Insuffisance rénale aiguë

Introduction
 Définition générale
 Perte brutale d ’une partie ou de l ’ensemble
des fonctions excrétrices rénales.
 Sous entend :
• normalité ou la stabilité préalable de la fonction
rénale.
• possibilité d ’un retour à la normale (variable selon
les étiologies).
Fonctions du rein
 Régulation de l ’homéostasie :
• Contrôle de l ’hydratation
• Contrôle des électrolytes
 Elimination des déchets azotés
 Sécrétion hormonale :
• Erythropoïétine
• Vitamine D
Définitions biologiques (1)

Pas de définitions biologiques officielles.

32 définitions différentes dans la littérature

- niveau de créatinine et/ou d’urée
- niveau de clairance de la créatinine
 Définitions biologiques (2)

 Elévation de la créatininèmie plasmatique :

• normale : 50 à 100 mol/l.

• créatininèmie variable en fonction de l ’âge, de la
masse musculaire et du sexe.

 Diminution de la clairance de la créatinine :

• normale : 90 à 120 ml/mn.
Clairance de la créatininèmie
 2 méthodes d ’évaluation :

• Clairance estimée :

• formule de Cockcroft-Gault
• Formule statistique

• Clairance calculée
Formule de Cockcroft-Gault
Poids (Kg)
Cl (mn/ml) = C° x (140- âge) x
Créat (mol/l)

C° = 1.08 (Femme)
= 1.25 (Homme)

Sujet en bonne santé

Formule calculée
 Urines des 24 h + bilan sanguin

U créat mmol/l ml
X Diurèse/24h = x = ml/mn
P Créat mol/l 1440
1000
Diurèse/mn
 Plus fastidieux mais plus précis.
Exemple Clairance
 Mr S., 75 ans, 70 Kg hospitalisé
depuis 3 mois :
 Bilan du jour :
• Créatinine plasmatique 52 mol /l
• Créatinine urinaire 1.8 mmol/l
• Diurèse : 2.2 l
 Administration d’un néphrotoxique
Exemple Clairance
 Formule de Cockroft :
70
x (140-75) x 1.25 = 109 ml/mn
52

 Clairance calculée :
1.8 2200
x = 52 ml/mn
52/1000 24 x 60
Élévation isolée de l’urée
 Mauvais marqueur de l’IRA.
 Augmente indépendamment de la fonction
rénale :
• Hypercatabolisme protéique
• Apports protidiques excessifs
• Réabsorption digestive de sang
Insuffisance rénale aiguë

Modes de découverte
clinique
Anomalies de l’homéostasie
hydro-sodée
 Diurèse :
• Conservée > 500 ml /j (mais pas forcément adaptée)
• Oligurie : 100 – 500 ml /j
• Anurie : 0à 100 ml /j

 Signes de rétention hydro-sodée :

• HTA
• Oedèmes
• Anasarque (épanchements des séreuses)
OAP et surcharge hydrosodée
Syndrome urémique aigu (1)
Insuffisance rénale aiguë

Première étape
•/j

Évaluation des
Facteurs de gravité
Facteurs de risque
 Surcharge hydrosodée :

• OAP asphyxique
• HTA maligne

 Hyperkaliémie

 Acidose métabolique
Tracé ECG d ’hyperkalièmie

www.nephrohus.org
Insuffisance rénale aiguë

Deuxième étape

Insuffisance rénale aiguë

ou chronique ?
Critères de distinction (1)

 Meilleur critère d’IRA :

• Bilan biologique prouvant une fonction rénale
normale peu de temps avant l’épisode actuel.

 Amnanèse :
• Antécédents de diabète de + de 20 ans, de
pathologie vasculaire (HTA, infarctus, artérite,
…), uro-néphrologique font suspecter une IRC.
Critères de distinction (2)

IRA IRC
Taille des reins Nle Diminués (sauf
amylose, diabéte,
polykystose)
Aspect écho Nle Dédifférencié
Anémie Non (sauf Sd Oui
hémolytique et (sauf polykystose)
urémique)
Hypocalcèmie < 1.8 Non Oui
mmol/l
Hyperphosphorémie Ne permet pas de trancher
Hyperkalièmie Ne permet pas de trancher
Aspect échographique normal

Cortex

Médullaire
Perte de la différenciation cortico-médullaire

Corticale

Médullaire
Insuffisance rénale aiguë

Troisième étape

Étiologies

…. Nombreuses !
Bilan étiologique : 3 tiroirs
 IRA post-rénale ou obstructive
 IRA pré-rénale ou fonctionnelle
 IRA rénale ou organique :
• Tubulo-interstitielle
• Vasculaire
• Glomérulaire
Insuffisance rénale aiguë

IRA Post-rénale
Ou Obstructive
IRA Post-rénale ou Obstructive
 Première étiologie à rechercher :
Osbtacle haut :
- pyélique,
- urétéral,
- jonction urétéro-vésical.
Obstacle bas :
- col vésical,
- uréthral.
Moyens diagnostiques
 Examen clinique : Globe urinaire ?

 Sondage vésical

 Echographie :
• Vessie (rétention, aspect de la paroi)
• Reins : aspect, distension pyélo-calicielle
Pourquoi la rechercher en 1e ?

 IRA rapidement régressive avec le

drainage des urines !

 Détermine l’orientation du malade :

• Obstacle = Urologie
• Autres IRA : Néphrologie ou réanimation
Traitement IRA obstructive
basse
 Basse : Sondage ou cathéter sus-pubien
 Haute :
• Néphrostomie per-cutanée : Echo

• Repérage échographique.
• Ponction transcutanée du rein jusqu’aux
cavités pyéliques dilatées.
• Mise en place d’une sonde
 Syndrome de levée d’obstacle (1)

 Accumulation de Facteur Atrial Natriurétique

 Diurèse osmotique à la libération de
l’obstacle :
• Parfois considérable (+ de 10 L/j)
• Pendant 24 à 48 h
• Correction rapide de l’hypervolémie, de la
kalièmie et de l’IRA.
Syndrome de levée d’obstacle (2)

 Risques :
• Hypovolémie avec aggravation de l’IRA
• Hémoconcentration avec risque thrombotique
 Traitement :
• Hydratation compensatrice et surveillance
électrolytique rapprochées pendant 48 h.
Hémorragie vésicale ad-vacuo
 Distension des parois vésicales
entraînent une rupture des veinules
pariétales.

 Vidange progressive de vessie diminue

le risque de caillotage vésical.
Insuffisance rénale aiguë

IRA Pré-rénale
Ou Fonctionnelle
IRA Pré-rénale ou Fonctionnelle
 Défaut de perfusion rénale :
• Défaut de volémie
• Défaut de débit rénal (et/ou cardiaque)
• Défaut de la vascularisation glomérulaire

 Réversibilité
 Risque de nécrose tubulaire si persiste
Système glomérulaire
Capillaire glomérulaire

Glomérule
Membrane glomérulaire
 Pression capillaire de filtration
Pression capillaire = 45 % PAM
Débit de
sanguin rénal
Débit de filtration
glomérulaire

45 mmHg
 Contre pression de filtration

Pression
oncotique Pression
tubulaire
23 mmHg + 10 mmHg

La chute de la pression capillaire provoque une diminution

du débit de filtration glomérulaire
Systèmes vasculaires capillaires

Système afférent

Système efférent
Régulation en cas d’HTA
Système afférent

Système efférent
Régulation en cas d’HTA
Système afférent

Système efférent
Médiateurs humoraux +++
Facteur Art Aff Art Eff Kf FG DSR

Angiotensine II VC VC++ - = -
Adrénaline VC VC - = -
Leucotriènes C4, D4 VC VC+ - - -

PAF VC VC - - -
Thromboxane A2 VC VC - - -
Endothéline VC+ VC++ - - --
Adénosine VC VC = - -
ADH VC - =
Histamine VD VD - = +
PGE1, PGE2, PGI2 VD - = +
Dopamine VD VD =+ +
Bradykinine VD+ VD - = +
EDRF/NO VD + =
ANP VD VD + + +
Adaptation physiologique
Hypovolèmie ou insuffisance cardiaque

Diminution du débit cardiaque

Activation du système Activation du système

rénine-Angiotensine
-Aldostérone
nerveux autonome

Augentation Vasoconstrition Augmentation

De la résorption des artérioles Des résistances
hydrosodée éfferentes systémiques

Préservation de la filtration glomérulaire

Moyens diagnostiques
 Contexte clinique :
• Hypovolémie clinique (hypotension, plis
cutané, soif, ….).
• Notion de pertes hydriques (vomissements,
diarrhées, hyperdiurèse).
• Antécédents : insuffisance cardiaque,
cirrhose, syndrome néphrotique,….
• Traitements : diurétiques, hypotenseurs.
Attention :
 Un patient en hyperhydratation clinique
peut présenter une IRA fonctionnelle :

• Anasarque du cardiaque : hypervolémie mais

débit rénal insuffisant par bas débit cardiaque.
• Anasarque du cirrhotique : hypovolémie
relative avec phénomènes de vasoconstriction
rénale.
Moyens diagnostiques
 Biologie :
Les anomalies biologiques sont les
conséquences de l’activation du SRAA :
- résorption accrue du hydro-sodée
- contraction des urines (oligurie)
- augmentation de concentration urinaire
des déchets azotés .
Moyens diagnostiques
 Plasmatiques :
• Urée proportionnellement plus élevée que la
créatinine (normal : rapport 1/10)
(ex: Créat 150 mol/l / Urée 30 mmol/l)
 Urinaires :
• Na U < 20 mmoL/l
• Fraction d’excrétion sodée < 1 %
• Rapport U/P Urée > 10
• Rapport U/P créatinine > 40
Insuffisance rénale aiguë

IRA Rénale
Ou Organique
IRA organique
 Substratum anatomique
 Atteinte tubulo-interstitielle :
• Nécrose tubulaire aiguë
• Plus fréquente en réanimation 80 %
 Atteinte vasculaire
 Atteinte glomérulaire
Nécrose tubulaire aiguë
 Atteinte organique la plus fréquente
notamment en réanimation :
 2 mécanismes physiopathologiques :
• Ischémie (bas débit rénal)
• Toxique (néphrotoxique)
 Nécrose tubulaire aiguë

Agression rénale

Ischémie Toxicité

Baisse du flux Obstruction Œdème tubulaire

Baisse du Kf
sanguin rénal tubulaire Rétro-diffusion

Augmentation de la pression
hydraulique de filtration

Baisse de la filtration glomérulaire

 Exemple1 : Choc septique
 Mécanisme initial : bas débit rénal

 Ischémie de la jonction cortico-médullaire

• Phénomènes microvasculaires primitifs

 Nécrose tubulaire
• Phénomènes toxiques secondaires
 Exemple 2 : Aminosides
 Mécanisme initial : toxicité tubulaire

 Nécrose tubulaire
• Phénomènes toxiques primitifs

 Ischémie de la jonction cortico-médullaire

• Phénomènes microvasculaires secondaires
Exemple : rhabdomyolyse
 Lyse musculaire aiguë
 Physiopathologie double :
• Œdème musculaire au dépens du secteur
plasmatique = hypovolémie
• Libération de myoglobine toxique pour la
cellule tubulaire
Moyens diagnostiques
 Biologie :

Les toxines ne sont plus filtrées et les

tubules sont incapables de réabsorber
les électrolytes :
- fuite sodé
- faible concentration urinaire des déchets
azotés.
Moyens diagnostiques
 Plasmatiques :
• Rapport 1/10 entre Urée et Créatinine
(ex: Créat 150 mol/l / Urée 15 mmol/l)
 Urinaires :
• Na U > 40 mmoL/l
• Fraction d’excrétion sodée > 1 %
• Rapport U/P Urée < 3
• Rapport U/P créatinine < 20
Pronostic de la NTA
 Evolution en 3 phases :
• Installation de l’IRA :
• Diurèse conservée – anurie
• IRA +/- importante
• Phase de plateau :
• Stabilisation à un niveau +/- haut de l’IRA
• Phase de récupération
• Lente
• Normalisation en 21 jours en moyenne.
Surveillance en milieu spécialisé

 Phase d’installation :
• Risque d’OAP et métaboliques +++ (K et H+)
 Phase de plateau :
• Risque d’OAP et métaboliques +
 Phase de récupération :
• Risque d’hypovolèmie (pseudo sd de levée
d’obstacle)
• Risque d’hypokalièmie, d’hypomagnésémie
Traitement
 Diurétiques :
• Seul intérêt : limitation de la surcharge hydrosodée
• N’améliore pas la fonction rénale !!!
• Toxique à forte posologie !!!
 Hémodialyse :
• Signes de gravité
• Signes de rétention des déchets azotés :
• Hyperurémie > 30 mmol/L
• Hyperphosphorèmie > 3 mmol/L