INSUFFISANCE

AORTIQUE
 INTRODUCTION
Perte de l’étanchéité
des sigmoïdes
aortiques>>>>
Reflux du sang de
volume ± important
de aorte au ventricule
gauche (VG)
Pendant la diastole
ventriculaire
 PHYSIOPATHOLOGIE
1) lésions anatomiques: Il s’agit 
 Rétraction du tissu valvulaire : IA rhumatismale 
 Disjonction d’une ou de plusieurs commissures
 Mutilation du tissu valvulaire : endocardite
 Prolapsus sigmoïdien par éversion de la sigmoïde
cas du syndrome de LAUBRY et PEZZY
 Lésions de l’aorte ascendante (aortite) avec
distension de l’anneau aortique 
 Maladie annulo-ectasiante, IA dystrophique
 PHYSIOPATHOLOGIE
2/ Conséquences hémodynamiques:
Reflux de sang de l’aorte vers le ventricule gauche en
diastole entraînant les conséquences
hémodynamiques suivantes 

2-1- au niveau du ventricule gauche:

 Lésion de jet issue de la fuite aortique
 Augmentation volume VG et pression télé-
diastolique (augmentation diamètre et parois VG)
 Augmentation du travail systolique du VG
 PHYSIOPATHOLOGIE
2-2- au niveau aortique
 Elargissement de la PA différentielle par
Chute de la pression artérielle (PA) diastolique
Elévation de la PA systolique
 Augmentation du volume d’éjection systolique
 Diminution du débit coronaire responsable d’une
insuffisance coronaire fonctionnelle
 Hyperpulsatilité des vaisseaux
 Jet lésion sur l’aorte ascendante
 Vibrance particulière Ao ascendante (Pistol-shot)
 DIAGNOSTIC POSITIF
1/ Clinique :
1-1. Signes fonctionnels :
 L’IA chronique dans sa forme commune peut rester
longtemps asymptomatique ou peu symptomatique:
palpitations
 IA chronique évoluée: angine de poitrine ou bien d’IVG
(Dyspnée)
 IA aigue maligne: signes fonctionnels en rapport avec la
défaillance cardiaque brutale
 DIAGNOSTIC POSITIF
1/ Clinique 

1-2- Signes physiques 

1-2-1-Signes cardiaques 
 Inspection et palpation :
Déviation en bas et en dehors de la pointe
Choc en dôme de BARD ou choc en masse
quand la cardiomégalie est importante
 DIAGNOSTIC POSITIF
1-2-1-Signes cardiaques 
 L’auscultation  
 souffle diastolique:
Siège foyer aortique, au 3e EIC au bord gauche du
sternum
Irradie vers la pointe du cœur
Il est doux, discret, aspiratif, protodiastolique et va
decrescendo le long de la diastole
Son intensité est souvent faible
A rechercher chez un malade debout penché en
avant en apnée expiratoire
 DIAGNOSTIC POSITIF
1-2-1-Signes cardiaques 
 L’auscultation  
 Les autres signes d’accompagnement :
Au niveau mitral : essentiellement le roulement
de Flint, bruit de fermeture précoce de la
mitrale en rapport avec le RM fonctionnel
Dans les formes graves on peut noter une
triade péjorative : - abolition du B1
- abolition du B2
- présence de bruits diastoliques
 DIAGNOSTIC POSITIF
1-2-2-Signes périphériques 
En principe d’autant plus importants que la fuite est
sévère
 l’hyperpulsatilité des vaisseaux : c’est la danse des
artères. Il s’agit :
Secousses rythmiques synchrones des
battements artériels (signe de Musset)
Hippus pupillaire (myosis systolique et
mydriase diastolique)
 pouls ample, bondissant de Corrigan
 DIAGNOSTIC POSITIF
1-2-2-Signes périphériques 
 l’étude de la PA montre:
Elargissement de la différentielle

 l’auscultation des artères fémorales peut

noter le double ton de Traube ou le double
souffle crural de Duroziez
 DIAGNOSTIC POSITIF
2/- Les examens complémentaires :
 La radio :
 Téléthorax (F) :
 Calcification orifice et parois aortiques

 Signes d’hypertrophie dilatation du VG

 DIAGNOSTIC POSITIF
2/- Les examens complémentaires :
 Electrocardiogramme
Signes de HVG diastolique associés à des troubles
de la conduction (Bloc de Branche Gauche, Bloc
Auriculo Ventriculaire)
 EchoDoppler cardiaque apprécie:
Degré de la fuite, le retentissement sur le VG et
précise parfois l’étiologie
Doppler permet une estimation semi-quantitative
de la fuite aortique
Figures: IA au
Doppler couleur
et continu
IA et Marfan
 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Insuffisance pulmonaire : il existe
Un souffle diastolique
Des Signes d’hypertrophie ventriculaire droite
Mais il n’y a pas de signes périphériques

 Certaines affections :
la persistance du canal artériel
de la fistule aorto-pulmonaire
de la rupture d’anévrisme du sinus de valsalva dans
les cavités droites
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
 Rhumatisme articulaire aigu
 Endocardite bactérienne : mutilation valvulaire
 Dystrophies aortiques : comme dans le cadre de la
maladie de Marfan, maladie annulo-ectasiante
 Causes plus rares :
Dissection aortique
Syphilis
Congénitales: Syndrome de Laubry et PEZZI.
Spondylarthrite ankylosante, PR
Causes traumatiques
 PRONOSTIC
1/ L’importance de la fuite et la tonicité du VG 
 IA tolérée: IA minime ou modérée PAD > à 50mmHg
 IA troublée : IA massive et importante PAD < 50 mmHg
 IA maligne :
Installation rapide, évolution rapide
Présence d’une triade stéthacoustique (abolition B1 et
B2, présence de bruits diastoliques)
Caractérisée par sa résistance au traitement médical
Principales causes: l'endocardite infectieuse, la
dissection aortique, les traumatismes
 PRONOSTIC
2/ Etiologies 
 RAA : contexte de polyvalvulopathie
 Syphilis association fréquente avec une coronarite
 Endocardite infectieuse: mutilations valvulaires graves
3/ Complications : - Angor, greffe bactérienne
- Insuffisance cardiaque gauche
4/ Les possibilités thérapeutiques 
 Traitement étiologique : c’est le cas de l’endocardite
 Pronostic sombre en l’absence d’une cure chirurgicale
quand l’IA devient symptomatique
 Résumé
On peut opposer schématiquement
 IA type Corrigan du sujet jeune avec un VG tonique et
des artères souples à l’IA du sujet âgé avec un
ventricule gauche asthénique et des artères rigides
donc sans beaucoup de signes périphériques

 IA asymptomatique bien tolérée et IA troublée ou

maligne
 CONCLUSION
 IA asymptomatique
 Rhumatismale
 Richesse sémiologie
 Rôle clé de l’échocardiographie
 Traitement de la cause, fonction taille aorte et surtout
chirurgical