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Les hypertrophies auriculaires

ONDE P NORMALE
• les ondes P sont le mieux visibles dans les dérivations
DII et V1.
• - Durée < 0,12 seconde
• - Amplitude < 0,25 mV (2,5 mm)
• Biphasique en V1

V1
L’hypertrophie auriculaire droite

HAD = P-pulmonaire
• La dilatation de l'oreillette droite modifie les deux
premiers tiers de la dépolarisation auriculaire.
• Une HAD électrique est définie par:
1. Une onde P ample en DII-DIII dont l’amplitude est
> 2,5 mm (2,5 petits carreaux verticaux ou 0,25
mV).
2. Durée normale.
3. Une déviation vers la droite de l’axe de P est
fréquente.
4. Une positivité initiale proéminente de l’onde P en
V1 ˃ 1.5mm
HAD
• ETIOLOGIES:
-Cœur pulmonaire aigu.
-Cœur pulmonaire chronique.
-Cardiopathie congénitale.
-évolution de certaines cardiopathies gauches
(rétrécissement mitral, insuffisance mitrale…)
L’hypertrophie auriculaire gauche
HAG = P mitral
• La dilatation de l'oreillette gauche modifie les deux
derniers tiers de la dépolarisation auriculaire.
• Une HAG électrique est définie par:
1- une onde P sinusale allongée dont la durée est ≥
120 ms (3 petits carreaux horizontaux ou 3 mm).
2- Amplitude normale.
3- L’onde PDII est et souvent bifide avec une deuxième
double bosse (40ms) .
4- Une onde P à forte polarité négative en V1 ˃ 40 ms
de duree ou > 1mm en profondeur.
HAG

P mitral
HAG

V1
• Etiologies: valvulopathie mitrale (« onde P
mitrale »), mais également au cours de
l’évolution de la plupart des cardiopathies
gauches (hypertension artérielle,
rétrécissement aortique…).
HYPERTROPHIE BI AURICULAIRE

• Cumule les signes électriques d’une HAD et


ceux d’une HAG.

• L’onde P est ample et large.


HAD
HBA
LES HYPERTROPHIES VENTRICULAIRES
HVG
• Affection cardiaque caractérisée par une
augmentation de la masse musculaire du
ventricule gauche (VG) par hypertrophie/
dilatation.
QRS
* L’hypertrophie/dilatation du VG amplifie et prolonge
les vecteurs de dépolarisation ventriculaire gauche
ce qui provoque:
1- Grandes ondes R en précordiales gauches V5 et V6
et comme miroir ondes S profondes à droite en V1
et V2.
2- Déviation axiale gauche de l’axe des QRS qui se
traduit par un axe gauche ou hypergauche
3- une augmentation de durée du QRS qui se traduit
par un retard à la déflexion intrinsécoïde.
4- des troubles secondaires de la repolarisation
5- HAG = signe indirect avec strain aspect
• Le diagnostic ECG repose sur  la positivité d’un ou
plusieurs indices d’hypertrophie ventriculaire.

Dans les dérivations standard:


• -Indice de Lewis: (R en D1+S en D3)-(S en D1+R enD3) > +17 mm
-Indice de White et Bock: ne diffère de Lewis que lorsque l’onde Q est
plus grande que l’onde S en D1 et D3
-l'amplitude de R en D1 > 13 mm ++
- l'amplitude de R en AVL > 11 mm (en absence de DAG)

Dans les dérivations précordiales:


-Indice de Sokolow: (S en V1+R enV5 ou V6): ++
>40 mm chez l’homme <45 ans
>35 mm chez l’homme>45 ans
chez la femme et l’enfant>40 mm
Dans les deux:
-indice de Cornell: (R en Avl+S en V3) +++
>28 mm chez H ou >20 mm chez F

On considère généralement que ces indices ont une


sensibilité comprise entre 20 et 60 % avec une bonne
spécificité (au moins 90 %)
o L’etude des précordiales gauches permet en règle le diagnostic d’HVG:
-En V5-V6, on observe une augmentation d’amplitude des ondes R, telles
que R en V6>25 mm et en R en V7>20 mm.
Il y a un retard modéré de la déflexion intrinsécoide en V6 (>0.05 sec).
-En V1-V2, observe une augmentation d’amplitude des ondes S: S en
V1>20 mm, S en V2>25 mm
► l'HVG de type surcharge systolique:
• Les ondes T sont inversées, asymétriques.
• Parfois, lorsque la surcharge systolique est peu
importante, les ondes T peuvent être simplement aplaties
ou légèrement négatives en précordiales gauches.
• De tels aspects s’observent dans l’hypertension artérielle,
le RAo et chez le grand sportif.
► L'HVG par surcharge diastolique :
• les ondes T sont positives, de grande taille et symétriques
en précordiales gauches.
• Il n’y a pas d’opposition de l’axe T et QRS.
• L’hypertrophie diastolique s’observe surtout dans les
cardiopathies congénitales (CIV,PCA), également au
cours de l’insuffisance aortique; et parfois au cours de
l’insuffisance mitrale.
HVG par surcharge mixte: présence d’ondes Q en précordiales gauches et des troubles secondaires de la repolarisation
L’hypertrophie ventriculaire droite
• Affection cardiaque caractérisée par une
augmentation de la masse musculaire du ventricule
droit (VD).
• s’observe au cours de nombreuses pathologies :
BPCO et autres maladies pulmonaires (cœur
pulmonaire chronique), valvulopathie mitrale ( RM,
IM), valvulopathie pulmonaire ou tricuspide,
cardiopathie cyanogène, hypertension artérielle
pulmonaire, cardiomyopathie…
• Le diagnostic ECG doit être évoqué devant:
- une déviation axiale droite,
- une augmentation d’amplitude et de durée des ondes R en
précordiales droites et/ou des ondes S en précordiales
gauches.
- En V1, l’onde R est ample et l’onde S réduite: aspect R ou Rs
avec R > 7 mm, S < 2 mm (R/S>1)
- La zone de transition est très étalée (R = S sur plusieurs
dérivations).
- DAD
- HAD = S. Indirect
- Dominant S wave in V5 or V6 (> 7mm deep or R/S ratio < 1).
- QRS duration < 120ms et DIS > 0.03sec
- NB: jamais STE en HVD
DAD (+150 degrees).
R V1 (> 7 mm ; R/S ratio > 1)
S V6 (> 7 mm profondeur; R/S ratio < 1).
VD strain aspect avec ST depression et onde T inversion en V1-4.
DAD (+150 degrees)
P pulmonale (P wave in lead II > 2.5 mm)
BBD Incomplete
VD strain aspect (V1-3) et (II, III, aVF)

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