VASOS SANGUINEOS

DR IRVING E BUTRON PARRAGA PATOLOGIA ESPECIAL

Vasos sanguineos
Normal Si bien la composicin general de los vasos sanguneos es similar en todo el organismo hay alguna diferencias Las paredes arteriales son mucho mas gruesas que las venosas Los constituyentes bsicos de los vasos son cels endoteliales, cels de musculo liso y MEC que comprenden elastina colgeno y glucosaminoglucanos, Las 3 capas estn mas definidas en vasos gruesos pero son la ntima la media y la adventicia En las arterias normales la capa de cels endoteliales esta separada de a media por una membrana elstica densa llamada membrana elstica interna las capas de m liso cercanas a la luz reciben irrigacin por difusin pero las mas externas lo hacen a travs delos los llamados vassa vassorum Entre la media y la adventicia se encuentra la membrana elstica externa y la adventicia esta compuesta por fibras nerviosas tejido conjuntivo y los vassa vassorum
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Segn el tamao y algunas caractersticas estructurales los vasos se dividen en 3 tipos Las arterias elsticas de gran calibre que incluyen la aorta y grandes vasos Arterias musculares de mediano calibre (coronarias renales) Arterias de pequeo calibre y las arteriolas Las arterias elsticas tienen la funcin de guardar la energa del latido cardiaco Las arterias musculares son las que regulan la presin arterial por factores hormonales y locales Los capilares cuyo dimetro es apenas mayor al de un hemate estn tapizados de endotelio pero sin media su funcin es la de permitir el intercambio rpido de sustancias difusibles entre la sangre y los tejidos La sangre de los lechos capilares fluye hacia las vnulas postcapilares por vnulas pero en procesos inflamatorios la fuga vascular y exudacin de leucocitos ocurren en las venas postcapilares En comparacin las arterias las vnulas tienen dimetros mayores luces mas grandes y estructura mas pobre por loe que dan lugar a degeneracin e invasin de tumores Los linfticos son canales tapizados por endotelio cuya funcin es la de devolver la sangre al liquido tisular y proporcionan una via de transporte de bacterias y cels tumorales
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PATOLOGIA
CELULAS ENDOTELIALES
CONTIENE LOS CUERPOS DE WEIBEL PALADE Facror Von Willebrand PROPIEDADES SINTETICAS Y METABOLICAS (cuadro) PERMEBILIDAD MOLECULAS pueden variar P ej HTA inflamacin MANTENIMIENTO DE INTERFASE TEJIDO SANGRE NO TROMBOGENICA REGULACION DE REACCIONES INMUNOLOGICAS

ACTIVACION ENDOTELIAL
INDUCTORES .- (Citocinas, prod. Bacterianos, estrs hemod productos terminales de la glucosilacin avanzada, etc.) Pueden producir shock o desarrollo de la aterosclerosis CELULAS ENDOTELIALES.. Molculas de adherencia citocinas y quimiocinas producen fact. Vasoactivos ON endotelina

CELULAS DEL MUSCULO LISO VASCULAR

Vasomotoras.- sintetizan colgeno elastina protegolucanos Factores de crecimiento PDGF endotelina trombina FCF Interfern IL i Factores inhibidores Heparan sulfatos, ON Factor de crecimiento B Otros sistemas Renina Angiotensina, Catecolaminas estrgenos Osteopontina

DESARROLLO CRECIMIENTO REMODELACION DE LOS VASOS

El endotelio y el ML para crear vasos arteriales tiene tambin importancia en el desarrollo de procesos tumorales retinopatias etc 4

ENGROSAMIENTO DE LA INTIMA
Durante una lesin vascular (prdida de CE o disfuncin endotelial crnica ) tenemos 1.- las cel ML migran de la media hacia la intima 2.- se multiplican como CML de la intima 3.- sintetizan y depositan MEC desdiferenciacin de las clulas del ML pierden la capacidad de contraerse y adquieren la de dividirse (Aumento del REL Golgi) Debera ceder cuando la agresin termina pero no siempre es as Este proceso puede ocasionarse tambin por el envejecimiento normal FISTULAS ARTERIOVENOSAS.- aumentan el flujo sanguneo y son shunts

Anomalas congnitas
Las aberraciones de la ramificacin o curso anmalo son importante en ciruga pero rara vez producen sntomas excepto en el corazn y el cerebro y entre estas ltimas los aneurismas congnitos en fresa y loa aneurismas arteriovenosos son los mas graves Las fistulas arteriovenosas son comunicaciones anormales entre arterias y venas son excepcionales en el desarrollo y mas frecuentemente se deben a lesiones arteriales vecinas Tienen poca importancia clnica pero a veces pueden provocar insuficiencia cardiaca o hemorragia holocraneana

ARTERIOSCLEROSIS
Hay 3 patrones de arteriosclerosis 1 la aterosclerosis la ms frecuente, 2 la esclerosis clacificadede Mnckeberg y 3 la arteriosclerosisis de pequeos vasos que puede ser hialina e hiperplasica

ATEROSCLEROSIS
Son lesiones de la ntima que sobresalen a la luz vascular obstruyendo o debilitndola y reciben el nombre de ateromas Historia natural las estrias grasas aparecen en la infancia se compones de celulas epumosas llenas de lpidos como puntoa amarillentos que el trayecto de la aorta Las placas aterosclerticas se desarrollan en forma primaria en las atrerias elsticas y muculares de gran calibre (Coronarias cerebrales popliteas)
MORFOLOGIA El engrosamiento de la ntima u la acumulacin de lpidos El ateroma es la lesin focal elevada que se inicia dentro la intima con un centro blanco amarillento y grumoso de lpidos colesterol y esteres de colesterol ccubiertas por una envoltura blanca fieme
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 Tienen una distribucin caracterstica pero fundamentalmente se distribuyen en la aorta abdominal y son mas frecuentes en los orificios de origen de los grandes vasos (ostia) Otros sitios intensamente afectados son arterias coronarias, cartidas, poplteas, polgono de Wilis La placas aterosclerticas tienen 3 componentes 1 clulas entre ellas Clulas del Musculo Liso (CML) macrofagos y leucocitos 2 Matriz Extracelular (MEC) clgeno, fibras elsticas proteoclucanos y 3 Lipidos extra e intra celulares La envoltura se compone de CML y MEC que forman el hombro de la lesin junto con macrfagos CML y linfocitos El centro tiene un crea necrtica desorganizada de lpidos fibrina cels muertas trombos en fases de organizacin clulas plasmticas clulas espumosa etc La lesion avanzada puede tener:
Rotura local ulceracin erosion loque conduce la la exposicin de sustancias altamente trombognicas Hemorragia por rotura de la envoltura fibrosa suprayacente Trombosis superpuestas la mas temida por tendencia a oclusion total de la luz Dilatacin aneurismtica por perdida de la media subyacente que provoca debilidad

ATEROMATOSIS
FACTORES DE RIESGO
EDAD.- Entre los 40 a 60 aos estilo de vida despus de la menopausia el riesgo es igual SEXO.- mas frecuentes en hombres y luego de la menopausia casi igual HIPERLIPIDEMIA.- colesterol LDL , Vs HDL dietas de huevo, grasas animales vs pescados margarinas HIPERTENSION.- 169/95 5 veces mas TABAQUISMO.- 1 cajetilla aumenta el riesgo 200 % DIABETES MELLITUS .- induce a la hipercolesterolemia y aumenta la predisposicin OTROS.- homocistinuria

PATOGENIA.Lesin Endotelial Crnica.- aumento de la permeabilidad, adherencia de leucocitos y tendencia a la trombosis Acumulacin De Lipoprotenas.- LDL colesterol Oxidacin De Las Lipoprotenas la lesin.Adherencia De Monocitos y transformacin Macrfagos Adherencia De Las Plaquetas Migracin De Las CML De La Media A La Intima Elaboracin De Matriz Extracelular Colgeno Proteoglicanos Acumulacin Potenciada De Lpidos

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PATOGENIA
Papel de la Lesin Endotelial.fact potenciales Humo Tabaco, Homocisteina Cisteinas Inflamatorias F N T zonas de flujo turbulento.-Inducen genes endoteliales como la S.O.D.

Papel De La Inflamacion.Molculas de adherencia de las cels endoteliales (VCAM 1) se adhiere a los leucocitos los monocitos y linfocitos .- migran las CE .- se transforman en macrfagos que engloban con avidez lipoprotenas sobre todo LDL oxidadas Los macrfagos producen IL1 y FNT .Inicialmente factores protectores los macrfagos producen especies de oxgeno txicas y elaboran factores de crecimiento

Papel De Los Lipidos.Hiperlipidemia Crnica.- Radicales Libres Inactivan el ON Los macrfagos o C E producen LDL oxidadas aumentan la acumulacin de monocitos en las lesiones , estimulan la liberacin de factores decrecimiento y citocinas y tiene efecto citotxico Papel de las Cels Musculo Liso.Las CML emigran desde la media a la intima y depositan MEC convierten a una estra grasa en un ateroma fibrograso maduro Se han implicado factores de crecimiento como PDGF, FCF, TGF Otros factores asociados.Infecciosos.- Clamydia pneumoniae y citomegalovirus 11

VASCULOPATIA HIPERTENSIVA
PATOGENIA.-

La HTA ocurre cuando la relacin entre el gasto y la resistencia perifrica total esta alterada
Sistema renina angitensina aldosterona.La renina elaborada por las cels yuxtaglomerulares convierte al angitensiongeno plasmtico en Angitensina 1 que es luego convertida en angitensina 2 por la Enzima convertidora de angitensina; la Angitensina II eleva la TA por aumento de la RVP (accin directa sobre el ML vascular) y la retencin de sodio por la accin de la Aldosterona aumenta la resorcion renal de Na en el tbulo distal El rion.- Tambin elabora vasodilatadores como Prostaglandinas y ON cuando cae la tasa de filtracin glomerular existe reabsorcin de Na Los factores Natriurticos segregados por las aurculas y ventrculos contribuyen a disminuir el volumen sanguneo inhibiendo el sistema renina angitensina

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MORFOLOGIA ARTERIOSCLEROSIS HIALINA.- Hallada con frecuencia en ancianos e hipertensos consiste en engrosamiento rosado y homogneo de las paredes, con un acumulo excesivo de MEC depsitos fibrinoides y de colgeno ARTERIOSCLEROSIS HIPERPLASICA.- caracterstica de la HTA aguda consiste en un engrosamiento laminado, concntrico, como piel de cebolla, las laminaciones consisten en CML y MB duplicadas y engrosada

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ANEURISMAS y DISECCIONES
ANEURISMA .dilatacin anormal localizada de un vaso sanguneo pueden ser aneurismas verdaderos (rodeados por componentes de la pared) o falsos (brecha en la pared vascular .- hematoma en comunicacin con el espacio extravascular Causas: arterosclerosis, degeneracin qustica de la media, infecciones (aneurisma mictico)obtenido por embolizacin, por continuidad, o por microorganismos circulantes traumticos, congnitos (aneurismas en fresa) nicticos, etc.

ANEURISMA AORTA ABDOMINAL.Secundarias a la destruccin de la intima pueden ser saculares y fusiformes localizados frecuentemente en la aorta abdominal, cayado y en las iliacas Los aneurismas abdominales inflamatorios y los micticos merecen especial consideracin contienen linfocitos cels plasmticas
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PATOGENIA Y CURSO CLINICO

Equilibrio alterado entre la sntesis y degradacin del colgeno por infiltrados inflamatorios locales Las metaloproteinasas de la matriz aumentan la destruccin de la MEC se cree que hay disminucin del Inhibidor tisular de las Metaloproteinasas Rotura en la cavidad peritoneal Obstruccin de un vaso Iliacas mesentricas o vertebrales Embolia de ateroma o trombo mural Masa abdominal palpable

Fig. 1.1 Atherosclerosis. M/51. Atheromatous plaques are present on the intimal surface of the abdominal aorta. 'Complicated plaques' are present in the distal aorta and common iliac arteries.

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ANEURISMAS
ANEURISMA SIFILITICO.La endarteritis obliterante es caracterstica de la 3 fase de la Sfilis, afecta a los vasos muy pequeos y nervios La afectacin de los Vassa Vasorum de la aorta torcica puede producir aneurismas MORFOLOGIA.Endarteritis obliterante lesin isqumica de la media con perdida de las fibras elsticas y musculares seguida de inflamacin y cicatrizacin La aortitis lutica puede tambin causar dilatacin del anillo de la vlvula aortica e insuficiencia aortica Los aneurismas de la aorta torcica independientemente de su etiologa pueden causar 1.Compresin sobre estructuras mediastnicas, 2.dificultades de la deglucin, 3.- tos persistente por irritacin den Nervio larngeo 4.- dolor por compresin vertebral o costal 5.- estenosis vascular e isquemia del miocardio 6.- rotura
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Fig. 1.14 Dissecting aneurysm of the thoracic aorta. F/73. The wall of the arch of the aorta has split longitudinally and blood fills the false channel. This can be seen in the top and bottom of the picture. There is a transverse tear in the intima (arrow). This connects with the longitudinal split in the wall of the aorta. The dissection is extending into the innominate and left common carotid arteries.

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DISECCION AORTICA.La diseccin aortica es un evento catastrfico caracterizado por la diseccin de sangre entre y a lo largo de los planos laminares de la media con la formacin de un canal lleno de sangre dentro de la pared aortica Puede o no estar asociado a dilatacin aortica puede seguir direccin hacia el corazn o hacia el lado opuesto, puede evolucionar hacia su rotura en la cavidad abdominal o hacia el torrente sanguneo produciendo una recanalizacin la llamada aorta en doble can muchas veces ambos endotelizados Puede ser de 2 tipos Tipo A afecta la aorta ascendente u ascendente y descendente el tipo B es descendente La hemorragia puede ser en las tres grandes cavidades serosas del cuerpo

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ENFERMEDADES INFLAMATORIAS: VASCULITIS

La inflamacin de los vasos, Pueden ser infecciosas y no infecciosas.-

NO INFECCIOSAS
Mediadas por Complejos Inmunes
COMPLEJOS DNA ANTI DNA TIPO FENOMENO ARTHUS ENF DEL SUERO.- complejos DNA anti DNA en las lesiones vasculares de las vsl Ig G Ig M HIPERSENSIBILIDAD A FARMACOS.- se conjugan a protenas sricas .- hipersensibilidad en vasos de pequeo calibre y vasculitis leucocitoclsica hasta la PAN o la granulomatosis de Wegener VASCULITIS ASOCIADA A VIRUS se puede encontrar complejos inmunes HBs Ag

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 Anticuerpos Anti Citoplasma de Neutrfilos (ANCA) Son autoanticuerpos dirigidos contra enzimas sobre todo de los grnulos azurfilos, en los lisosomas de los monocitos y en las CE de acuerdo a la inmunofluorecencia tenemos c ANCA (citoplasma) diana de Proteinasa 3 y la p ANCA (perinuclear) con su diana Meloperoxidasa La c ANCA se encuentra tpicamente en la G. Wegener La p ANCA en la poliangeitis y en la enf. De Churg Strauss Ambos pueden ser utilizados como marcadores y pronosticadores del curso de la enfermedad El papel de los ANCA .1. 2. 3. 4. Lesin CE produce citocinas FNT Factor Estimulador Colonias Granulocticas Macrocticas estas expresan PR3 y MPO Estos antgenos estimulan la formacin de ANCA Los ANCA estimulan las Cels Cebadas para que se degranulen Los PMN activados por los ANCA causan toxicidad en las CE

Anticuerpos contra las cels endoteliales Quiz por defectos en la regulacin inmune

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ARTERITIS DE CELS GIGANTES

puede afectar a arterias temporales, vertebrales, oftlmica aneurisma aorta

MORFOLOGIA:
engrosamientos nodulares con reduccin de la luz inflamacin granulomatosa en la mitad interna de la media cels gigantes multinucleadas del tipo de Langhans fragmentacin de la lamina elstica interna Pueden existir patrones mixtos

PATOGENIA. posiblemente asociado con sist. HLA-DR lesin mediada por cels T impulsada por antgenos

MANIFESTACIONES CLINICAS.Frecuente en adultos nrdicos mayores de 50 aos

fiebre cansancio perdida de peso manifestaciones generales inicio brusco diplopa perdida de la visin uni o bilateral transitoria o permanente diagnostico biopsia y confirmacin histolgica

TRATAMIENTO
ANTIINFLAMATORIOS

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ARTERITIS DE TAKAYASU
Llamada enfermedad sin pulso, afecta tambin a los ojos

Afecta principalmente a mujeres de menos de 40 aos Vasculitis y engrosamiento fibroso de la aorta Se a encontrado frecuencia alta del Haplotipo HLA A24-B52-DR2 en Japoneses MORFOLOGIA. Clsicamente afecta al cayado de la aorta

Puede afectar a las arterias pulmonares Macroscpicamente hay estenosis de la aorta con engrosamiento de la ntima Histolgicamente se observa infiltrado mononuclear de la adventicia y envainamiento perivascular de los vassa vasorum, la inflamacin granulomatosa repleta de cels. gigantes y necrosis focal

MANIFESTACIONES CLINICAS. Pulsos dbiles en extremidades superiores, frialdad o entumecimiento de los dedos de las manos Afectaciones oculares hemorragias retinianas, ceguera total La afectacin ms distal puede producir hipertension pulmonar o claudicacin intermitente El curso es varible en algunos presente fases de quiescencia prolongados

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POLIARTERITIS NODOSA (PAN)

Vasculitis

sistmica de arterias musculares de pequeo y mediano calibre, renales y viscerales MORFOLOGIA. Inflamacin necrotizante transmural segmentaria de arterias de mediano y pequeo calibre de cualquier rgano en puntos de ramificacin y bifurcaciones con erosin segmentaria debilidad de pared arterial (aneurismas) Inflamacin transmural de la pared arterial neutrofilos eosinofilos con necrosis fibrinoide Engrosamiento fibroso de la pared vascular Coexisten todas las fases de actividad en diferentes vasos o incluso dentro del mismo vaso

CUADRO CLINICO. Enfermedad de adultos jvenes y de nios El curso puede ser agudo sub agudo o crnico. Hipertensin dolor abdominal y melena puede coexistir neuritis perifrica predominantemente motora La afectacin de la arteria renal puede ocasionar la muerte Alrededor del 30% de los pacientes con PAN TRATAMIENTO.- Corticoides y ciclofosfamida

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ENFERMEDAD DE KAWASAKI sndrome mucocutneo adenoptico

Arteritis que afecta a arterias coronarias, de modo habitual a lactantes y nios Se asocia con el llamado Sndrome mucocutneo adenoptico CUADRO CLINICO. Enfermedad aguda autolimitada, fiebre eritema erosiones conjuntivales y orales, edema de manos pies y eritema en las palmas y plantas, exantema, descamacin, adenopatas cervicales Ectasia arterial coronaria, aneurismas de las arterias coronarias, infarto Buenos resultados cuando se tratan con Aspirina y gamaglobulina MORFOLOGIA.- Similar al PAN, puede ceder de manera espontanea o complicarse con aneurismas Al parecer reaccin inmune por la activacin de cels.T y macrfagos contra un antgeno desconocido seguida por activacin de citocinas e hiperactividad policlonal de las cels B formacin de anticuerpos contra CE y CML

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POLIANGEITIS MICROSCOPICA
Afecta a arteriolas vnulas y capilares

Todas las lesiones tienen la misma antigedad Se presenta como una Prpura palpable con afectacin de piel mucosas pulmones encfalo corazn tracto gastrointestinal Son particularmente frecuentes las Glomerulonefritis necrotizantes y capilaritis pulmonar se presenta con debilidad muscular dolor abdominal hematuria proteinuria etc. La causa desencadenante es una reaccin inmunolgica a algn antgeno MORFOLOGIA. Lesiones de poliangeitis microscpica similares al PAN. Las arterias musculares y de gran calibre son respetadas Puede observarse necrosis fibrinoide segmentaria de la media Existen inmunoglobulinas, fragmentacin de neutrfilos a medida que estos se adaptan a la pared celular Leucocitoclasia TRATAMIENTO con frecuencia responde a la eliminacin del agente agresor Las Angetis Alrgica, ( Sme. Churg Strauss) presentan vasculitis necrotizante acompaada de Granulomas con necrosis eosinfila (p ANCA) Asociado a rinitis alrgica, asma se cree que es resultado de la respuesta excesiva a un estmulo alrgico (cistenil Leuctrieno)
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GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Granulomas

necrotizantes agudos en tracto respiratorio superior Vasculitis necrotizantes en vasos de mediano calibre y pulmones Gromerulitis necrotizantes renal

MORFOLOGIA. Granulomas mucosos, lesiones ulceradas en nariz, paladar rodeadas de

granulomas necrotizantes y vasculitis acompaante Al microscopio los Granulomas tiene un patrn geogrfico, leucocitos cels plasmticas y cels gigantes proliferacin fibromatosa Los granulomas pueden confluir y formar ndulos similares a la TBC Las lesiones renales tiene proliferacin focal y luego necrosis de los glomrulos (glomerulonefritis con semilunas) hematuria proteinuria IRA

PATOGENIA. Probablemente sea una hipersensibilidad a un germen inhalado

MANIFESTACIONES CLINICAS Despus de los 40 aos Neumonitis persistente con infiltrados nodulares y cavitarios Sinusitis crnicas, ulceraciones mucosa nasal paladar Exantemas cutneos, dolores musculares, afectacin articular Se encuentra cANCA que es un buen marcador del tratamiento

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TROMBOANGEITIS OBLITERANTE Enfermedad de Buerger

Inflamacin aguda y crnica segmentaria y trombosante de arterias de mediano y pequeo calibre Frecuentemente relacionado con el consumo de cigarrillos En los pacientes afectos esta aumentada la prevalencia HLA-A9 HLA-B5

MORFOLOGIA. se caracteriza por una vasculitis aguda y crnica claramente segmentaria de arterias de mediano y pequeo calibre presenta trombos con micro abscesos rodeados de inflamacin granulomatosa que se extiende a nervios

VASCULITIS ASOCIADAS CON OTROS PROCESOS.Estas enfermedades pueden asociarse a otros procesos como artritis reumatoide LES Prpura de Henoch Scholein Es importante la distincin entre el LES y el sndrome anti fosfolipdo La vasculitis reumatoide despus de la artritis reumatoide ARTERITIS INFECCIOSA Causada por grmenes infecciosos con frecuencia Aspergilus y Mucor Lesiones vasculares pueden producir aneurismas y trombosis

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FENOMENO DE RAYNAUD
Es un episodio paroxstico de palidez o cianosis de las partes acras debido vasoconstriccin
inducida por el frio No existen cambios estructurales excepto en las fases tardias Aparece aproximadamente entre los 14 aos y se han descrito antecedentes familiares El Fenmeno de Raynaud Secundario est asociado a varios procesos de LES, esclerosis sistmica, enfermedad de Buerger todo fenmeno de Raynaud debe ser investigado

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VENAS VARICOSAS
PATOLOGIA.Son venas anormalmente dilatadas tortuosas por aumento prolongado de la presin luminal MORFOLOGIA. Son venas tortuosas elongadas y cicatrizales las anomalas microscpicas comprenden variaciones del grosor de las venas y muchas veces hay degeneracin del tejido elstico y calcificaciones de la media CURSO CLINICO. Edemas, cambios trficos de la piel, lesiones con tendencia a la infeccin, lo que puede producir ulceras varicosas En el esfago por cirrosis H D A Las hemorroides.-

TROMBOFLEVITIS Y FLEVOTROMBOSIS
Los agentes mas frecuentes son estreptococos del grupo A los linfticos parecen dilatados, con exudados, con neutrfilos e histiocitos clnicamente se reconocen linfticos como lneas rojas sub cutneas muy dolorosas La obstruccin del flujo linftico puede deberse a Diseminacin de tumores malignos, post quirrgicos, filariasis, post radiacin, Puede ser congnito Enfermedad de Milroy

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TUMORES
Los tumores de

los vasos pueden ser muy variables desde los benignos bien diferenciados como los hemangiomas hasta los muy malignos como los angiosarcomas, entre ambos extremos podemos dar algunos criterios Los tumores benignos producen canales vasculares reconocibles con facilidad con cels sanguneas y linfticos tapizados con cels endoteliales Los tumores malignos son ms celulares y slidos con anaplasia citolgica que incluye figuras mitticas y en general no estn bien organizadas Si bien son difciles de diferenciar se pueden utilizar factores angiognicos para su diferenciacin o marcadores especficos del endotelio CD 3 CD34 FvW

CLASIFICACION DE LOS TUMORES

NEOPLASIAS BENIGNAS ANOMALIAS DEL DESARROLLO Y PROCESOS ADQUIRIDOS
HEMANGIOMA
HEMANGIOMA CAPILAR HEMANGIOMA CAVERNOSO HEMANGIOMA PIOGENICO (HEMANGIOMA CAPILAR LOBULAR)

LINFANGIOMA
LINFANGIOMA SIMPLE (CAPILAR) LINFANGIOMA CAVERNOSO (LINFANGIOMA QUISTICO)

TUMOR GLOMICO ECTASIAS VASCULARES

NEVUS FLAMMEUS TELANGIETASIA EN ARAA TELANGIETASIA HEMORRAGICA FAMILIAR ( OSLER WEBER RENDU)

PROLIFERACIONES VASCULARES REACTIVAS

ANGIOMATOSIS BACILAR

NEOPLASIAS DE MALIGNIDAD INTERMEDIA

SARCOMA DE KAPOSI HEMANGIENDOTELIOMA

NEOPLASIAS MALIGNAS
ANGIOSARCOMA HEMANGIOPERICITOMA

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TUMORES BENIGNOS Y PROCESOS SEUDOTUMORALES HEMANGIOMA. Difciles de diferenciar con certeza de las
malformaciones de los hamartomas los angiomas pueden ser localizados en grandes segmentos del cuerpo, pueden ser superficiales o profundos Pueden existir desde el nacimiento, crecen con el nio y muchas veces degeneran al llegar a la adolescencia HEMANGIOMA CAPILAR Frecuente en la piel Tejido Sub cutneo y mucosa oral puede ocurrir en hgado bazo y riones El Hemangioma fresa puede desaparecer a los 3 aos De tamao variable, son de color rojo brillante hasta azul, ligeramente elevados pueden ser agregados lobulares pero no encapsulados, con capilares ntimamente empacados ocasionalmente pediculados en su interior pueden estar trombosados su rotura causa cicatrizacin

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HEMANGIOMA CAVERNOSO Suelen ser mas grandes peor circunscritos y afectan a estructuras profundas con mas frecuencia Masa esponjosa color rojo azulada de 1 a 2 cm de dimetro rara vez alcanzan tamaos mayores Constituidos por grandes espacios vasculares cavernosos llenos de sangre con escaso tejido conectivo es comn la trombosis de escasa importancia clnica deben ser estudiados cuando son identificados en Tomografas Una patologa rara es la Enfermedad de Von Hippel Landau donde hay hemangiomas en el cerebro GRANULOMA PIOGENO (HEMANGIOMA CAPILAR) De forma polipoide en la mucosa oral puede llegar a los 2 cm con caractersticas inflamatorias puede producir ulceras en mucosa oral

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LINFANGIOMAS LINFANGIOMA CAPILAR. Son pequeos trayectos linfaticos en tejido subcutneos de cabeza, cuello y axila, son lesiones generalmente elevadas y a veces pediculadas con vesculas llenas de exudadado Histolgicamente constituidas por una red de linfticos se distinguen por la ausencia de cels sanguineas LINFANGIOMA CAVERNOSO.Anlogo al hemangioma cavernoso puede llegar a crecer hasta 15 cm en la regin del cuello, y excepcionalmente en el peritoneo Histolgicamente son espacios linfoideos muy dilatados con escaso tejido conjuntivo como no son bien delimitados su extraccin puede ser muy difcil GLOMANGIOMA Es un tumor benigno aunque muy doloroso, proviene de musculo liso modificadas del cuerpo glmico anastomosis arteriovenosas termorreguladoras localizadas en la punta de los dedos morfologa.Son ndulos de 1 cm de dimetro de color rojo azulado constituidos por agregados de nidos y masas de cels glmicas especializadas, que se distribuyen alrededor de los vasos
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ECTASIAS VASCULARES
TELANGIECTASIA.- Acumulacin adquirida de vasos preformados que crean una lesin localizada color roja en piel y mucosas NEVUS FLAMEUS.- Aparece en cabeza y cuello, tiene un color entre rosa y purpura, microscpicamente solo hay dilatacin de los vasos de la dermis, generalmente se desvanecen y regresan MANCHAS EN VINO DE OPORTO.- Lesiones que no se desvanecen son antiestticas, En el territorio del trigmino se convierten en el sndrome de Sturge Weber, se caracteriza por masas angiomatosas venosas en las leptomeninges en la corteza y manchas de vino ipsolateral en la cara Muchas veces se asocia a Retraso mental, Convulsiones, Hemiplejia, TELANGIECTASIA ARACNEIFORME (araa arterial).- es un conjunto de arterias mas o menos radial de arterias con un ncleo central que desaparece a la presin directa Frecuente en el embarazo y la cirrosis a altos niveles de estrgeno TELANGIECTASIA HEMORRAGICA HEREDITARIA (enf. De Osler Weber Rend.- Enf. Autosmica dominante, presentes desde el nacimiento de localizacin variable en mucosas oral, intestinal y tracto respiratorio

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TUMORES DE MALIGNIDAD INTERMEDIA

SARCOMA DE KAPOSI.- 4 formas Forma crnica.- Forma clsica, mediterrnea, no guarda relacin con el VIH, son mltiples ndulos de color rojo en brazos y piernas, son localmente persistentes de curso errtico Forma linfadenoptica.- conocida como SK Africano, se presenta como linfadenopata localizada o generalizada, las lesiones cutneas son escasas y esta asociada con el VIH El SK asociado con transplante.- en realidad asociado a los inmunosupresores, afecta a los ganglios linfticos mucosas y rganos viscerales El SK relacionado con el SIDA.MORFOLOGA. Se pueden identificar 3 etapas mancha placa y ndulo Inicialmente son vasos dilatados angulados, con linfocitos, macrfagos, se convierten en placas elevadas, acompaados de cels fusiformes de caractersticas inciertas, Luego se convierten en ndulos claramente neoplsicos, con figuras mitticas frecuentes as como glbulos citoplsmicos rosados redondeados PATOGENIA Asociado a un herpesvirus HVSK

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TUMORES MALIGNOS
ANGIOSARCOMA. Son neoplasias endoteliales malignas desde las altamente diferenciadas hasta los anaplasias muy parecidas a las neoplasias epiteliales malignas melanomas Son frecuentes en la piel, tejidos blandos, mamas, hgado. Pocos carcingenos hepticos han sido identificados, el PVC plstico muy usado, el arsenico MORFOLOGA.Puede comenzar como ndulos rojos, pequeos, bien delimitados asintomticos que progresan hasta convertirse en masas carnosas de color blanco grisceo plido ; las mrgenes se unen imperceptiblemente con estructuras adyacentes Microscpicamente se pueden encontrar todos los grados de diferenciacin desde cels, endoteliales rechonchas anaplsicas reconocibles que producen canales vasculares hasta nos que no producen ninguna estructura reconocible El Origen en CE se identifica mediante tincin CD31 CD34 FvW La supervivencia a los 5 aos es muy rara ANGIOPERICITOMA.Son un grupo de neoplasias de consistencia carnosa esponjosa Un patrn ramificado, de paredes finas, 2/3 son benignos pero los malignos se caracterizan por necrosis alto ndice mittico y pleomorfismo nuclear

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