Les

Spondyloarthrites à
début Tardif
Présenté par : Dr. ADNINE A.
Encadré par : Pr. ABOURAZZAK FE.
Plan:
I. Introduction
II. Nosologie
III. Epidémiologie
IV. Physiopathologie.
V. Diagnostic positif
VI. Diagnostic différentiel
VII.Formes cliniques
VIII. Evaluation de la maladie
IX. Prise en charge
X. Conclusion
I. Introduction :
Les spondyloarthrites (SpA) sont un groupe de rhumatismes
inflammatoires chroniques.
La maladie se déclarent habituellement à l'âge adulte.
Le début juvénile et le début tardif sont bcp moins rares
Les spondyloarthrites à début tardif constituent une forme
particulière.
Introduction
Terrain particulier ++++
Caractéristiques particulières :
Sujets fragiles
Epidémiologiques Comorbidités
Cliniques Contre indications des traitements
Evolutives et thérapeutiques. EI =Polymédications

Peu de publications dans la littérature

II. NOSOLOGIE
Concept de Spondyloarthrites.
Les spondyloarthrites à début tardif
LOAS Vs LOPS
Late onset peripheral spondyloarthritis = LOPS
Late onset Ankylosing spondylitis = LOAS .
Description princeps LOPS : Dubost and Sauvezie 1989

10 cas d hommes :
- Oligoarthrite asymétrique destructrice avec œdème asymétrique prenant le godet.
- Age de début : sup 50 ans.
- HLA B27 positif.

[31] Dubost JJ, Sauvezie B. Late onset peripheral spondyloarthropathy. J Rheumatol 1989;16:1214–7.
 Les spondyloarthrites à début tardif
 De 1989 – 2009 : Age > 50 ans LOPS syndrome ++
LOAS
Depuis les critères ASAS Seuil retenu : LOPS et LOAS .
Age > 45 ans.
À l’exception du rhumatisme psoriasique : Age > 60 ans
Mais sujet âgé > 65 ans.
Toute les formes de spondyloarthrites peuvent se manifester tardivement.
Les spondyloarthrites à début tardif
Spondyloarthrite à début tardif

Spondyloarthrite à révélation tardive

III. EPIDEMIOLOGIE
EPIDEMIOLOGIE
La prévalence des spondyloarthrites a début tardif est mal connue.
Les études sont très hétérogènes.

Dans une étude française :

10 % des RIC diagnostiqués après 60 ans sont des Spondyloarthrites
Contre 38% avant 60 ans
AS PsA uSpA

Avant 60 41 % 36 % 19%
ans
Apres 60 16 % 60 % 23 %
ans
 EPIDEMIOLOGIE
Brazilian Registry of SpA : 1,424 patients meeting the ESSG criteria
Of these, 66.5 % had AS, 18 % PsA, 6.7 uSpA, 5.5 % ReA, and 3.5 % arthritis related to
IBD.

Appariés à l Age > 50 ans

AS : 28% AS PsA : 61 % uSpA : 10%

LOPS est plus fréquente LOAS ++++

Brandt J, Bollow M, Haberle J, et al. Studying patients with inflammatoryback pain and arthritis of the lower limbs clinically
and by magnetic resonance imaging: many, but not all patients with sacroiliitis have spondyloarthropathy. Rheumatology
(Oxford) 1999;38:831–6.
Epidémiologie
EPIDEMIOLOGIE : Rhumatisme
psoriasique à début Tardif.
EPIDEMIOLOGIE
Arthrite réactionnelle et Arthrite avec Enterocolopathie sont bcp moins rare.

Arthrite réactionnelle surtout à germe digestif.

Physiopathologie :
Physiopathologie:
Facteurs de risque
Mécanismes physiopathologiques
Spécificité des SpA à début Tardif
HLA B27 Structure
ERAP1 and ERAP2 are endoplasmic reticulum
aminopeptidases with complementary substrate
preferences that trim peptides to be loaded onto, and
presented by, HLA class I proteins.
Facteurs de risques : le stress +++
,
Physiopathologie: Facteurs de risque
,

Physiopathologie: mécanismes
,

Physiopathologie: Enthésite
Physiopathologie: Synthèse osseuse
excessive
Late onset spondyloarthritis

Absence de données dans la littérature.

Même pathogénie mais probablement une signature génétique.
 Late onset of PsA

Moins d’antécedants familiaux de Psoriasis et PsA.

Plusieurs allèles : facteurs de risque probable ?
Un segment génétique localisé au niveau du chromosome 6p21.3
MICA-A9 , Notch4 , Macrophage inhibitory factor (MIF), IL 2 , IL 4, IL 10.
HLA B27 est moins fréquent est associé positivement a l’atteinte axiale et
négativement au début tardif
Diagnostic positif.
Le TDD: LOPS.
Signes cliniques
LOPS : forme particulière des spondyloarthrites.

Début est aigue +++.

Altération de l’état général et fièvre 71%.
Fatigue
Atteinte osteoarticulaire est souvent sévère
Réponse aux AINS est modérée
Signes cliniques : Atteinte articulaire
Arthrites +++++, Rarement arthralgies.
Impotence fonctionnelle
Oligoarthrite Asymétrique des membres inférieurs 50%
Atteinte des hanches est rare +++
Polyarthrite symétrique avec atteinte des IPD 45%
Atteinte rhizomélique 3%

- Souvent associé à des œdèmes +++.

Signes cliniques : Atteinte Axiale
Moins fréquente et Moins sévère.
Douleur et raideur
Plus fréquente chez l homme HLAB27 +
Atteinte du rachis cervical et dorsale.
Atteinte lombaire plus rare.
Les fessalgies sont rare.
Signes cliniques : Atteinte enthésique
Enthésite des membres inférieurs (plus sévére)

Atteinte thoracique antérieure bcp plus fréquente++

Signe clinique : Dactylite
Elle est plus fréquente
plus sévère et répond moins au
traitement.

Membres supérieures > Membres

inférieurs.
Signes cliniques: atteinte extra-
articulaire.
Signes oculaire :
Uvéite et conjonctivite bcp moins fréquente.
Signes digestives :
Pas de différence avec le EOSpA,
Découverte fréquente de lésions asymptomatiques à l’endoscopie

Signes cardiaque et pulmonaire.

LOPS vs EOSpA : Absence de donnée dans la littérature.
 Biologie

Syndrome inflammatoire majeur : ++++

VS > 80 mm/h

HLA B27.

Diagnostic des comorbidités et diagnostic différentiel

Imagerie
 Radiographies
Demandés systématiquement.

Interprétation difficile.
Surtout au niveau du bassin et du rachis.
Radiographies
Radiographies
 Tomodensitométrie
Intérêt très limité
Interprétation difficile
Cherche l’ankylose et les érosions au versant iliaque.
IRM des SI
IRM des SI
Critères diagnostiques
Aucune recommandation !
Diagnostic différentiel :
Atteinte articulaire paranéoplasique

Sujet âgé ++++

Altération de l’etat général et la fièvre

Œdème
Syndrome inflammatoire majeur
Polyarthrite rhumatoïde à début tardif
Forme polyarticulaire PR like +++
Forme avec atteinte cervicale,
Bilan immunologique positif le plus souvent.

Dans le LOPS :
Atteinte articulaire légérement asymétrique.
Oedeme articulaire.
Réponse légére à la corticothérapie
Pathologie microcristalline
Goutte :
Facteurs de risque,
Forme oligoarticulaire.
Ponction articulaire : présence ce cristaux d acide urique.
Rx : signes d’arthropathie goutteuse
CCA:
Sujet agé et atteinte polyarticulaire
Atteinte du rachis cervicale
Ponction articulaire : présence de cristaux de pyrophosphate de calcium
Imagerie : signes spécifiques
Pseudopolyarthrite rhizomélique
PPR syndrome ou maladie.
Formes rhizomélique +++
Atteinte des ceinture avec altération de l’etat générale.
Syndrome inflammatoire majeur.
Intérêt de l’HLA B27 et l’echographie des épaules.
RS3PE
Polyarthrite avec œdème
Caractère symétrique
Réponse à la corticothérapie

Algodystrophie
Atteinte multiple
Caractére dououreux avec oedeme +++
Absence de syndrome inflammatoire.
Formes cliniques
LOAS : Spondyloarthrite axiale à début
tardif
Sexe ratio : 2/1
Début aigue.
Moins de lombalgie et plus de dorsalgies et cervicalgies.
Progression structurale lente
Moins de réponse au AINS.
LOPsA : rhumatisme psoriasique à
début tardif
Age > 60 ans
Souvent associé ou suite à un psoriasis cutanée.
FR: psoriasis, obésité et comorbidités cardiaque.

Rarement précède le psoriasis cutanée.

Atteinte unguéale et dactylite plus fréquente ++.
Atteinte plus sévère et progression structurale plus accéléré +++.
Forme oligoarticulaire et polyarticulaire PR like ++.
ReA : Arthrite réactionnelle du sujet âgé
Rarement observé
Surtout a germe digestif
Diagnostic difficile
Evolution vers une spondyloarthrite a début tardif +++
Forme particulière

Cervicalgies fébriles
Diagnostic difficile.
Dc différentiel : spondylodiscite.
Evaluation :
Evaluation des manifestations extra-
articulaires
Digestive.
Cutanée.
Oculaire.
Pulmonaire.
Cardiaque.
Evaluation des comorbidités +++.
Cardiovasculaires +++.
Métaboliques.
Osseuses.
Rénale.
Risque infectieux.
- Autre:
Cognitive
Psychiatrique
Neoplasique
Comorbidités cardiovasculaires et
métaboliques
Dépistage et traitement de l’HTA.
Bilan lipidique systématique.
Obésité.
Dépistage d’un diabète. / Equilibre d’un diabète existant.
Recherche d’un syndrome métabolique.
Recherche hyper-uricémie voir goutte.
Comorbidités cardiovasculaires
Osseuses
Statut vitamino calcique :
Evaluation des apports en calcium.
Risque de fracture (FRAX).
DMO et VFA.
Traitement :
V. PRISE EN CHARGE :

OBJECTIFS :
Traiter la douleur.
Préserver la fonction et l’autonomie.
Contrôler la maladie et éviter la progression structurale.
Dépister et traiter les comorbidités.
Eviter les effets indésirables des traitements.
PRISE EN CHARGE : Moyens
Moyen
Education thérapeutique

Traitement médical
Traitement physique
Traitement chirurgical
Traitement des comorbidités
Education thérapeutique +++++++
 Traitement médical

- Traitement symptomatique
Antalgiques
AINS
Corticothérapie
- Traitement de fond
CsDMARDs
bDMARDs
TsDMARDS
 Antalgiques
1 er pallier : bonne tolérance versus faible effets.
2eme pallier : Codeine, Tramadol:
Sujet âgé : Mauvaise tolérance.
Somnolence, Vertiges,
Nausées et vomissement,
Syndrome confusionnel, Dépression respiratoire,

Analogues Morphiniques : prescription très prudente :Indication rare.

 AINS
Inhibiteurs des cox1 et cox2.
Inhibiteurs sélectives des Cox2.
Première cause de morbidité liée au médicaments.
Evaluation cardiovasculaire, rénale et digestive.

LOSpA : Bonne efficacité sur l’atteinte axiale

celecoxib (inhibition de la progression structurale)
Moins d’efficacité sur l’atteinte périphérique
Préferer les molécules avec demi vie courte.
Monothérapie / en combinaison avec DMARDs
AINS et interactions chez les sujets agés
Corticothérapie
La corticothérapie :
Préférer la voie locale.
Préférée une faible dose sur une courte durée.
Evaluation : cardiovasculaire, métabolique (Hyperglycémie), risque infectieux++.
Bonne tolérance digestive et rénale.
Longue durée : osteoporose, atrophie cutanée et cataracte.

Pas de différence d’effet entre EOSpA et LOSpA.

CsDMARDS
csDMARDs :
Methotrexate.
Sulfasalazine.
Leflunomide.
Ciclosporine.

Peu d’etudes sur les LOSpA

Etudes randomisées controlées : Methotrexate et Sulfalazine.

Efficacité structurale prouvée : Méthotrexate et leflunomide.
Absence d’effets sur l’atteinte axiale, la dactylie, l’enthésite et les manifestations EA (sauf Psoriasis)
CsDMARDS
Methotrexate :
Analogue de folate : inhibition de la dihydrofolate reductase = inhibition de la formation
d’adénosine.
Effets : Inhibition de la prolifération des cellules immunitaires,
Stimulation de leurs apoptose.
Suppression de JAK/STAT.
Prise intra-musculaire ou sous cutanée. 0,3mg/kg/semaine.
Démarrer toujours par une faible dose 10mg/sem at augmenter par pallier de 2,5mg.
Methotrexate et LOSpA : efficacité sur l’atteinte périphérique.
Efficacité moindre +++
Plus d’effets indesirables (GI) et à moindre dose.
CsDMARDS
Sulfafalazine :
Inhibition de la voie de la 5-lipo-oxygénase et de la synthése des cytokines pro-
inflammatoire.
2g à 3g par jour.
Bonne tolérance et absence d’aumentation du risque infectieux
Amélioration des indices d’evaluation patient et médecin.
Dimunition des chiffres de VS et CRP.
Absence d’efficacité structurale.
Sulfasalazine et LOSpA = Absence de différence significative avec EOSpA
CsDMARDS
Leflunomide :
Inhibiteurs séléctive de la synthése des pyrimidine.
Inhibition de l’activation des Monocytes et Lymph T.
Inhibition de la voie de transcription Factor Nuclear factor–B.
Dose : 20 mg/j Voie orale.
EI: HTA, diarhee, cytolyse hépatique, perte de poid, leucopénie.
Meilleure Tolérence /MTX.
Efficacité structurale.
Absence d’etude dans le LOSpA.
CsDMARDS
Ciclosporine :
Immunosuppresseur
Inhibiteur de la transcription des genes de synthese des calcineurines et des
cytokines.
2,5mg/kg/j Voie orale
EI : HTA et nephrotoxicité.
Efficacité comparable à la sulfasalazine sur l’atteinte périphérique.
bDMARDs
Biothérapie :
Control de l’activité de la maladie.
Efficacité structurale périphérique ++, diminution de la mortalité et diminution du risque
thromboembolique
Age > 65 ans.
Evaluation cardiovasculaire
Evaluation du risque infectieux : (13% versus 6%)
infection sévéres et tuberculose (terrain fragile)
Augmentation du risque de neoplasie.
Prescription moins considérée ++++
bDMARDs et LOSpA: Absence d’etude de bon qualité.
bDMARDs
TsDMARDs
Apremilast :
Inhibiteur de la PDE4
PDE4 enzyme intracellulaire responsable de la degradation de l’AMPc.
Augmentatiom du taux de : Modulation de la production des cytokines proinflammatoires
= Lymphocytes T, PNN, Monocytes et Keratocytes
AMM= Late onset PsA
Voie Orale : 30mg x 2 Par J,
Tolérance relativement bonne et comparable aux sujets jeunes.
Deuxième intention Contre indication ou échec des csDMARDS.
Apremilaste et LOSpA: Absence d’etudes.
TsDMARDs
Les inhibiteurs de JAK-STAT :
Inhibition de la voie de signalisation intracellulaire.
Inhibition de la réponse inflammatoire
Inhibiteur de la JAK : Tofacitinib et baricitinib.
Efficacité sur l’atteinte périphérique, enthésite, dactylite et psoriasis.
Echec des csDMRDs et bDMARDs.
Augmentation du risque infectieux : Age > 65 ans facteur de risque indépendant.
Risque particuliers: Infection sévères et Zona +++.
Traitement physique
Terrain particulier :
Physiothérapie
Rééducation physique
Travail de la proprioception +++
Kinésithérapie
Balnéothérapie
Massothérapie
Traitement chirurgical
Indication bien mesurée.
Remplacement prothétique.
Chirurgie rachidienne :
Rarement indiqué après l'Age de 70 ans:
Canal lombaire rétréci
Fracture vertébrale avec compression médullaire.
Traitement des comorbidités
Approche multidisciplinaire +++
Age > 65 ans : gérontologue.
Dépistage et gestion des complications.
Conclusion
LOSpA : entité particulière
Large spectre : LOPS, LOAS, LOPsA
Sévérité et handicap.
Diagnostic positif difficile et multiples diagnostics différentiels.
Evaluation et traitement des comorbidités
Traitement difficile (comorbidités et polymédicament)
Nécessité d’un traitement agressif
Nécessité d’etudes de bons qualité et des recommandations +++