Sepsis à BGN

Dr M.Berbadj
HMRUC
12/10/2020
 I/ Introduction :
• BGN : commensaux du TD

• 1ère cause des infections urinaires et digestives

• Communautaires / nosocomiales

• Complications sévères: choc septique+++ ( 1ère

cause)

• Nouveau concept/Définitions
 Définitions
• A/ septicémie / bactériémie

• B/Définitions 2003

• C/Nouvelles définitions 2016( sepsis-3)

Définitions
 II /Épidémiologie :
• 1-Germes en cause :
*enterobacteries: saprophytes du TD
E.coli +++
KES
citrobacter
*Pseudomonas aeroginosa/ acinetobacter

Pathogène: ID
Lésion
Agression/ matériel étranger
 II /Épidémiologie :
2- portes d’entrées:
*communautaires: - Urinaire: obstacle
-Digestives: GE, HTTP, Tm
*Nosocomiales: -Cutanée: KT, plaie
-Urinaire: sonde/ chirurgie
-Biliaire: chirurgie/ KT
-Digestive: chirurgie
- Pulmonaire: ventilation assistée
 II /Épidémiologie :
3- Facteurs favorisants:
* Terrain
*ATB
*Transmission croisée
 III / Clinique :
1/ Début: brutal:-Frissons
-Fièvre 39-40c
-Malaise générale
2/Phase d’état:
*SG:- Fièvre 39-40c ou hypothermie
-Frissons
-AEG: facies terreux, asthénie
agitation, obnibulation
 III / Clinique :
- Hypo TA, oligurie, polypnée
*SF: +/- diarrhée
* SP: SPM modérée
Sub ictère: signe de gravité
*PE
* L II aires
*Facteurs de gravité
*1ers prélèvements( PE/ L II aires)
*TRT: urgent, probabiliste, association synergique
Voie IV, en milieu hospitalier
 III / Clinique :  
3-Evolution: +/- complications
*Choc septique
*Localisations secondaires:
Pulm cardiaques hepatique Neurologique
ostéo articulaire cutanée

4-Pronostic: -Terrain
-L II aires
-+/- choc
-Précocité du TRT
-Sensibilité du germe
 choc septique
• Définition:
sepsis sévère + hypotension persistante
malgré un remplissage vasculaire adapté
qualitativement et quantitativement ,
accompagné ou non de signes
d’hypoperfusion.
 choc septique
La physiopathologie du choc septique est complexe,
associant des anomalies cardiaques et vasculaires
avec, pour conséquence principale, une distribution
anormale du sang dans la microcirculation.
L'oxygène, mal distribué dans les tissus, est utilisé
de façon hétérogène. Ces troubles de la
microcirculation témoignent d'une réponse
inflammatoire systémique résultant de l'action de
substances microbiennes (endotoxine libérée lors de
la destruction bactérienne et exotoxine secrétée par la
bactérie)
 Choc septique
• Ces substances provoquent la libération de
médiateurs de l'inflammation par le système
immunitaire (cytokines, fractions du complément,
kallicréine, histamine, platelet actiuating factor,
monoxyde d'azote) provoquant une dérégulation des
débits sanguins régionaux (atteinte de la
microcirculation), une vasodilatation artérielle et
veineuse (secondaire à l'atteinte des cellules
musculaires lisses vasculaires) et une exsudation
plasmatique (lésions de l'endothélium vasculaire).
 Choc septique
• Diagnostic positif du choc septique:
• Définition
• Signes cliniques
• Choc hyperkinetique
• Choc hypokinetique
• Diagnostic différentiel
 V/ Diagnostic 
-FNS
-CRP
-BH, BR, Gly, iono, gaz du sang
-HMC
-Prélèvements: PE/ L II aires
-Imagerie, sérologies…
 VI/ Traitement
A/ Traitement curatif :
1-Trt d’un éventuel choc
2 - Antibiothérapie: urgente en milieu
hospitalier, voie parentérale
Aprés prélèvements
TRT probabiliste de 1ère intention
Association synergique
Évaluation: 48h-72h
 VI/ Traitement
• C3G ou fluoroquinolone + aminoside
*cefotaxime 100mg/kg/j en IVD ou
ciprofloxacine 1200mg/j
+ gentamycine 3mg/kg/j pdt 5j
*Suspicion de Pseudomonas:
ceftazidime + aminoside
Durée: 15j min, plus longue si L IIaires
 VI/ Traitement
3-Iradication de la PE et des L IIaires
4-TRT symptomatique:
*équilibre hydro électrolytique
* Ventilation assistée
*Hémodialyse
*Décompensation de tare
 TRT du choc
Traitement symptomatique
– Traiter l’insuffisance circulatoire
– Corriger l’hypoxemie
– Corriger les anomalies associées
Traitement étiologique
– Antibiothérapie
– Chirurgie du foyer infectieux
Traitement physiopathologique
– Corticothérapie
– Protéine C activée
 TRT du choc
• Remplissage vasculaire
• Restauration précoce de la volémie
• Objectifs :
• – PAM > 65 mm Hg avec
• – PVC entre 8 et 10 cm H2O
• Remplissage vasculaire immédiat par 500 ml de
cristalloïdes ou Colloïdes en 10-15 minutes,
renouvelés (jusqu’a 60 ml/kg en 1h) pour obtenir
une PAM > 65 mm Hg chez l’adulte
 TRT du choc

• Drogues vasoactives:
• Le tonus vasculaire est toujours effondré,
conduisant a une hypotension diastolique et
moyenne
• Après échec d’un remplissage ou en
• parallèle, si pression artérielle effondrée
• Agent α agonistes : NAD > Dopa > AD
• Vasopressine ou Terlipressine, si choc
• réfractaire
 TRT du choc
• Drogues tonicardiaques:

• Non systématiques
• Si défaillance cardiaque avec DC diminué
• Après expansion volemique,
• β agoniste (Dobu) > α β agonistes (Dopa ou
AD)
 TRT du choc
• Oxygénothérapie:

• Oxygénation systématique (par sonde

nasale)
• Ventilation mécanique

• TRT étiologique: ATB

 TRT du choc
• TRT physiopathologiques:
• Corticothérapie :
• – HSHC 200 a 300 mg/24 heures en IV continu ou
discontinue.
• Inhibiteurs de la coagulation :
• – Protéine C activée :
• – Antithrombine III
• – Immunothérapie :
• Anti endotoxines, anti médiateurs, …
 TRT du choc
• TRT associés:
• Insuline pour maintenir la glycémie < 1.5 g/L
• Nutrition entérale précoce
• Prévention des complications liées à l ’hospitalisation:
– thrombophlébites
– Anémie
– Infections nosocomiales
Merci