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Pr DIENG M
Ophtalmologie
UFR Santé Thiès
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OBJECTIFS
1- Définir la xérophtalmie
2- Décrire les lésions évolutives de la
xérophtalmie
3- Décrire la classification OMS Xérophtalmie
4- Décrire les mesures thérapeutiques dans la
xérophtalmie
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PLAN
I- GENERALITES
II- CLINIQUE
III- TRAITEMENT
CONCLUSION
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I- GENERALITES
Maladie des yeux entraînant une sécheresse par atrophie
de la conjonctive et de la cornée et pouvant entraîner la
perte de la vision en l’absence de traitement
Première cause cécité infantile mondiale dans PED
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I- GENERALITES
Etiologie +++: Carence en vitamine A .
6 à 7 millions enfants / an (→500000 cécité)
affection petits enfants après sevrage
≠ malnutrition protéique ou Kwashiorkor
(20 % xérophtalmes)
= faute diététique majeure
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I- GENERALITES
• vitamine A
Contenue: foie, huile (huile de palme+++), lait maternel
(profacteur), fruits jaunes / rouges (mangues, papayes...),
feuilles vert sombre (manioc, taro, liserons d'eau)
principal trophique majeur des épithéliums : de la
conjonctive et cornée, tube digestif, voies respiratoires
Synthèse pigment visuel photorécepteurs
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I- GENERALITES
• Causes déficit en vitamine A
Après sevrage, plus de lait maternel, trop jeunes pour grimper
aux arbres (fruits rouges), régime glucidique sans profacteur
(bouillie de riz, de mil ou de maïs)
Lors des guerres, des catastrophes naturelles
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I- GENERALITES
Au niveau oculaire
Bas taux de rétinol → cécité nocturne
Desséchement épithélium conjonctive, cornée → Xéroxis
Cependant diagnostic difficile chez jeunes enfants /
phénomènes visuels accessoires
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I- GENERALITES
Deux sortes de symptômes oculaires :
• symptômes d’évolution plus ou moins rapide comme le
dessèchement chronique de l'épithélium → ulcère,
• symptômes d'évolution rapide ou foudroyante
surviennent sur le même terrain après une affection
intercurrente qui, brutalement, annule les faibles réserves de
vitamine A (cécités postmorbilleuses)
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II- CLINIQUE
Héméralopie : cécité crépusculaire précédant
lésions sérieuses œil
parfois inaperçue enfants, signalée / mère
(enfant fait preuve de maladresse dans
l'obscurité ou ne reconnaît pas les gens dans
une pièce mal éclairée)
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II- CLINIQUE
Lésions visibles, 3 situations de gravité progressive :
Xérosis isolé
Xérosis ulcéré
Kératomalacie
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II- CLINIQUE
Xérosis isolé
diagnostic difficile pour non averti
• perte de reflet conjonctive
lustre conjonctive bulbaire disparaît
membrane perd sa transparence (épaisse et plissée)
plages de xérosis / conjonctive comme des bancs de sable
à marée descendante
aspect cire ou peinture sèche
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II- CLINIQUE
• tâches de Bitôt faciles à identifier
sécrétion mousseuse caractéristique
aire fente palpébrale
facilement détachable
pathognomonique entre 0 et 5 ans
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Tâche de Bitôt
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II- CLINIQUE
• perte du reflet cornée
aspect rugueux, sans brillant, finement
caillouteux
floue, bleuâtre, ulcérée
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II- CLINIQUE
Xérosis ulcéré
aisé à identifier / fluorescéine
ponctuations → ulcérations profondes rondes, parfois
sans signe fonctionnel
gravité = méconnaissance étiologie
Traitement / vitamine A salvateur,
TTT isolée / ATB inefficace
Evolution se fait vers la perforation avec
descemetocèle, la perte du globe ou un leucome
adhérent.
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II- CLINIQUE
Kératomalacie
Forme fulgurante xérophtalmie
Succède à atteinte intercurrente épuisant
brutalement réserves vitamine A
→ descemetocèle géante cornée
→ nécrose cornée
→ atrophie ou staphylome
→ cécité / opacité cornée
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Classification OMS (1976): enquête de masse, évaluation
lésions et statistique
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CONCLUSION
De très faibles moyens ont fait reculer de façon
spectaculaire la malvoyance infantile liée à
l’avitaminose A
Traiter xérophtalmie
Encourager, prôner l'allaitement maternel et
déconseiller les laits en poudre
Modifier habitudes alimentaires, lutter contre
croyances populaires
Vaccination contre la rougeole.
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