• Les pathogènes attaquent les plantes parce que durant leur

développement évolutif (ou spécialisation parasitaire), ils ont

acquis l’habilité à vivre à partir des substances qu’elles
fabriquent. De telles substances peuvent être contenues soit
dans les parois (composés des parois), soit dans le
protoplasme des cellules hôtes. Pour mettre ces substances à
sa portée, le pathogène doit d’abord dans un premier temps
pénétrer à travers les barrières formées par la cuticule et la
paroi cellulaire. Par ailleurs, si le contenu cellulaire des
plantes n’est pas disponible sous une forme immédiatement
utilisable, il est transformé en unités assimilables par le
pathogène.
• La plante réagissant à la présence et aux activités du
pathogène, peut dans certains cas produire des substances
chimiques (composés phénoliques = phytoalexines) qui
interfèrent souvent avec l’existence du pathogène.
MODE D’ACTION DES CHAMPIGNONS PHYTOPATHOGENES

• ACTIONS MECANIQUES
• ACTIONS BIOCHIMIQUES
1. Actions enzymatiques
2. Actions des toxines
3. Actions des substances de croissance
4. Actions des polysaccharides
5. ect….
 ACTIONS MECANIQUES.

• Les pathogènes des plantes à l’exception des nématodes

ne possèdent pas un système musculaire qui leur
permet de développer une force qu'ils peuvent
appliquer à la surface de la plante. Cependant, quelques
champignons, les plantes supérieures parasites et les
nématodes peuvent appliquer des pressions
mécaniques à la surface de la plante et qui aboutissent
au stade pénétration de la maladie.
• Ces actions d’ordre mécanique interviennent au début
de la phase de germination et vont jusqu’à l’infection.
• Le processus de l’action mécanique, explique souvent le
franchissement d’une cuticule de la paroi épidermique
par l’hyphe issu de la germination de la spore.
• Le renflement du tube germinatif (ou
appressorium) ou l’apparition latéralement d’un
filament perceur cylindrique (transpersorium),
favorisent l’atteinte des cellules sous épidermiques.

• La pénétration peut être rendue plus facile par un

ramollissement préalable des tissus de la plante
sous l’action des toxines et surtout des enzymes.
Après les couches épidermiques les actions
mécaniques peuvent se continuer au moyen de
filaments mycéliens qui se glissent entre les cellules
et circulent le long des lamelles moyennes.
 ACTIONS BIOCHIMIQUES
Au cours du processus infectieux, les activités des pathogènes
restent largement de nature biochimique. Ces effets sont dus soit
à des substances sécrétées par le pathogène soit à celles
présentes ou produites par la plante.
Les groupes principaux de substances qui semblent les plus
impliqués directement ^ ou indirectement dans la pathogénie
(maladie) sont :
• Les enzymes.
• Les toxines.
• Les régulateurs de croissance.
• Les polysaccharides.
• Les antibiotiques.
L’importance de la pathogénicité de ces métabolites
varie beaucoup ainsi que leur importance relative
qui peut être différente d’une maladie à une autre,
par exemple :
Dans les pourritures de racines : ce sont les
enzymes qui sont les plus importantes.
Dans le crown-gall ce sont les régulateurs de
croissance.
Dans les helminthosporioses ce sont les toxines
sécrétées par le pathogène dans la plante.
 1. ACTIONS ENZYMATIQUES
. Quelques groupes d’enzymes biochimiques
Les enzymes sont des molécules de protéines ayant
approximativement 2 à 100µm de diamètre et qui
catalysent toutes les réactions dans les cellules
vivantes. Chaque type de réaction biochimique
possède le système enzymatique qui la catalyse. La
formation de chaque type d’enzyme est contrôlée
par un code génétique en provenance du noyau.
• Ces enzymes sont produites dans le noyau, le
cytoplasme, les mitochondries, la membrane
cytoplasmique, le Golgi, etc..
 Beaucoup de ces enzymes sont connues et
semblent jouer un rôle important dans la
pathogénie et dans les relations hôte/pathogène.
Celles normalement contenues dans le pathogène
sont appelées Enzymes constitutives, les autres
sont dites adaptatives ou induites, car leur
formation apparaît être Simulée par la présence du
substrat approprié.
De façon générale elles sont non seulement
concernées dans l’entrée initiale du pathogène et
de son extension dans les cellules, mais aussi dans
la dégradation des tissus de l’hôte.
Les quelques enzymes affectant les constituants
cellulaires des plantes (cutine pectine, cellulose.
lignine) interviennent:
au niveau du contenu cellulaire du protoplasme
(protéines, amidon, lipides, acides nucléiques...).
En raison de la complexité morphologique et
biochimique des assises cuticulaires et des
membranes cellulaires, ces actions seront
présentées ici de façon simplifiée : Actions
enzymatique sur :
 la Cutine ► Cutinase.
 la Pectine ► Pèctinase.
 la Cellulose► Cellulase.
 Action enzymatique sur la Cutine : Les cutinases.

L’action des cutinases se rattache au problème important

de la pénétration et de la reconnaissance. La
pénétration directe (par les ouvertures naturelles ;
stomates, lenticelles, cicatrices...) est particulière à un
groupe restreint de pathogènes.
Exceptionnellement, on considère que la traversée de la
cuticule par l’hyphe issu de la germination de la spore se
réalise mécaniquement par perforation par
exemple:
- Cas de Plasmodiophora brassicae et Ceratocystis pilifera
sont capables d’élaborer un hyphe particulier ou
transpersorium muni d’une pointe lisse ou crochet.
• Donc, exception faite de la pénétration mécanique,
il semble également que la pénétration soit aussi
le résultats d’actions enzymatiques
(ramollissement par macération) de la paroi, puis
de pressions mécaniques.
 L’épaisseur de la cuticule est en relation avec la
pénétration et la résistance dans plusieurs cas.
• Caféier (Coffea arabica) / Colletotrichum coffearurh.
• Haricot (Phaseolus vulgaris) / Botrytis cinerea.
• Tomate (Lycopersicon esculentum) / Botrytis cinerea

Les plantes sont résistantes lorsque la cutine de la

cuticule atteint 0,1 mg / cm2 de la surface foliaire.
Action enzymatique sur les pectines : Les pectinases

• Les composés pectiques représentent les constituants

principaux des parois primaires (Lamelle moyenne) séparant
deux cellules végétales adjacentes, et sont également
présents en faible quantité dans les parois secondaires des
cellules. La dissolution de la paroi primaire entraîne une
macération des tissus, caractéristique des symptômes des
pourritures humides et nécroses diverses.
La pectine est un polymère d’acides galacturoniques associés
par des liaisons entre les carbones 1 et 4. Ces chaînes sont
entrecoupées de rhamnose.
- Les 3 principale enzymes capables de dégrader la pectine
sont :
• Les Polygalacturonases (P.G.).
• Les Polygalacturonides-Lyases (P.G.L.).
• Les Pectines méthylestérases (P.M.E.).
De nombreux travaux se sont efforcés de préciser le
rôle exact des enzymes de dégradation de la paroi
dans la pathogénése. D’où on considère que la
capacité des espèces fongiques à produire des
enzymes de dégradation des parois végétales ne
signifie pas à cet égard une preuve de l’implication
des enzymes dans la pathogénése. La plante peut
elle même produire des P.M.E
STRUCTURE DE LA PECTINE ET SITES D’ACTION DES PRINCIPALES PECTINASES
• Certaines plantes résistantes possèdent des inhibiteurs de
pectinases, constitutifs ou induits empêchent l’organisme
envahisseur d’établir une relation trophique avec l’hôte
(Ex : Tavelure du pommier : Venturia inaequalis).
• La dégradation des matières pectiques constitutives des
parois de l’hôte est observée dans un grand nombre de
maladies :
– Pourritures humides, fontes des semis.
– Maladies des lésions de feuilles et tiges.
• Certains champignons nécrotrophes comme Botrytis
cinerea, induisent des changements profonds dans les
parois de l’hôte dès la pénétration du pathogène et des
P.G sont même produites par les conidies non germées.
 Action Enzymatique sur la cellulose : Les cellulases.

• La complexité structurale des polysaccharides de la paroi des

cellules végétales est due au nombre élevé des monosaccharides
(Molécules de sucre à 5 ou 6 atomes des carbone) qu'ils
contiennent et aux différentes Iiaisons possibles entre eux.
La cellulose est un polymère de glucanes dont les maillons sont
des molécules, de, glucose à liaison glycosidique entre les
carbones 1 et 4.
L’altération directe des parois secondaires pour les agents
pathogènes est peu fréquente et les cellulases apparaissent
généralement dans les stades avancés de l’infection. Les
cellulases sont présentes, en abondance, chez les champignons
altérant le bois.
• Dans le processus de dégradation, de la cellulose par les
pathogènes, les molécules sont hydrolysées en unités plus simples
qui sont ensuite converties en glucose utilisable directement par
ces pathogène.
• L’action de dégradation de la cellulose est liée à une cellulase qui
convertit la chaîne par clivage au hasard de la molécule-.
C1 CX glucosidase
• Cellulose native ► Cellulose modifiée► Cellobiose ► glucose.

• Les trois enzymes qui sont nécessaires sont :

• Une enzyme C1 agit en premier sur la cellulose native pour libérer
les chaînes linéaires.
• Une série d’enzymes CX intervient après pour donner du cellobiose.
• Une cellobiase ou glucosidase intervient par dégrader le cellobiose
en glucose.
• Les mécanismes de dégradation de la cellulose ont
d’abord été étudiées chez les bactéries, et semblent
aussi relativement fréquents chez les champignons
tels :
- Botrytis cinerea et B. allii oignon.
- Collectotrichum lajenarium concombre.
- Colletotrichum cucumerium concombre.
- Fusarium roseum oeillet.
- Fusarium moniliforme maïs.
- Rhizoctonia solani haricot
- Sclerotium rolfsii tomate.
 Action enzymatique sur la lignine : les ligninases

Mal connu, ce groupe d’enzymes revêt une importance

particulière si on admet que de tous les constituants des
parois cellulaires, la lignine est celui qui résiste le plus à
la décomposition par les micro-organismes.
• Parfois la teneur élevée (50% chez les conifères) confère
une certaine résistance aux attaques fongiques.
• Dans certains cas exceptionnels, cette dégradation est
très notable, cas des Pourridiés, Polypores. De tels
champignons produisent des enzymes spécifiques
réunies sous le nom de ligninases ou d ‘hadromases.
 Action enzymatique sur les autres constituants des végétaux.

• Parmi les autres constituants, les composés de la

membrane végétale tels que les polysaccharides
insolubles dans l’eau (hemicelluloses), les xylanes
les mannanes (gymnospemes) peuvent subir des
mécanismes de dégradation par certains
champignons.
 2.LES ACTIONS DES TOXINES
• L'installation du pathogène au niveau de l'hôte peut
dépendre de l'action d'anti- métabolites sécrétés par
ce pathogène. Ces anti-métabolites sont appelés
Toxines .
• Les premiers auteurs (DIMOND et
WAGGONER,1953) ont clairement démontré que les
plantes sont capables de produire des métabolites
"in vitro" en culture, causant des symptômes
similaires à ceux trouvés dans l'infection naturelle.
 Définition des toxines
• En physiopathologie le terme de toxines désigne des
substances toxiques pour la plante et produites par
le pathogène ou à la suite de l'interaction
pathogène/cellule hôte ; agissant donc directement
sur le protoplasme et influençant le développement
de la maladie et les manifestations des symptômes.
• Certaines toxines affectent beaucoup de variétés de
plantes appartenant â plusieurs espèces, d'autres
sont toxiques seulement à peu d'espèces ou
variétés, et inoffensives pour d’autres.
 Classification des toxines
La classification des toxines est compliquée, et souvent
sujette à des controverses. En fonction de la spécificité sur
l'hôte et le mode de sécrétion, on distingue.
– Pathotoxines : Toxines qui jouent un rôle réel dans la cause
de la maladie. Elles comprennent les substances produites
par le pathogène, l’hôte ou leur interaction. Sur cette base,
les phytoalexines seraient comprises dans cette catégorie.
– Vivotoxines : sont des substances produites soit par le
pathogène, soit par l'hôte en présence du pathogène. Dans
les deux cas ou va pouvoir prouver leur existence.
– -Mycotoxines : ce sont des substances élaborées par des
champignons, dont la toxicité ne s’exerce pas sur la plante-
hôte, mais sur les consommateurs.
• Exemples de Mycotoxines

Aflatoxine Aspergillus flavus (Arachides)

Aflatoxine Aspergillus sp. (Maïs) Sporidesmine
Pithomyces bakeri (Poacées)
Une neurotoxine Acremonium sp. (Fétuque)

 
 
 
 
 3. Toxines produites par les bactéries

• Tabtoxine : " Le feu sauvage " du tabac dû a

Pseudomonas syringae et Pseudomonas
tabaci(Symptômes : tâches ponctuées et nécroses
sur feuilles). La toxine a été soupçonnée pour la
première fois en 1933 par CLAYTON.

• Phaseolotoxine : semblable à la tabtoxine

phaseolicola. Les symptômes en plus d'un halo
chlorotique, les gousses présentent un aspect
huileux, d'où le nom donné à cette maladie.
 4. Toxines fongiques
• al La victorine : produite par Helminthosporium victoriae
certains genres, comme Alternaria et Heminthosporium
semblent produire une grande quantité de toxines.
Helminthosporium victoriae : est apparu en 1946 dans
l'IOWA sur avoine, spécialement sur la variété " Victoria"
et ses dérivés. Ce cultivar est réputé résistant à la Rouille
(P. coronata) :
• les symptômes sont une nécrose du pied avec chlorose et
stries allongées sur les feuilles.
• l’extrait des plantes malades comme le filtrat de culture,
se révèle toxique pour les cultivars sensibles et non pour
les résistants.
• la quantité produite par les souches d’H.V. est en relation
• Les deux types :
• b/ L'Helminthosporoside :
il s'agit d'une toxine produite par H. sacchari, parasite de la canne à
sucre. Le champignon provoque des tâches ovales (où se trouve le
parasite), et d'où part une strie rouge-brun atteignant jusqu'à 60 cm
(sans héberger la champignon)
• cI La Cercosporine.:
La toxine de Cercospora, toxine non spécifique , produite par plusieurs
espèces de Cercospora dont :
- C. kikuchii sur soja
-C. betae sur beterave
- C. nicotianae sur tabac
 5. Toxines du flétrissement.

Divers champignons des genres Fusarium, Verticillium, Ceratocystis,

ainsi que la bactérie Ralstonia solanacearum provoquent sur des
plantes, entre autres et respectivement sur tomate, houblon et
coton, Orme, tabac) un flétrissement rapide et spectaculaire. Les
parasites occupent les vaisseaux conducteurs de sève, et
provoquent un brunissement avec la formation de tyloses.
De 1950-1960. Le flétrissement de la tomate du à Fusarium
oxysporum f.sp.lycopersici a été le centre des débats entre deux
écoles.
• GAUMANN (Zurich) qui donne la priorité aux toxines : acide
fusarique et lycomarasmine
• DIMOND (Connecticut, USA) qui considère que le flétrissement
est provoqué par l’obstruction du xylème par les tyloses, les gels et
autres substances visqueuses issues des dégradations enzymatiques
des parois cellulaires du végétal par le parasite.
• Dans le cas de Ralstonia solanacearum , ce sont essentiellement
les mucilages (Polysaccharides) des bactéries qui jouent un rôle
prépondérant dans l’obstruction des vaisseaux. Les souches
dépourvues de mucilages ne sont pas pathogènes.
- Chez Verticillium, Fusarium et Ceratocystis, les spores sont
transportées par la sève montante et provoquent les nouvelles
infections.
- Dans le cas de l’infection du coton par Verticillium, une variété
résistante forme rapidement (24 heures et 48 heures) des tyloses
après l'infection. Les vaisseaux obstrués empêchent toute
dissémination des spores secondaires. Par la suite les
phytoalexines (hémi + methoxy-gossypol) interviennent comme
fongistatiques. Ainsi les variétés résistantes ont une rapidité de
réaction inférieure aux variétés sensibles.
- Dans le cas de l'infection par Ceratocystis ulmi, quand les ormes
sont dormants, les infections sont bloquées, car le courant est
inactif et le transport s’arrête.
 6. Autres toxines

Chaque année de nouvelles toxines sont découvertes :

• Sur Pyricularia oryzae -> piricularine
• Sur Peniconia circinata sur sorgho une toxine très
spécifique
• Sur Ceratocystis fimbriata sur patate douce ->
ipomeamarone
• Endothia parasitica -> diaporthine (Encre du châtaigner)
3. ACTIONS DES REGULATEURS DE
CROISSANCE
1. L’AIA - (Acide indolyl-3-acétique) :
• Différenciation des cellules
• Elargissement des cellules
• Abscission des feuilles et des fruits.
• Dominance apicale.
En excès, il provoque des galles, l’épinastie et la
formation de racines adventices. Toutefois
l’hyperauxinie a été trouvée chez des plantes qui ne
présentent pas ces symptômes par exemple : les
céréales atteintes d’oïdium ou de rouille.
L'épinastie est le phénomène de courbure des feuilles d'une plante
vers le bas dû à une croissance différentielle des cellules entre la face
supérieure et la face inférieure des pétioles, en réponse à certains
stress
• 2. Cytokinines : Sont des purines substituées en N6.
Elles induisent la division cellulaire, retardent la
sénescence, stimulent les bourgeons latéraux,
favorisent la synthèse d’ADN et lèvent la dormance
des graines.
Exemple : en automne lorsque les feuille deviennent
jaunes, on voit des “ îlots verts ’’ autour d’infections
fongiques, cas des colonies d’Oïdium sur feuilles
d’érable. Ces îlots sont riches en cytokinines qui
retardent la sénescence.
3. Les Gibberellines :
Di-terpénes cyclique trouvées dans les plants de riz
atteints de « Bakanae » : Leurs actions sont:
• L'élongation de l’entre-nœud.
• Augmentation de l’activité amylase.
• Augmentation ribonucléase.
• Augmentation protéase et polymérase.
• 4.. Acide abscissique (A.B.A) : Produit par la plante,
• il induit la dormance,
• inhibe la croissance et la germination des graines,
• stimule la germination des spores fongiques, dirige la
fermeture des stomates.
• En relation avec la déficit hydrique il augmente dans les
parties flétries de la plante
• l'A.B.A est groupé avec les inhibiteurs de croissance de
nature phénolique tel que
– L'aesculine.
– Scopolétine.
– Acide cinnamique.
– Acide chlorogénique.
Les modifications de teneur en auxine ont été trouvées dans
les tumeurs, galles, hyper-croissance ou nanisme.
• Exemple 1: Dans les tumeurs provoquées par
Ustilago zeae sur tiges ou inflorescences de maïs,
TURAIN (1960) a trouvé une accumulation d’AlA,
ainsi qu’une augmentation d’acides cétoniques et
aminés libres. Ces tumeurs contiennent à la fois
d’avantage d’auxines et de cytokinines que les
plantes saines, substances que le pathogène produit
aussi “ in-vitro L’effet des cytokinines est d’assurer
une mobilisation des substances nutritives et un
flux continuel vers les parties malades.
• Exemple 2: Dans les feuilles atteintes de cloque
{Taphrina deformans) on trouve des concentrations
élevées de cytokinines et d’AlA.
• Le changement quantitatif est très important d’où le
résultat de SZIEAKI (1975).
  

• Dix espèces de Taphrina sont capables de former de

l’AlA “ in-vitro ” à partir de tryptophane.
• Exemple 3 : Les tiges allongées et stériles
d’Euphorbe (Euphorbia cyparissias) infectées par
Uromyces pisi présentent 100 fois plus d’AlA dans
les apex malades que dans les sains Cette hyper
auxinie serait due à l’absence de dégradation de
l’AlA (absence d’AlA oxyaase).

• exemple 4: Chez Agrobacterium tumefaciens agent

du Crown-gall, le gène déterminant la production
d’AlA a été localisé sur le plasmide Ti (tumeur
inducteur). Une souche d’A. tumefaciens virulente
produit des cytokinines, mais pas une souche
avirulente
• 5. L’Ethylène (C2 H4) : Est aussi considéré comme un régulateur de
croissance, car il provoque l’épinastie, la chlorose, la chute des
feuilles, le nanisme et la production de racines adventices.
• Exemple :
. Une souche de Verticillium dahliae provoquant la défoliation du
coton, produit deux fois plus d’éthylène « in-vivo » qu’une souche
non défoliante.
En revanche, on estime que la relation entre la production
d’éthylène et le pouvoir pathogène n’est pas toujours évidente;
ainsi des souches de Pénicillium digitatum (agent de la pourriture
de l’orange) produisent beaucoup ou pas d’éthylène tout en étant
pathogènes.
Indirectement l’éthylène stimule plusieurs enzymes liées à la
résistance aux maladies : chitinases, peroxydases, polyphenol -
oxydases, phenylalanine etc... .
III. EFFETS DU PATHOGENE SUR LES FONCTIONS PHYSIOLOGIQUES
DE LA PLANTE

• III.1.Effets sur la photosynthèse

• III.2.Effets sur le transport des éléments
nutritifs
• III.3.Effets sur l’absorption de l’eau
• III.4.Effets sur la transpiration
• III.5.Effets sur la respiration
• III.6.Effets sur la croissance
 INFLUENCE DE L’INFECTION SUR LE METABOLISME DE L’HOTE.

1. Métabolisme respiratoire.
Peu après l’infection, la respiration augmente plus ou moins
rapidement chez l’hôte compatible. Chez l’hôte incompatible elle
s’accroît parfois brusquement mais retombe vite par la suite.
L’augmentation de la respiration est une réaction générale de
réparation, signe d’une activité synthétique accrue :
- Dans l’infection causée par Peronospora brassicae agent du
mildiou du chou, le maximum est atteint au moment où commence
la sporulation. Il correspond environ à deux fois celui des témoins
sains. Cette augmentation est en relation avec une activité accrue
de la voie des Pentoses- phosphates (Respiration gluconique). Elle
conduit à la formation d’alcools cycliques (Polyols) qui fonctionnent
comme composés à haute énergie et source de pouvoir réducteur
et qui ne sont métabolisants que par les champignons.
• La respiration accrue est en relation avec la
biosynthèse des substances jouant le rôle dans la
résistance : phytoalexines, substances phénoliques....
• DALY (1976) a calculé qu’il faut métaboliser au
minimum 4,5 molécules de glucose pour synthétiser
une molécule de Rishitine dans une plante de pomme,
de terre.
Rishitine : Dérivé isoprenoïde se trouvant sous forme
de traces dans les rondelles coupées, mais jusqu’à
120mg/Kg poids frais dans les tissus incompatibles.
L'augmentation de la respiration peut atteindre 100%
sur les plantes portant des tâches sporulantes de
rouille ou de mildiou.
2. Photosynthèse.
• La photosynthèse est en forte diminution dés le
2ème jour chez les feuilles de Quercus robur
infectées par l’Oïdium (Microsphaera
alphitoïdes). La chute de la photosynthèse
caractérise d’ailleurs les infections d’oïdium et
de rouille, où elle augmente au début, pour
retomber très bas par le suite.
- Chez les nécrotrophes, les tissus sont
rapidement endommagés, expliquant la baisse
de photosynthèse.
• Chez les nécrotrophes, les tissus sont rapidement
endommagés, expliquant la baisse de photosynthèse.
– Cette réduction peut-être due à différents facteurs :
– Destruction des chloroplastes.
– Stomates fermés plus longtemps.
– Passage réduit du C02 dans le mésophylle : exemple : cas
de l’Oïdium où la lumière n’ atteint pas la surface couverte
de mycélium, la feuille déformée capte mal la source
d’énergie.
• Chez les biotrophes (virus et champignons) la
photophosphorylation n’est pas affectée. Cependant
dans les infections systémiques, les virus diminuent le
degré de photosynthèse dans les feuilles.
• 3. Bilan du carbone.
• Le bilan du carbone représente la différence entre le
carbone assimilé et le CO2 respiré. Une des principales
études a été celle menée par ALLEN en 1942 dans le cas
de l’Oïdium sur feuilles de blé. Dans ce cas, le bilan est
très haut les premiers jours, puis tombe rapidement et
devient négatif le 10ème jour, le parasite affame les
parties avoisinant les zones infectées.
• La somme des hydrates de carbone récupérée dans le
tissu (glucose, saccharose et amidon) suit plus ou moins la
courbe de la respiration avec un maximum au 6ème jour.
• Les hydrates de carbone à disposition pour le transfert
vers les racines et la tige atteignant des valeurs négatives
dés le 8ème jour.
• Exemple : dans le cas du virus TMV sur feuilles de
tabac, l’accumulation d’assimilation (Amidon) aux
points d’infection est courante par manque
d’exportation.
• Selon BILLET et BURNETT (1978). Dans l’infection du
maïs par le charbon, la perte en % de poids des
feuilles malades/aux feuilles saines est la suivante
après 19 jours :
– Feuilles N° 4 37%.
– Feuilles N° 5 50%.
– Feuilles N° 6 78%.
– Feuilles N° 7 78%.
– Feuilles N° 8 78%.
 4. Altération du régime de l’eau.
Dans les plantes malades, le régime de l’eau peut-
être perturbé :
 soit au niveau de l'absorption : Les racines sont
attaquées et ne fonctionnent plus de manière
optimale.
 Soit au niveau du transport. :dans ce cas il s'agit
d’une résistance accrue au courant hydrique dans
le xylème. Exemple : chez les plantes de tomate
attaquées par F.oxysporum f. sp. lycopersici, la
résistance de la tige est 500 fois plus grande que
dans les plantes saines.
 L’occlusion du xylème : est due au gel résultant soit de
la dégradation enzymatique des parois cellulaires, soit
à la production de polysaccharides extracellulaires ou
glycopeptides par les parasites eux mêmes.
Exemple : Ceratocystis ulmi, agent du dépérissement
de l’Orme produit “ in vitro ” un glycopeptide qui
diminue la vitesse de transport de l’eau. En outre les
tyloses qui se forment le long de la “ colonne ” d’eau
ainsi que le spores (cas de Verticillium sp. et Fusarium
sp.) ralentissent l’approvisionnement en eau.
La modification de la perméabilité (membranes) dans
le mésophylle et les cellules de garde des stomates
sous l’action des toxines est également enregistrée .
• La transpiration : Dans le cas des maladies vasculaires, la
transpiration des plantes atteintes ne diffère de celle des plantes
saines qu’au moment de l’apparition des symptômes.
L’accroissement dé la transpiration est généralement attribuée à
divers facteurs :
 Cuticule percée.
 Dérèglement de stomates.
 Modification de la perméabilité des cellules.
Exemple : Chez l'orge infectée par Rhychosporium secaiis, les
stomates restent ouverts 12 jours après l’inoculation.
• En remarque, il faut souligner que plusieurs processus vitaux
pour la plante sont très sensibles au stress du manque d’eau.
 Croissance des cellules (expansion, division, synthèse des parois.
 Synthèse des protéines.
 Formation de chlorophylle.
• En remarque, il faut souligner que plusieurs
processus vitaux pour la plante sont très
sensibles au stress du manque d’eau.
 Croissance des cellules (expansion, division,
synthèse des parois.
 Synthèse des protéines.
 Formation de chlorophylle.
 5. Modification du transport et de l’assimilation.

on a affaire à des champignons biotrophes ou

nécrotrophes, la stratégie est différente :
• Les biotrophes : sont des organismes qui se
nourrissent à partir des cellules vivantes de l'hôte
(rouilles, mildiou, oïdium).
• Les nécrotrophes : infectent les tissus vivants, mais
tirent leur nourriture des tissus tués par eux avant
d’être colonisés.
• Les saprophytes: ils vivent des substrats morts
avant même le début de la colonisation.
• Cette répartition est une simplification quelque
peut abusive :
car de nombreux parasites sont biotrophes au
départ, puis nécrotrophes et finalement
saprophytes à la chute des feuilles
exemple : Venturia inaequalis. C’est pourquoi
plusieurs champignons sont désignés comme
Hémibiotrophes (Agents des tâches sur
feuilles).
Exemple : Dans les infections de Rouille et de
Mildiou, il y a une rapide conversion des sucres de
l’hôte en sucres fongiques, pour maintenir un
gradient entre l’hôte et le pathogène.
Les concentrations de fructose, glucose et saccharose
sont élevées près des pustules de rouille, ce qui
facilite la formation de polyols, d’où au voisinage de
ces pustules, le mésophylle contient moins d’amidon.
Exemple : L’accumulation de carotène sur le site
d’infection se retrouve aussi chez quelques
nécrotrophes tels que Cercospora sojina et
Colletotrichum lindemuthianum