CŒUR

RHUMATISMAL
 PLAN
Cœur rhumatismal
Introduction
Rappel
Critères diagnostiques
Classification
Cœur rhumatismal aigu
Définition
Formes anatomo-cliniques
Formes cliniques
 Signes biologiques
Données anatomo-pathologiques
Evolution de la cardite rhumatismale
Traitement
Cœur rhumatismal chronique
Définition
Formes anatomo-cliniques
Signes
Formes associées
 Evolution
Traitement
Conclusion
 LE CŒUR RHUMATISMAL

• Rhumatisme articulaire aigu (RAA)

• Cardiopathie rhumatismale chronique

 INTRODUCTION
DÉFINITIONS (OMS 1965)
 RAA : séquelle de l'infection par le streptocoque ß
hémolytique du groupe A dans laquelle on observe
une ou plusieurs des manifestations majeures
suivantes : polyarthrite aigue fugace et mobile,
cardite, chorée, nodules sous cutanés, érythème
marginé.
 INTRODUCTION
DÉFINITIONS (OMS 1965)
 Cardiopathie rhumatismale chronique :
cardiopathie survenant à la suite d'attaques de RAA,
mais parfois aussi sans antécédent de cette maladie,
caractérisée par des atteintes valvulaires le plus
souvent de la valve mitrale, moins fréquemment des
valves aortiques avec d'ordinaire une participation
myocardique.
 INTRODUCTION
INTERET
 Épidémiologique
Fréquente dans pays sous développés
 Diagnostique
Apport de l’échocardiographie Doppler
 Pronostique
Grave du fait des séquelles d’autant que : dignostic
tardif souvent au stade de complications chirurgie peu
accessible
 INTRODUCTION
HISTORIQUE

1840 J.B. BOUILLAUD publie le traité du RAA

dans lequel il rapporte au rhumatisme
l'atteinte endocardique et péricardique.
 Haut

Gauche

Veine cave supérieure

Aorte ascendante T . Artère pulmonaire

Sigmoïdes aortiques Oreillette gauche

Oreillette droite

Ventricule droit
Ventricule gauche
Veine cave inférieure

Coupe longitudinale du cœur

 RAPPEL
ETIOLOGIE
A) Agent causal : Streptocoque ß hémolytique du groupe A
B) Conditions étiologiques :
Le sexe : prédominance féminine (F : 62 % ; M 38 %)
L'âge : entre 5 et 15 ans. RAA exceptionnelle avant 3 ans et
après 25 ans.
La race : aucune influence
La saison - Le climat : pas d'influence sensible
Les conditions de vie défavorables : maladie des pauvres
Angine streptococcique
streptocoques du groupe A
 RAPPEL
Mécanisme étiopathogénique
 Réaction auto-immune (Kaplan, 1963)
 Encore obscur, la théorie la plus en vogue
évoque une réaction auto-immune du fait de
l'existence d'une parenté antigénique entre la
membrane du streptocoque A et le sarcolemme
myocardique.
 RAPPEL
ANATOMIE-PATHOLOGIQUE
Macroscopie:
- Au niveau du péricarde :
La séreuse est congestive. Les feuillets sont visqueux,
dépolis comparés à deux "tartines de beurre
décollées". L'épanchement est plus ou moins
important, généralisé ou cloisonné.
- Au niveau du myocarde :
myocarde mou, flasque/cavités dilatées.
 RAPPEL
- Au niveau de l'endocarde :
 Si les lésions sont fraîches, il y a surtout de l'œdème,
on note des saillies œdémateuses formant un enduit
fibrineux. Ce sont des granulations verruqueuses au
niveau des valves.
 Plus tardivement on constate des épaississements
blanchâtres durs, plus ou moins rétractiles parfois
calcifiés, point d'appel de la thrombose.
ANATOMIE-PATHOLOGIQUE
 RAPPEL
ANATOMIE-PATHOLOGIQUE
 Le cœur gauche est atteint de façon quasi-exclusive
et c'est l'endocarde valvulaire qui est électivement
touché, l'endocarde des valves mitrales sur leur face
auriculaire, l'endocarde des sigmoïdes sur leur face
ventriculaire.
 L'atteinte est le plus souvent mixte associant un
épaississement, une induration valvulaire et une
soudure des commissures.
 RAPPEL
ANATOMIE-PATHOLOGIQUE
Microscopie: lésion essentielle (granulome d'ASCHOFF).
Il est pathognomonique du RAA mais inconstant.
formé de trois zones :
- une zone centrale siège d'une substance nécrosée
acidophile, œdémateuse.
- une zone moyenne constituée de cellules
épithélioïdes basophiles.
- une zone périphérique avec des leucocytes et des
lymphocytes.
 CRITERES DIAGNOSTIQUES
Critères de Jones modifiés OMS 2002-2003
Critères Critères mineurs
majeurs
1- Polyarthrite 1- Fièvre

2- Cardite 2- Arthralgies
3- Chorée 3- Allongement de l‘intervalle PR sur l'électrocardiogramme

4- Nodosités sous 4- Augmentation vitesse de sédimentation des Erythrocytes,

cutanées présence de C-Réactive protéine, Leucocytose

5- Erythème 5- Signes d'une infection antérieure par le streptocoque bêta-

marginé hémolytique
6- Antécédents rhumatismaux personnels ou présence d'une
cardiopathie rhumatismale non évolutive
 Classification selon les critères de JONES
Diagnostic Critères
1ère épisode RAA 2 critères majeurs + Signes d’infection streptococcique ou
1 critère majeur + 2 critères mineurs + signes d’infection
streptococcique

Récidive RAA sans 2 majeurs ou 1majeur + 2 mineurs

atteinte cardiaque documentée Signes d’infection streptococcique

Récidive RAA chez un patient 2 critères mineurs + signe d’infection streptococcique

avec 1 cardiopathie
rhumatismale documentée

- Chorée rhumatismale - Pas d’autre critère majeur

- Cardite rhumatismale - Pas de signe évident d’infection streptococcique
insidieuse

Cardiopathie Rhumatismale Patient avec atteinte valvulaire évidente à la 1ère

Chronique consultation (RM, maladie mitrale ou aortique)
Pas de critère
Signes d’infection antérieure par le streptocoque
béta-hémolytique

Elévation significative des ASLO

Prélèvement de gorge positif avec streptocoque β
hémolytique du groupe A ou test rapide positif pour le
streptocoque
Scarlatine récente
 CLASSIFICATION
- Cœur rhumatismal aigu : c'est l'ensemble
des manifestations aiguës du RAA.

- Cœur rhumatismal chronique : dominé par

les séquelles valvulaires et myocardiques
CŒUR RHUMATISMAL AIGU
 CŒUR RHUMATISMAL AIGU
A) Définition :
 Ensemble des manifestations cardiaques aiguës du
RAA.
 Cardite rhumatismale: risque majeur de la maladie et
justifie l’auscultation quotidienne voire biquotidienne
du malade.
 Touche toutes les tuniques cardiaques soit isolément
soit en association
 CŒUR RHUMATISMAL AIGU
B) Formes anatomo-cliniques :
1 - Péricardite aiguë rhumatismale isolée
 péricardite bruyante fébrile.
 sèche puis avec épanchement
 évolution :
 favorable en général sous traitement
 tamponnade exceptionnelle / jamais vers constriction
NB : une péricardite en l'absence de lésions
valvulaires est rarement due au RAA
 CŒUR RHUMATISMAL AIGU
2 - La myocardite aiguë
 fréquente mais rarement patente.
 Forme latente : parfois traduction purement
électrique BAV 1
 forme patente : associe dyspnée, assourdissement
des bruits du cœur, tachycardie, bruit de galop et
gros cœur radiologique.
NB : Ici aussi, une myocardite isolée en l'absence
d'atteinte valvulaire n'est pas vraisemblablement
d'origine rhumatismale.
 CŒUR RHUMATISMAL AIGU

3 - L'endocardite rhumatismale
 forme commune, diagnostic souvent difficile voire
méconnu
 recherche systématique par l'auscultation quotidienne
 dépister et analyser l'apparition des souffles, leur
organicité.
 organicité souffles systoliques difficile à affirmer (fièvre
et anémie).
 Les souffles diastoliques d'insuffisance aortique sont
souvent définitifs.
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C) Formes cliniques :
1- Le cœur rhumatismal malin de TROUSSEAU
(Pancardite)
 appelé autre fois asystolie fébrile.
 maladie de la petite enfance et l'adolescent. Associe:
 altération état général: pâleur, sueurs, hyperthermie.
 signes de lésions valvulaires évidentes
 signes précoces d'atteinte myocardique :
insuffisance cardiaque globale
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C) Formes cliniques :
1- Le cœur rhumatismal malin de TROUSSEAU (Pancardite)
- un frottement péricardique
- des signes cutanés de RAA malin :
. érythème marginé de BESNIER : plaques brunâtres à liseré
rouge, saillantes qui siègent au niveau des segments
proximaux des membres et du tronc.
. nodosités sous cutanées de MEYNET : nodules de la taille
d'une noisette, dures qui siègent en général au niveau des
insertions tendineuses, des saillies osseuses des articulations.
. purpura et pétéchies
 CŒUR RHUMATISMAL AIGU
C) Formes cliniques
2- Le cœur rhumatismal évolutif (RCE):
 Evolution du processus inflammatoire localisé au
niveau du cœur.
 RCE d'emblée chez l’enfant.

 Parfois réveil du processus rhumatismal =>

extension des lésions endocardiques adulte
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D) Signes biologiques de la cardite rhumatismale:

1°) Signes d'inflammation générale non spécifique

- leucocytose avec polynucléose
- accélération de la vitesse de sédimentation
- élévation de la fibrinémie, hyper alpha 2
globulinémie
- élévation de la C-Réactive Protéine.
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D) Signes biologiques de la cardite rhumatismale:

2°) Signes d'infection streptococcique

- élévation des anticorps: plus qu'un titre élevé, c'est
l'élévation progressive du taux entre 2 examens qui
est évocatrice.
• Antistreptolysine O (ASLO): élévation dans la première semaine
après l’infection, pic entre troisième et sixième semaine
• Antideoxyribonucléase B: élévation entre la première et la deuxième
semaine, pic entre 6-8 semaines après l’infection
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D) Signes biologiques de la cardite rhumatismale:

2°) Signes d'infection streptococcique

- streptocoque ß hémolytique dans prélèvement de
gorge (rare)
- Test rapide positif au streptocoque du groupe A
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E) Données anatomo-pathologiques
- Myocarde : mou flasque, les cavités sont dilatées.
Présence de nodules d'ASCHOFF au niveau sous
endocardique.
- Endocarde : essentiellement l'endocarde valvulaire est le
siège d'une fibrose rétractile voire de calcifications
pouvant aussi intéresser les cordages.
- Péricarde : séreuse, congestive avec des feuillets dépolis
comparés par LAENNEC à deux "Tartines de beurre
décollées". L'épanchement est plus ou moins important.
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F) Evolution de la cardite rhumatismale

• L’évolution peut être favorable mais avec
persistance de séquelles endomyocardiques
• Dans certaines formes plus graves
(pancardite), le pronostic immédiat est
défavorable même sous traitement car la mort
survient en quelques semaines
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G) Traitement de la cardite rhumatismale

1- Mesures hygiéno-diététiques :
Restriction hydro-sodée si insuffisance
cardiaque
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G) Traitement de la cardite rhumatismale
2- Traitement de l’angine streptococcique :
 Pénicilline V : 400 000 à 800 000 UI x 2/j pdt 10 j
 Benzathine Benzyl Pénicilline : dose unique IM
- < 30 kg : 600 000 UI
- Entre 30 et 60 kg : 900 000 UI
- > 60 kg : 1.2 Millions UI
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G) Traitement de la cardite rhumatismale
3- Traitement anti-inflammatoire
 Aspirine :
- Attaque : 100 mg/kg/jour en 4 prises pendant 3 semaines
- Entretien : 75 mg/kg/jour pendant 3 semaines.
- Les salicylés à ces doses sont très toxiques et très peu utilisés
 Corticoïdes :
- Attaque : 1.5 à 2 mg/kg/jour de Prednisone pdt 3 semaines
- Entretien : dégression en 5 semaines
- En cas de cardite : préférer corticoïdes
 Association : Corticoïdes + Aspirine
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G) Traitement de la cardite rhumatismale
4- Traitement des complications
 Chorée : Diazépam, Halopéridol
 Insuffisance cardiaque : Régime désodé, diurétiques,
vasodilatateurs, ± digitaliques
 Traitement trouble du rythme,
 Traitement des accidents thrombo-emboliques
 Traitement d’une endocardite
 A terme chirurgie cardiaque
CŒUR RHUMATISMAL
CHRONIQUE
CŒUR RHUMATISMAL CHRONIQUE

A) Définition
Cardiopathie survenant à la suite d'attaques de
RAA, mais parfois aussi sans antécédent de
cette maladie, caractérisée par des atteintes
valvulaires le plus souvent de la valve mitrale,
moins fréquemment des valves aortiques avec
d'ordinaire une participation myocardique.
 CŒUR RHUMATISMAL CHRONIQUE

B) Formes anatomo-cliniques :
1- Myocardite rhumatismale chronique
- Clinique: dyspnée, palpitations, BDC assourdis, galop
- Radio: cardiomégalie
- Echocardiographie: hypokinésie cardiaque diffuse et
altération de la fonction systolique du VG.
2- Péricardite rhumatismale chronique
Evolution vers la constriction exceptionnelle.
CŒUR RHUMATISMAL CHRONIQUE

B) Formes anatomo-cliniques :
3- Endocardite rhumatismale chronique
Remaniement valvulaire, épaississement et rétraction
feuillets, fusion commisurale, d’où valvulopathies
 Rétrécissement mitral (RM)
 Insuffisance mitrale isolée
 La maladie mitrale : association RM + IM
 L'insuffisance aortique (IA)
 La maladie aortique : Association d'un
rétrécissement et d'une insuffisance aortique.
Exemple d’atteinte valvulaire mitrale rhumatismale séquellaire : rétraction
des feuillets valvulaires, fusion commisurale (flèche)
 CŒUR RHUMATISMAL CHRONIQUE

B) Formes anatomo-cliniques :
3- Endocardite rhumatismale chronique
 Les polyvalvulopathies :
 mitro-aortiques ou mitro-tricuspidiennes sont presque
toujours d'origine rhumatismale.
 ce sont des associations variables de lésions
aortiques mitrales et tricuspides. Ex : Rétrécissement
mitral + Insuffisance aortique + Insuffisance tricuspide.
 CŒUR RHUMATISMAL CHRONIQUE

C) Signes :
Voir cours consacrés pour plus de détails
1- Clinique : selon les localisations (voir cours)
2- Biologie :
 Il n'y a pas de signe d'évolutivité rhumatismale.
 Le syndrome inflammatoire a disparu.
 Les ASLO sont normales.
CŒUR RHUMATISMAL CHRONIQUE

D) Formes associées
- Anémie : parasitaire ou d’autre origine
- Paludisme: source de gravité
- Grossesse : risque d'accidents paroxystiques.

- Drépanocytose : tableau trompeur.

CŒUR RHUMATISMAL CHRONIQUE

E) Evolution

Toute valvulopathie rhumatismale qui n'a pas

reçu à temps une sanction thérapeutique
radicale risque d’évoluer vers des
complications.
 CŒUR RHUMATISMAL CHRONIQUE

F) Complications :
1- Insuffisance cardiaque : droite, gauche ou globale
2- Accidents gravido-cardiaques surtout dans le
retrécissement mitral (OAP)
3- Greffe bactérienne : aggrave la valvulopathie : c'est
l'endocardite d'OSLER
4- Accidents évolutifs divers : troubles du rythme,
accidents thrombo-emboliques
 Endocardite bactérienne

Végétations endocarditiques
 CŒUR RHUMATISMAL CHRONIQUE

Traitement :

1- Médical :

. mesures hygiéno-diététiques
. traitement diurétique et vasodilatateur (digitalique)
. traitement des complications évolutives.

2- Commissurotomie mitrale percutanée :

Ballon d'INOUE
 CŒUR RHUMATISMAL CHRONIQUE
Traitement :
3- Chirurgical
. Commissurotomie à cœur fermé ou à cœur ouvert
. Remplacement valvulaire par bioprothèse ou
prothèse mécanique
 PRISE EN CHARGE RAA

Un germe Un environnement Un hôte

Le streptocoque β La pauvreté L’enfant

hémolytique du prédisposé
La promiscuité
groupe A

Traiter Améliorer Protéger

Actions
 CŒUR RHUMATISMAL CHRONIQUE
Prévention primaire
1- Mesures générales : (programme++)
- amélioration du niveau de vie des populations
- éducation pour la santé
- prévention de la propagation des infections
streptococciques dans les collectivités.
2- Chimioprophylaxie :
Traitement symptomatique des angines par les
antibiotiques pendant 10 jours. A défaut faire une
seule injection IM d'Extencilline.
 CŒUR RHUMATISMAL CHRONIQUE
Prévention secondaire
- Amygdalectomie, traitement ou avulsion des dents
mortifiées
- Prévention des rechutes et des complications:
pénicillinothérapie au long cours :
 Extencilline injection intramusculaire :
– adulte et enfants de plus de 30 Kg : 1.200.000UI
– enfants de moins de 30 Kg : 600.000UI
toutes les trois (3) semaines pendant cinq (5) ans en
l'absence de cardite et le plus longtemps possible si
cardite associée.
 CŒUR RHUMATISMAL CHRONIQUE
A) Prévention secondaire
- Prévention des rechutes et des complications:
 Pénicilline orale :
Phenoxymethylpenicilline (250mg x 2 par jour)
Sulphonamide (500 mg par jour si < 30 kg; 1000 mg par jour
si >= 30 kg)
erythromycine (250mg x 2 par jour)
 CONCLUSION

• Cœur rhumatismal fréquent

• Complications graves
• Prise en charge difficile, coûteuse
• Prévention possible passe par traitement
correct des angines streptococciques.
MERCI