INTOXICATION PAR LES

PESTICIDES

Pr Mina Ait El Cadi

Laboratoire de Pharmacologie et de Toxicologie; Faculté de Médecine et de
Pharmacie de Rabat.

1
 INTRODUCTION 

Définition :

Produits phytosanitaires ou phytopharmaceutiques ou biocides.

« Les substances actives et les préparations contenant une ou plusieurs

substances actives destinées à détruire, repousser ou rendre inoffensifs

les organismes nuisibles, à en prévenir l’action ou à les combattre de

toute autre manière, par une action chimique ou biologique. »

Directive Européenne 98/8/CE du 16 février 1998.

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 INTRODUCTION 

- Utilisés dans plusieurs domaines : L’agriculture, l’hygiène publique (insectes dans

les habitations), la santé publique (les insectes parasites poux, puces… ) ou pour
lutter contre les vecteurs de maladies telles que le paludisme et les bactéries
pathogènes de l’eau détruites par la chloration.

Dans le commerce, ils ont différentes présentations :

- Poudre ( mouillable, soluble, pour poudrage)
- Granules, émulsions, préparations micro encapsulées.
- Solution dans des solvants organiques (kérosène, pétrole, alcools, glycols…..)
- Appâts pour rongeurs et limaces
- Aérosols (produits ménagers)
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 INTRODUCTION 

Les pesticides, voire leur utilisation particulière, sont des produits ayant des

exigences :

- Le pesticide doit être efficace.

- Son temps de rémanence doit être le plus court possible (le temps que la

molécule va rester intacte dans l’environnement).

- Sa toxicité pour l’homme et les animaux doit être la plus faible possible.

- Il doit être analysable par des techniques simples.

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 INTRODUCTION 

L'utilisation des pesticides à usage agricole vise notamment à :

• protéger les végétaux contre les organismes nuisibles, ou à
prévenir leur action;
• exercer une action sur les processus vitaux des végétaux (dans la
mesure où il ne s'agit pas de substances nutritives);
• assurer la conservation des produits végétaux;
• détruire les végétaux indésirables;
• détruire les parties de végétaux, freiner ou prévenir une
croissance indésirable des végétaux
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 CLASSIFICATION   

Il existe plusieurs familles classées en fonction de leur utilisation et de leur chimie :

- Insecticides : contre les insectes
- Herbicides : contre les mauvais herbes
- Fongicides : contre les champignons
- Algicides : contre les algues
- Bactéricides : contre les bactéries
- Avicides : contre les oiseaux
- Picicides : contre les poissons
- Rodenticides : contre les rats et les souris
- Molluscicides : contre les limaces et les escargots
- Miticides : contre les mites.
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CLASSIFICATION   

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LES INSECTICIDES-ACARICIDES-
NEMATOCIDES   

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Plusieurs classes :
- Les organochlorés
- Les organophosphorés
- Les carbamates
- Les pérythrines et pérythrinoides de synthèse
- Insecticides fumégants :
Acide cyanhydrique
Oxyde d’éthylène
Dichloropropène
Méthyl isothiocyanate
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 LES ORGANOCHLORÉS 

dérivés organiques dans lesquels un ou plusieurs atomes d’hydrogène ont été

remplacés par des atomes de chlore. Très utilisés entre 1940 à 1970, cette
utilisation a régressé après.
Le dichloro diphényle trichloro éthane (DDT) a été le premier organochloré
utilisé pour lutter contre les moustiques dans les pays d’endémie palustre dès
1942, c’est un produits solides, lipophiles, très stables , peu biodégradables et
persistants dans l’eau, le sol et les végétaux. Il a une rémanence très longue et
une bioaccumulation dans la chaîne alimentaire.

A cause de leurs toxicités et de leur rémanence, ils sont interdits au Maroc

depuis 1984 à l’exception du Lindane qui est toujours utilisé en santé. 10
 LES ORGANOCHLORÉS 
Molécule Nom chimique et usuels
Dérives du DDE dichloro diphényle dichloro éthane
chlorobenzène DDT dichloro diphényle trichloro éthane
Perthane
Méthoxychlore
Dicofol

Dérivées de Aldrine
l’indane Dieldrine
Heptachlore
chlordane

Dérives du HCH hexachlorocyclohexane

cyclohexane Lindane

Dérivés de Toxaphène
l’essence de Polychlorocamphane
térébenthine ou Endosulfane
camphène chlorés
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 LES ORGANOCHLORÉS 

Mécanisme d’action

Leur mécanisme d’action est assez complexe mais ils agissent

principalement sur le système nerveux au niveau du transfert des
influx nerveux en inhibant le système GABA.
Cela explique la prédominance des signes cliniques lors de
l’intoxication.

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 LES ORGANOCHLORÉS 

Caractérestiques :

• Grande liposolubilité et pénétration dans l’organisme peut se

fait par voies orale ou cutanée.
• Affinité pour les lipides avec une accumulation dans les tissus
graisseux (foie, SNC, lait, le placenta).
• Temps de rémanence très long dans l’environnement
• Accumulation dans la chaine alimentaire
• Majorité interdits à l’utilisation
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 LES ORGANOCHLORÉS 

Toxicité :

Toxicité aiguë :
L’intoxication par les organochlorés est une urgence médicale nécessitant une
prise en charge pluridisciplinaire surtout avec la sévérité des signes
d’intoxication surtout neurologiques et l’absence d’un antidote spécifique.
Le tableau clinique :
Signes neurologiques : Agitation, angoisse, désorientation, convulsion,
troubles cardiaques
En cas d’ingestion : troubles digestifs type vomissements, diarrhées, douleurs
abdominales.

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 LES ORGANOCHLORÉS 

Toxicité :

Toxicité chronique :
Elle est importante surtout chez les utilisateurs de ce genre d’insecticides. Le
tableau clinique est large :
- Nausées, céphalées, vertiges, asthénie,
- Troubles cutanés
- Troubles neurologiques centraux
- Perturbation endocrinienne
- Cancérogenèse

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 LES ORGANOCHLORÉS 

Traitement :

Il est principalement à base de décontamination avec une prise en charge

symptomatique. Il n’y a pas d’antidote.
- En cas de pulvérisation : Décontamination cutanée par déshabillage avec
une douche et savonnage (sans frotter)
- En cas d’ingestion : lavage gastrique (pas de lipides)
Traitement symptomatique :
- Intubation et assistance en cas de détresse respiratoire
- Diazépam en cas de convulsion

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 LES ORGANOPHOSPHORES 

- Les organophosphorés (OP) sont des toxiques létaux, synthétisés depuis plus
d’une cinquantaine d’années.
- Ce sont des produits biodégradables avec une faible rémanence et sans
accumulation dans les graisses
- très toxiques et certains rentrent dans les gaz de combat Tabun, Sarin, Soman,
VX…

- En raison de leur absence d’accumulation dans l’organisme, les OP sont utilisés

à large échelle comme insecticides en remplacement des organochlorés. Ils sont
responsables d’une mortalité élevée par intoxication aiguë.

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 LES ORGANOPHOSPHORES 
Structures chimiques :
Les IOP sont des dérivés esters, amides ou soufrés des acides phosphorique,
phosphonique, phosphorothioique ou phosphonothioique.

X= ammonium quaternaire; F; SCN; CN; OCN

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 LES ORGANOPHOSPHORES 
Classification :
Ils sont classés en quatre familles principales 

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 LES ORGANOPHOSPHORES 
Mécanisme d’action :

20
 LES ORGANOPHOSPHORES 
Mécanisme d’action :

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 LES ORGANOPHOSPHORES 

Mécanisme d’action :
L’inactivation des cholinestérases provoque :
 une accumulation d’acétylcholine par défaut de dégradation
 une hyperstimulation des récepteurs à l’Acétylcholine (SNA, du
SNC et de la jonction neuromusculaire)
 une réponse exagérée des récepteurs cholinergiques
(muscariniques ou nicotiniques).
La toxicité des OP est rapide : quelques minutes après inhalation,
quelques heures après ingestion et 2 à 3h après contact cutané.

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Symptomatologie : Intoxication aiguë :

Vont d’abord apparaître des signes digestifs : nausées, vomissements, douleurs

abdominales, diarrhées. Puis vont se manifester :
• Un syndrome muscarinique : dû à une stimulation du système
parasympathique, avec myosis, hypersialorrhée, augmentation du péristaltisme
avec défécation et mictions involontaires, bradycardie, hypotension et dyspnée
asthmatiforme.
• Un syndrome nicotinique : fasciculations avec crampes musculaires, des
mouvements involontaires et une paralysie qui atteint rapidement les muscles
respiratoires.
• Un syndrome neurologique : résultant de l’accumulation de l’acétylcholine
dans le SNC, avec confusion, ataxie puis coma convulsif et enfin la paralysie
des centres respiratoires.
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24
 LES ORGANOPHOSPHORES 

Prise en charge thérapeutique :

Traitement symptomatique :
- Décontamination cutanée par déshabillage et lavage à l’eau et au savon lors
de l’exposition externe.
- Lavage gastrique en cas d’ingestion.
- Réanimation respiratoire dans les cas les plus sévères (intubation et
ventilation assistée).
- Administration de l’atropine qui est le médicament de choix pour bloquer
l’action de l’acétylcholine.

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 LES ORGANOPHOSPHORES 
Prise en charge thérapeutique :
Traitement spécifique (Antidote):
Fait appel aux oximes: la pralidoxime (Contrathion®) et l’obidoxime
(Toxogonine®). Ces substances sont des réactivateurs des cholinestérases qui
vont hydrolyser la liaison enzyme-inhibiteur mais également l’inhibiteur.
Elles agissent en synergie avec l’atropine permettant la diminution des doses de
celle-ci. Ils doivent être utilisés le plus précocement possible car il sont
inefficaces si les enzymes sont vieillies (phénomène du « aging »).

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 LES CARBAMATES 

Les insecticides de la famille des carbamates sont utilisés en agriculture depuis

les années 1950. Ils sont peu stables dans le sol avec une faible rémanence,
faiblement toxiques et qui ont remplacé les OP nettement plus toxiques. Les
carbamates agissent par une inhibition rapide des cholinestérases des insectes ou
nématodes cibles. Ceci constitue également leur mode d’action toxique principal
chez les mammifères.

R-O-CO-NH-CH3.

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 LES CARBAMATES 

Structure chimique :
Plusieurs molécules sont commercialisées ; on peut citer à titre d’exemple :

Aldicarbe : Carbaryl :

Méthomyl : Pyrimicarbe :

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 LES CARBAMATES 
Toxicité :

- Les carbamates agissent par inhibition de l’ACE et les pseudo ACE dans
différents tissus mais la liaison est moins irréversible avec possibilité d’une
régénération rapide de l’enzyme.
- Les signes de la toxicité sont semblables à ceux des OP mais ne durent que
12-24h. Le traitement est symptomatique avec l’administration de l’atropine
sans besoin d’un traitement antidotique spécifique (l’utilisation des oximes
n’est pas justifiée).

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LES RODENTICIDES

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 LES RODENTICIDES

- Les raticides ou rodenticides sont des substances actives employées pour

lutter contre les rongeurs nuisibles (rat, souris, taupe…). Le principe courant
est l’empoisonnement par des appâts prêts à l’emploi. Pour tous les rongeurs,
le produit actif est déposé sur un appât qui attire l’animal par gourmandise ;
un additif appétant peut y être ajouté.

- Ces produits sont à l’origine de nombreux cas d’intoxications accidentelles

mais aussi volontaire à but d’autolyse.

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Classification des rodenticides
Il existe des raticides organiques, minéraux et gazeux; certains sont plus
importants que d’autres sur le plan fréquence d’intoxication.

Organiques
Minéraux
- Les antivitamine K
- Arsenic
- L’alphachloralose Gazeux
- Phosphore
- La crimidine - Acide cyanhydrique
- Phosphures
- Le scilliroside - Anhydride sulfureux - Sels de thallium , baryum
- Le calciférol et - Chloropicrine - Cyanure
le cholécalciferol
- Hydrogène phosphoré - fluorures
- Strychnine
- Bromure de méthyle
- Sulfure de carbone

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 LES ANTICOAGULANTS
- Découverts fortuitement dans les années 1920, à la suite de l’intoxication
accidentelle d’un troupeau de bétail par du mélilot fermenté.
- En 1939, on a réussi à isoler de cette plante la substance responsable, le
dicoumarol ou 3,3’-méthylène-bis (4-hydroxycoumarine). Anti vitamine K

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 LES ANTICOAGULANTS

Différentes présentations commerciales sont utilisées, dont les concentrations

en principe actif varient selon le mode d’utilisation :
- Poudres ou liquides pouvant contenir jusqu’à 0,25 % pour les concentrés
huileux de chlorophacinone ou 1 % pour le coumafène ;
- Les appâts prêts à l’emploi (céréales enrobées, granulés, blocs de paraffine)
toujours très faiblement dosés, classiquement de 0,0025 à 0,0375 % selon les
spécialités ;
- Les poudres de piste : déposées sur le passage des rongeurs, elles adhèrent
aux pattes et aux poils de l’animal qui les ingère en se léchant. Elles sont
dosées à des concentrations de 0,2 à 1 %.

34
 LES ANTICOAGULANTS

Mécanisme toxique

Ce sont des produits qui agissent en antagonisant la vitamine K, laquelle est un

cofacteur indispensable à la synthèse des facteurs de coagulation vitamine K-
dépendants (PPBS) : Facteur II (prothrombine), facteur VII (proconvertine),
facteur IX (antihémophilique B), facteur X (Stuart) et les protéines inhibitrices C
et S.

35
LES ANTICOAGULANTS

36
 LES ANTICOAGULANTS

Mécanisme toxique

Les AVK inhibent ces réductases, l’époxyde réductase, empêchant ainsi la

régénération de la vitamine K.

 La synthèse des facteurs de coagulation vitamine K-dépendants diminue ou

même s’interrompt.

 hypocoagulabilité qui apparaît dans les 24 heures et s’aggrave en 48 à 72

heures.
 Le risque des complications hémorragiques peut alors être majeur. Sur le
plan biologique, nous avons un allongement du temps de Quick (TP).
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 LES ANTICOAGULANTS
Symptômes cliniques
Intoxication légère :
Pas de symptômes apparents
mais avec un tests de la
coagulation (TP) perturbé.
Intoxication modérée :
Plusieurs signes d’hypocagulabilité sanguine :
- Hématomes
- Hématurie
- Sang dans les selles
- Saignement prolongé des petites plaies
- Saignement des gencives

Intoxication sévère :
Les signes d’hypocagulabilité sanguine sont beaucoup plus marqués :
- Hématome rétro péritonéal
- Hémorragies digestives sévères
- Hémorragies intra crâniennes avec ataxie, coma et convulsions
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- Hémorragies internes massives avec choc
 LES ANTICOAGULANTS

Traitement
La prise en charge thérapeutique doit être adaptée à la gravité présumée de
l’intoxication:
- Une décontamination digestive par charbon activé est préconisée si le patient
est vu dans l’heure qui suit l’ingestion (maximum dans les 4h).

- L’antidote c’est la vitamine K 1 (phytomenadione) per os et prise éloignée du

charbon activé.
La vitamine K1 est administrée à la dose moyenne de 100 mg /j per os.
L’administration par voie injectable est envisageable en cas d’intoxication sévère.

39
LES HERBICIDES ET PROTECTEURS DE BOIS

40
LES HERBICIDES ET PROTECTEURS DE BOIS

substances chimiques dont l’objectif est de détruire ou de limiter la croissance

de certains végétaux.
Les premiers herbicides utilisés comme les dérivés arsenicaux, les chlorates,
l’acide sulfurique, le fer, le borate de sodium étaient des substances très peu
spécifiques.
Pour la plupart, ces produits détruisaient indistinctement les plantes utiles et
nuisibles, et leur toxicité chez les mammifères était élevée.
Depuis 1940, la recherche agrochimique a permis l’identification d’un grand
nombre de molécules ayant des cibles précises et souvent spécifiques du monde
végétal, voire d’une espèce végétale. Cette spécificité a induit également une
diminution progressive des quantités utilisées à l’hectare.

41
LES HERBICIDES ET PROTECTEURS DE BOIS

Classification :
Ils peuvent être classés selon plusieurs critères :

 Sur des critères biologiques : par leur mode d’action sur la plante :
- Action sur la photosynthèse ;
- Action sur les membranes cellulaires ;
- Action sur la synthèse des pigments, d’acides aminés ou d’enzymes.
- Action sur la perméabilité des parois cellulaires.

 Sur des critères chimiques : par leur classe chimique

Dérivés de l’urée, des sulfonylurées, de l’atrazine, de pyridinium ……

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LES HERBICIDES ET PROTECTEURS DE BOIS

Classification :

 Sur des critères de sélectivité

-Les herbicides totaux qui détruisent la totalité de la végétation; 
-Les herbicides sélectifs qui, utilisés dans certaines conditions, détruisent les
adventices mais pas les cultures; 
-Les défoliants ou défanants, qui détruisent la partie aérienne des végétaux
(par ex. avant la récolte des pommes de terre).

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 Chlorates de sodium et potassium (NaClO3 et
KClO3)
Il s’agit d’agents oxydants puissants utilisés comme désherbants non sélectifs.
Ce sont des comburants puissants qui réagissent violemment avec les réducteurs
et les matières combustibles, provoquant incendie et explosion.

Toxicité :
La dose létale pour un adulte est de l’ordre de 20 à 35 g. L’ingestion entraîne
rapidement une méthémoglobinémie et une tubulopathie aiguë anurique, elle-
même secondaire à une hémolyse intravasculaire. La mort peut survenir du fait
de l’hypoxie, de l’hyperkaliémie ou de l’insuffisance rénale.

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 Chlorates de sodium et potassium (NaClO3 et
KClO3)
Signes cliniques :
- Des signes d’irritation digestive d’apparition rapide avec nausées, vomissements
et douleurs épigastriques ;
- Une méthémoglobinémie intense, d’apparition rapide également, responsable
d’une cyanose gris-ardoisée, puis d’une hypoxie cellulaire avec céphalées,
ébriété, asthénie et dyspnée, voir coma et dépression respiratoire ;
- Une hémolyse aiguë associée à la méthémoglobinémie, responsable d’un état de
choc cardio-vasculaire (ralentissement du rythme cardiaque, chute de la tension
artérielle...), avec urines de couleur brun foncé (hématurie, albuminurie...) ;
- Une insuffisance rénale aiguë
- Une atteinte hépatotoxique secondaire et réversible est signalée,
45
 Chlorates de sodium et potassium (NaClO3 et
KClO3)
Traitement :
- Décontamination digestive, en particulier le lavage gastrique.
- Traitement symptomatique en limitant l’hypoxie et l’hyperkaliémie
(secondaire à l’hémolyse et aggravée par l’insuffisance rénale), et en traitant
l’insuffisance rénale par hémodialyse.
- Traitement spécifique : Le thiosulfate de sodium par voie orale ou
intraveineuse inactive l’ion chlorate et s’est montré efficace.
Le bleu de méthylène peut être employé pour réduire la méthémoglobine, mais
son efficacité semble plus limitée dans le cas des intoxications aux sels de
chlorate.

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 Dérives du bipyridylium : paraquat et diquat

Le paraquat est un herbicide très largement utilisé à travers le monde depuis

1962. Il occupe en volume le 7ème rang des produits phytosanitaires. Il est utilisé
pour tout type de culture, puisqu’il détruit les mauvaises herbes sans laisser de
résidus (Molécule hydrosoluble, facilement et totalement biodégradable). C’est
un ammonium quaternaire, caustique.

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 Dérives du bipyridylium : paraquat et diquat

Toxicité :

Les intoxications aigues font suite généralement à une ingestion à but suicidaire
voire plus rarement à une ingestion accidentelle. La mortalité globale est de 33 à
50 %. Les signes cliniques dépendent en général de la dose ingérée. Dès 20
mg/kg : atteinte polyviscérale (foie, reins, myocarde) et à partir de 35 mg/kg :
fibrose pulmonaire tardive. La dose toxique aiguë est de 20 à 50 mg/kg alors que
la dose létale étant supérieure à 50 mg/kg.

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 Dérives du bipyridylium : paraquat et diquat
Mécanisme d’action :
Après ingestion chez l’homme, le paraquat subit des réactions de réduction qui
provoquent d’une part, la transformation d’oxygène moléculaire en anion
superoxyde, à l’origine de lésions cellulaires par peroxydation des lipides
membranaires et d’autre part, une déplétion du NADPH nécessaire au
fonctionnement du métabolisme oxydatif cellulaire

49
 Dérives du bipyridylium : paraquat et diquat

La clinique:
- Une phase initiale : lésions caustiques apparaissant avec un intervalle libre
de quelques heures et se traduisant par des douleurs pharyngées, des douleurs
abdominales, des vomissements et une intolérance digestive.
- Une phase de cytolyse hépatique et d’insuffisance rénale aiguë à partir de
la 12ème heure, secondaire à une tubulopathie aiguë toxique.
- Une phase de fibrose pulmonaire progressive entre le 4ème et le 10ème jour,
aboutissant progressivement au décès, dans les suites d’un tableau de
syndrome de détresse respiratoire aiguë réfractaire à l’oxygénothérapie. Chez
les rares survivants, les lésions pulmonaires sont responsables d’un tableau
d’insuffisance respiratoire chronique restrictive.
50
 Dérives du bipyridylium : paraquat et diquat

Traitement :
Aucun traitement n’a fait la preuve à ce jour d’une efficacité clairement
démontrée.
Évacuation digestive :
Elle reste de mise, pour réduire au maximum la quantité absorbée. Elle se fait
par l’administration des vomitifs (apomorphine), d’adsorbant (charbon activé ou
autres) ou par lavage gastrique précoce (dans les 6 heures).
Traitement épurateur :
La diurèse forcée voire l’épuration extrarénale peuvent être indiquée, pour des
formes graves vues précocement avec une paraquatémie > 6 mg/l à la 4ème heure.

51
 Dérives du bipyridylium : paraquat et diquat

Traitement :
 Évacuation digestive :
Elle se fait par l’administration des vomitifs (apomorphine), d’adsorbant
(charbon activé ou autres) ou par lavage gastrique précoce (dans les 6 heures).
 Traitement épurateur :
La diurèse forcée voire l’épuration extrarénale peuvent être indiquée, pour des
formes graves vues précocement avec une paraquatémie > 6 mg/l à la 4ème heure.
 Utilisation des antioxydant :
Le traitement associant la N-AcétylCystéine et deferoxamine comme anti
oxydants peut se révéler intéressant.
 Traitement symptomatique
 La transplantation pulmonaire :
52
LES RÉSIDUS DES PESTICIDES DANS
LES ALIMENTS

53
 Définition : « résidus de pesticides »?

Lorsque les producteurs agricoles utilisent des pesticides, un délai entre

l’application et la récolte doit être respecté.
Ce délai tient compte notamment de la vitesse de dissipation naturelle de chaque
pesticide (pluies, soleil, vent, etc.) qui varie selon le type de pesticide et permet
de limiter au maximum sa présence au moment de la récolte.
Après l’utilisation d’un pesticide dans le champ, il peut rester de petites
quantités (ou de ses produits de dégradation) : c’est ce qu’on appelle des résidus
de pesticides.
De façon générale, il s’agit de quantités si infimes que leur présence se compte en
partie par million (très souvent en deçà d’une partie par million).

54
55
 La Limite Maximale de Résidus (LMR)

• La quantité maximale de résidus de substance active autorisée dans les

produits alimentaires.
• Elle est fixée pour chaque substance active et chaque culture, et
correspond à ce que l’on peut retrouver au maximum si l’agriculteur traite
ses cultures selon les conditions d’emploi maximales préconisées par la
réglementation (fréquence, dose, délai minimal avant récolte…).
• La LMR est déterminée sur des produits entiers (non épluchés et non
lavés), ce qui augmente encore les marges de sécurité.
• Exprimées en milligramme de matière active par kilogramme d’aliment,

56
57
• Concrètement, une LMR est fixée pour « couple » : un pesticide et
un aliment.
• Ce qui veut dire que lorsqu’un pesticide est couramment utilisé sur
un fruit, un légume ou une céréale, la LMR de ce pesticide aura
tendance à être élevée pour limiter les risques de dépassement…
• Il existe des LMR sur tous les aliments bruts mais pas pour tous les
aliments transformés Ainsi, si on trouve des LMR pour le raisin, il
n’y a rien pour le vin (alors qu’il en est question depuis des années).

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59
Dans tous les cas les LMR sont établies de façon à rester bien en deçà des seuils

toxicologiques, c’est-à-dire de manière à ce que les quantités de résidus qu’un individu

est susceptible de retrouver quotidiennement dans son alimentation ne soient en aucun

cas toxiques, à court et à long terme.

Les études conduites par l’Autorisé européenne de sécurité alimentaire (AESA) et par

l’Agence française de sécurité sanitaire (ANSES) indiquent par ailleurs que l’ingestion

de résidus de produits phytopharmaceutiques restent nettement en dessous de la dose

journalière admissible et qu’il n’y a donc pas de risque de toxicité pour le

consommateur.

60
61
La fixation des LMR pour les différentes combinaisons pesticide-aliment.

• la dose sans effet nocif observé (pour les animaux de laboratoire) divisée par un
facteur de sécurité d’au moins 100 et pouvant aller jusqu’à 3 000 selon le pesticide;
• l’exposition globale d’une personne à un pesticide donné, soit par le régime
alimentaire, l’eau potable et l’utilisation du produit dans les maisons et les écoles et
autour de celles-ci;
• les effets cumulatifs du pesticide donné et d’autres pesticides ayant un mécanisme
de toxicité commun auxquels les consommateurs peuvent être exposés dans leur
quotidien;
• les différentes sensibilités des sous-groupes suivants : les nourrissons, les enfants
et les femmes enceintes.

62
 Les délais avant récolte :

• Sont les périodes minimales à respecter entre la dernière

application de pesticides sur une culture et la récolte de celle-ci, ou
sa mise en pâturage ou fauchage pour l'alimentation des animaux.
• Le respect de ce délai demeure la principale mesure préventive pour
assurer l’innocuité des aliments.
• En effet, une culture récoltée avant l’expiration de ce délai pourrait
contenir un taux résiduel de pesticide qui dépasse la LMR fixée
• En considérant la limite maximale de résidus établie ou proposée,
les autorités évaluent si le délai avant récolte est acceptable avant
d’accorder l’homologation du produit.
• Le délai avant récolte retenu pour une combinaison aliment-
pesticide est présenté sur l’étiquette du produit phytosanitaire.

63
Quelles sont les denrées les plus concernées par les résidus
Quatre situations particulières sont ici soulignées :

1- Cas des traitements de post-récolte :

certains fruits (ex : agrumes, bananes) sont très sensibles aux pourritures qui les
dégradent entre leur récolte au champ et la table du consommateur.
Les traitements fongicides de post-récolte, destinés à prévenir ces pourritures,
laissent ainsi des traces presque inévitables, faciles à mettre en évidence lors des
analyses de résidus sur des fruits non nettoyés et non pelés.

2 - Cas des produits bruts :

Pour la consommation des produits crus, les opérations de lavage, de parage ou
d'épluchage éliminent la plus grande part des traces de pesticides que détecte une
analyse de laboratoire sur le produit brut.
Pour le consommateur de produits préparés (outre le lavage, l'épluchage…), on
sait que certains procédés alimentaires tels que le chauffage, la mise en conserve,
la fermentation ou la déshydratation réduisent considérablement le niveau des
traces que l'on pourrait déceler sur le produit brut.
64
3 - Cas de certains légumes :

En règle générale, l'aspect physique de certaines parties récoltées est

plus propice que d'autres à retenir la pulvérisation des produits de
protection : c'est le cas pour les légumes-feuille (ex : salade, épinard)
qui présentent plus fréquemment des résidus que les légumes-fruits
(ex : tomate, aubergine).

4 - Cas des produits importés :

Dans les études de résidus, il est ordinaire de constater un très net
écart entre les denrées produites localement et les denrées
importées.

65
Productions agricoles possibles en fonction de la quantité de chlordécone détectée
dans le sol ( Antilles Guadeloupe)

66
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70
 CONCLUSION 

- Intoxications fréquentes

- Toxicité aiguë importante pour certains et chronique pour d’autres.

- Le risque lié à l’accumulation dans la chaine alimentaire.

- Intoxications accidentelles, volontaires, professionnelles

- Prise en charge délicate

- Prévention +++

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