Insuficincia cardaca Crnica

Haniel Passos Eller Hospital Regional de Sobradinho Clnica Mdica - R1

Internaes pelo SUS

Internao e bito segundo o gnero e a faixa etria na populao internada por insufi cincia cardaca em 2007 pelo SUS - MS no Brasil, sendo as colunas em verde referentes ao sexo masculino e as em azul do feminino.

III Diretriz Brasileira de Insuficincia Cardaca Crnica

Custos IC


A estimativa do custo por paciente internado nos ltimos 12 meses foi de R$ 4.033,62.
(Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 84, N 5, Maio 2005)

Os gastos decorrentes de hospitalizaes por IC no SUS no perodo 2000-2007 tiveram aumento de 11,3% e de 64,7% nos gastos unitrios por internao.
(III Diretriz Brasileira de Insuficincia Cardaca Crnica)

ETIOLOGIA - BRASIL





cardiopatia isqumica crnica associada hipertenso arterial. Baixas condies scio-econmicas

Doena de Chagas
 

Morbimortalidade alta 21 a 30% miocardiopatia 4 a 8% ambulatoriais 10% internados 76% (endemicas)


   

Endomiocardiofibrose
Idioptica restritiva sobrevida 2 anos Disfuno sistlica, diastlica ou ambas 60% disfuno ventricular esquerda sistlica 40% disfuno diastlica




cardiopatia valvular reumtica crnica



Prevenvel, muito prevalente em pases subdesenvolvidos 30% cirurgias cardacas no BRASIL (DATASUS, 2003)

Etiologia da IC

III Diretriz Brasileira de Insuficincia Cardaca Crnica

Classificao da IC baseada em sintomas NYHA

Classe I: Ausncia de sintomas (dispnia) durante atividades cotidianas. A limitao para esforos semelhante esperada em indivduos normais; Classe II: sintomas desencadeados por atividades; Classe III: sintomas desencadeados em atividades menos intensas que as cotidianas ou pequenos esforos; Classe IV: Sintomas em repouso.

Classificao da IC baseada na progresso da doena

Estgio A: Inclui pacientes sob risco de desenvolver insuficincia cardaca, mas ainda sem doena estrutural perceptvel e sem sintomas atribuveis insuficincia cardaca. Estgio B: Pacientes que adquiriram leso estrutural cardaca, mas ainda sem sintomas atribuveis insuficincia cardaca. Estgio C: Pacientes com leso estrutural cardaca e sintomas atuais ou pregressos de insuficincia cardaca. Estgio D: Paciente com sintomas refratrios ao tratamento convencional, e que requerem intervenes especializadas ou cuidados paliativos.

Classificao Clnica da IC Lina Stevenson

Fisiopatologia da IC

Fisiopatologia da IC
LESO INICIAL no miocrdio: prejuzo na habilidade do corao de gerar fora e manter funo contrtil preservada Status hemodinmico alterado Mecanismos adaptativos neurohormonais: 1) benefcio: manter dbito cardaco 2) prejuzo: estimulao do remodelamento ventricular Inflamao: estresse oxidativo leva a liberao de citocinas prinflamatrias h ativao de um catabolismo corpreo (levando a miopatia esqueltica e caquexia cardaca ).

Ativao do Sistema Nervoso Simptico

um mecanismo adaptativo com a diminuio do volume circulante efetivo h uma falta de estiramento dos mecanorreceptores do arco artico, levando a ativao das vias aferentes simpticas (vias adrenrgicas); Ocorre ento vasoconstrio perifrica e aumento da frequncia cardaca, na tentativa de manter o dbito cardaco; Esse processo leva ao aumento da resistncia vascular e aumento da ps-carga no ventrculo esuqerdo; Ao longo do tempo, ocorre sobrecarga do ventrculo esquerdo; A ativao das vias adrenrgicas ainda aumenta a concentrao de noradrenalina que possui efeito txico para as clulas miocrdicas, mediado por sobrecarga de clcio. H induo da apoptose, podendo levar a miocardite e necrose muscular.  Altos nveis de NA: mau prognstico da IC.

Ativao do SRAA


 

Estimulao beta-1 do aparelho justaglomerular e queda da presso hidrosttica na arterola aferente levam a ativao do Sistema Renina-AngiotensinaAldosterona. H aumento de angiotensina II que ir atuar nos receptores AT1, principalmente, levando a vasoconstrico, reteno de sdio e gua. Alm disso, h secreo de aldosterona, aumento da resistncia vascular e estimulao da fibrognese e morte celular de micitos e fibroblastos. H induo da proliferao do msculo liso e hipertrofia do VE, levando ao remodelamento. A reteno de sdio e gua, aumenta a presso de enchimento ventricular e presso de perfuso perifrica. Ocorre tambm reteno de lquidos.

Peptdeos Natriurticos
ANP: sintetizado nos trios e liberado em resposta distenso; BNP: sintetizado nos ventrculos e secretado em sobrecargas pressricas. Tm a ao de contrabalancear os efeitos de reteno de sdio e gua e vasoconstrio, mas esse mecanismo no suficiente para se sobrepor aos danos ocorridos; Atuam nos rins, promovendo vasodilatao da arterola aferente e vasoconstrio da eferente, aumentando a taxa de filtrao glomerular; Nos tbulos, inibem a reabsoro de sdio; Inibem ainda a ao vasoconstritora do sistema nervoso simptico, vasopressina arginina (hormnio pituitrio que se eleva na IC e aumenta os nveis de catecolaminas e renina) e endotelina (peptdeo vasoconstritor liberado pelas clulas endoteliais que se elva na presena de angiotensina II, noradrenalina, interleucina II).

...ciclo vicioso da leso miocrdica

Citocinas pr-inflamatrias: alpha-TNF, IL-1, IL-6 e IL-18. Estimulam o SNAS. Ativao inflamatria. Miocrdio estressado = aumento do BNP.

IC com Frao de Ejeo Preservada



Sinais ou sintomas de IC FEVE preservada (+/= 50%) e IVDFVE menos que 97 ml/m Evidncia de disfuno diastlica
(hemodinmica, BNP, eco ou doppler tecidual)

Manifestaes clnicas Critrios de Framingham

Manifestaes clnicas

III Diretriz Brasileira de Insuficincia Cardaca Crnica

Estdios da IC mudana na histria natural da doena

ACM: Assistencia circulatria mecnica. CRM: Cirurgia de revascularizao miocrdica. IECA: Inibidores da enzima conversora de angiotensina. ARA II: Antagonistas receptores da angiotensina II. BB: Beta bloqueadores. HTA: Hipertenso arterial DBT: Diabetes. DLP: Dislipidemia. Rev Insuf Cardaca 2009; (Vol 4) 2:59-65

Abordagem
Avaliao inicial: Diagnstico, Etiologia, Fatores Precipitantes, Modelo Fisiopatolgico, Modelo Hemodinmico, Prognstico, Benefcios com intervenes teraputicas. Exames: Anamnese e exame fsico, ECG, Rx Trax, Avaliao Laboratorial, BNP, Ecodopplercardiografia, Cineangiocoronariografia, Ecocardiograma de estresse, RM cardaca, TC cardaca, Holter.

Prognstico

Estgios da doena Mecanismos etiolgicos Tratamento BNP (mau prognstico)

Modelos de sobrevida
Heart Failure Survival Score (HFSS) [(0,0216 x frequncia cardaca em repouso) + (-0,0255 x presso arterial sistmica mdia) + (-0,0464 x frao de ejeo do ventrculo esquerdo) + (0,047 x sdio srico) + (-0,546 x consumo de oxignio durante exerccio mximo) +(0,06931 x presena de doena coronariana). Risco Alto < 7,19 Risco Mdio 7,2 a 8,09 Risco Baixo > 8,10 Seattle Heart Failure Model Leva em considerao o tratamento.

Preditores de mau prognstico

Histria (idade, internaes, aderncia, caquexia, anorexia, intensidade dos sintomas, DM) Exame Clnico (M perfuso, congesto, hipotenso) Etiologia (chagsica, isqumica) Capacidade para exerccio (Baixo VO2 mximo) Alterao estrutural e funcional (cardiomegalia acentuada, dilatao VE, Insuficincia valvular)

Preditores de mau prognstico

Alterao Hemodinmica (reduo do dbito cardaco, elevao de presses pulmonares) Alterao eletrofisiolgica (fibrilao atrial, arritmias complexas, BRE dissincronia) Exames Laboratoriais (Sdio Plasmtico < 130mEq/l, nveis elevados de BNP, nveis elevados de citocinas)