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interstitielle
3. Maladies auto-immunes:
-Les anticorps dirigés contre les cellules tubulaires
-Complexes immuns
-En association avec l'hypersensibilité à médiation cellulaire
-Déterminée par hypersensibilité immédiate (IgE)
-LED, Sdr. Sjogren, cryoglobulinémie
♦ ITU asymptomatique
Commune chez les personnes âgées des deux
sexes
L'étiologie des infections des voies
urinaires
1. UI noncomplique:
- Escherichia coli (80%)
- Staphylococcus saprophyticus
(10-15% des infections chez les jeunes
femme)
- Proteus mirabilis, Klebsiella (2-5%)
- Enterobacter, Serratia ou Pseudomonas
- Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, ou
l'herpès simplex (Les jeunes femmes avec dysurie
culture d'urine apparemment stérile)
2. UI compliqué: beaucoup plus rare
- Bactéries à Gram négatif: E. coli, Proteus,
Providencia, Serratia, Klebsiella,
Pseudomonas
- Les bactéries à Gram positif: Streptococcus
fecalis, Staphylococcus dore,
- Les infections urinaires causées par des
champignons (Candida): incidence élevée
chez les patients cathétérisés, les
diabétiques, les immunodéprimés
Pathogénèse des infections
urinaires
Des facteurs déterminant
Des facteurs favorisant
1. Des facteurs déterminant
-Évaluation d` obstruction
-Évaluer échogénicité rénale
-Complications? (calculs rénaux, abcès,
suppuration renale)
Imagerie PNA
2. Radiographie simple rénale
- calculs radio-opaque
- anomalies anatomiques rénale
1. Nécrose papillaire
2. Abcès rénal ou peritrenal
3. Septicémie
4. Le choc septique
Nécrose papillaire
- Plus fréquente chez les diabétiques atteints
de pyélonéphrite aiguë sévère
- Pathogenèse: microangiopathie sec.
Diabete sucre + inflammation aiguë suppurée
médullaire
=>
Nécrose ischémique des papilles rénales
Nécrose papillaire
Clinique:
- hématurie,
- colique néphrétique,
- élimination des fragments tissulaires dans
l'urine
• Syndrome tubulo-interstitielle
PNC diagnostic
• Cicatrices parenchymateuses (UIV ou CT) :
"contour rénale irregulier avec des
incisures produite dans une zone
correspondant à un calice déformés"
Nephrite interstitielle aigue (NIA)-
Clinique
1. IRA associée à:
- signes cliniques d'infection ou
- signes cliniques de l'allergie (éruption
cutanée, fièvre, arthralgies)
2. Asymptomatique
Laboratoire - NIA
IRA associée à:
-protéinurie tubulaire :1-2g / 24h
-leucocyturie, cylindres leucocytaires,
eozinofilurie,
-hématurie inconstante
-troubles tubulo-interstitielle fonctionnels:
acidifications urinaire, la concentration
urinaire
PBR parfois
NIA-Traitement
- Arrêtez médicament responsable (le plus souvent
AINS)
- L'utilisation de corticoïdes tôt (discutables,
Metilprednisolon 250 mg/zi-3 jours consécutifs),
puis prednisone :0,5-1 mg / kg / jour) - durée totale
4-6 semaines
- NIA avec Ac anti membrane tubulaire : le
cyclophosphamide et la plasmaphérèse
- NIA idiopathique , avec résistance stéroïdienne :
cyclophosphamide, la cyclosporine
Néphropathie endémique des
Balkans
• Lentement progressive
• Evolution vers MCR (maladie rénale
chronique) et l'IRC
• Caracterise par fibrose significative,
l'inflammation absence
• Souvent coexiste avec des tumeurs
urothéliales
• Fréquence décroissante
Pathogénèse
• Inconue: ( plusieurs facteurs ) :Prédisposition génétique
+
mycotoxines alimentaires des animaux de et de plantes
+
acide Aristolochia
(À partir de graines de plantes dans la chaîne de blé)
+
lignite Pliocène
+
Les infections virales (coronavirus, hantavirusuri)
Hypercalcémie et le rein
• Les dépôts de calcium dans les tubules et
l'interstitium
• Vasocostriction avec réduire de RFG
• Défaut de concentration => polyurie et la
déshydratation
• Lithiase
Néphropathie obstructive / reflux
Pathogenèse:
a. Inflammation=> fibrose tubulo-interstitielle
b. ischémie
+ La consommation de phénacétine
CT: petit rein, contour bosele , calcifications
papillaires
Traitement néphropathie
analgésique