales Signo de Duroziez Presion de pulso arterial, amplia

SIGNOS
Thrill diastolico en borde esternal izquierdo Soplo diastolico decrescendo de tono alto en 3 espacio IC izquierdo, borde esternal Soplo Austin Flint, suave, bajo tono, mediodiastolico retumbante, producido por flujo retrogrado de sangre que impacta la valva anterior de valvula mitral.

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
EKG.
Estenosis mitral:
HAI: p mitral Eje mayor de +90 (a la extrema derecha)

Insuficiencia mitral:
HAI, HVI, HAD, HVD Fibrilacion atrial

Estenosis aortica e insuficiencia mitral:

HVI

Rx TORAX.
Estenosis mitral:
HAI, HVD, HAD Arterias pulmonares prominentes Lineas kerley B

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
Insuficiencia mitral: HAI, HVI Congestion pulmonar, edemas intersticial, Kerley B Estenosis aortica: Puede o no mostrar HVI o ser esta muy leve Dilatacion post-estenotica de la aorta ascendente, cuando la EA es critica Tardiamente la dilatacion muestra HVI, HAI, congestion pulmonar, e hipertrofia cavidades derechas

ECOCARDIOGRAMA:
Hipertrofias de las camaras cardiacas Morfologia del aparato valvular

TRATAMIENTO
Profilaxis para Strepto B hemolitico A Limitar actividad fisica Dieta hiposodica Diureticos Digoxina, solo si hay fibrilacion auricular B-bloqueadores, calcio-antagonistas (no dihidropiridinicos), por fibrilacion auricular Warfarina, si hay fibrilacion auricular y/o antecedentes de embolismo pulmonar o arterial Vasodilatadores en IM y en EM Inhibidores de ECA en IM Cirugia: valvotomia, reemplazo valvular