Sndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA)

Ricardo Charfuelan Sexto semestre FUSM

Sndrome de dificultad respiratoria

cuadro clnico de disnea intensa de comienzo rpido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que culminan en insuficiencia respiratoria. La razn PO2 arterial (en mmHg)/FIO2 (fraccin de oxgeno inspiratorio) <200 mmHg es un dato caracterstico La lesin aguda del pulmn (acute lung injury, ALI) es un trastorno menos grave, pero tiene la posibilidad de agravarse y transformarse en ARDS

Epidemiologia
Se ha calculado que en Estados Unidos la incidencia anual de ALI y ARDS es de 30 casos por 100 000 y 10 casos por 100 000 habitantes, respectivamente. En promedio, 10% de todas las personas internadas en unidades de cuidados intensivos tienen insuficiencia respiratoria aguda y 20% de ese grupo de pacientes cumplen los criterios de ALI o sndrome apneico agudo

Etiologa SDRA

Fisiopatologa
Este proceso es ocasionado por la lesin de la clula endotelial pulmonar secundaria a una exagerada respuesta inflamatoria sistmica mediada por clulas y mediadores qumicos que culmina en dao de la membrana alveolo capilar

El fenmeno patognico, es la alteracin de la microcirculacin pulmonar, que provoca extravasacin de plasma rico en protenas, edema y la puesta en marcha mediadores de la inflamacin como consecuencia, se produce: disminucin del surfactante pulmonar paso de lquido al espacio alveolar colapso pulmonar disminucin en la disponibilidad de oxgeno

Agentes que intervienen en el SDRA

Complemento
Es un factor quimiotactico para el secuestro de neutrofilos. Existe un riesgo mayor para desarrollar SDRA en relacin con los niveles de C5a, porque se ha demostrado que induce la produccin de TNF e IL 1.

Neutrfilos
estas clulas son secuestradas y activadas a nivel de la microvasculatura pulmonar por la estimulacin del complemento, especficamente el fragmento C5a Pueden formar microtrombos en la vasculatura pulmonar contribuyendo a incrementar la presin arterial pulmonar .

 La lesin se debe a que los neutrfilos liberan enzimas lisosomales con actividad proteoltica (colagenasa, hialuronidasa, elastasa) que pueden degradar componentes estructurales. Algunos de estos componentes incrementan la interaccin de los neutrfilos con las clulas endoteliales de la vasculatura pulmonar, condicin que permite la perpetuacin del dao.

Macrfagos
Su principal papel en el SDRA esta dado por la capacidad de liberar citoquinas, FNT alfa e IL 1, generar reclutamiento y activacion de neutrofilos y finalmente modular la formacion de fibrosis.

Plaquetas
tambin son secuestradas en la microcirculacin pulmonar contribuyendo al dao por medio de dos mecanismos: su acmulo y agregacin origina microtrombos que obstruyen la circulacin pulmonar y favorecen el desarrollo de hipertensin arterial pulmonar

favorecen la activacin del complemento y liberan diferentes sustancias como serotonina y tromboxanos con actividades vasoconstrictoras.

Clulas endoteliales
la superficie del endotelio capilar pulmonar constituye una cuarta parte del rea de superficie endotelial total corporal y forman el 40% de todas las clulas pulmonares; las uniones estrechas entre una clula y otra restringen el paso de macromolculas solubles en agua al intersticio pulmonar, pero por estmulo de endotoxinas o diversos mediadores inflamatorios las clulas se contraen y amplan el dimetro de estas uniones favorecindose la extravasacin de agua y macromolculas

Clulas epiteliales
el SDRA se caracteriza por graves alteraciones en la poblacin normal de las clulas que cubren los alveolos, con disminucin en el nmero de clulas epiteliales alveolares de tipo I (neumocitos tipo I) y proliferacin de las clulas epiteliales alveolares de tipo II (neumocitos tipo II)

Eosinfilos
Estimulan la injuria y edema endotelial, perpetun la respuesta inflamatoria y contribuyen a la formacin de microtrombos capilares.

Citoquinas
estas son componentes proteicos, mediadores de la inflamacin. Las ms estudiadas son el factor de necrosis tumoral (FNT) y la interleucina 1 (IL 1), Las acciones conjuntas del FNT e IL 1 incrementan la presin arterial y la permeabilidad vascular pulmonar. Por otra parte favorecen la produccin de colgena por los fibroblastos

Factor activador de las plaquetas (FAP)

este es un metabolito de los fosfolpidos derivados de la membrana celular y liberado por plaquetas, leucocitos y clulas endoteliales. Su presencia favorece la agregacin de plaquetas y neutrfilos, liberacin de MAA e incremento de la permeabilidad vascular pulmonar y sus manifestaciones clnicas son incrementos o disminucin del tono vascular sistmico y pulmonar , mayor edema pulmonar y broncoconstriccin.

Radicales libres de oxgeno

estos componentes de la lesin como el superxido de hidrgeno, anin superxido y anin hidroxilo son metabolitos de oxgeno producidos por polimorfonucleares (PMN) con gran actividad txica sobre clulas endoteliales, parenquimatosas y fibroblastos pulmonares

Productos de la ciclooxigenasa
La lesin por peroxidacin de la membrana y liberacin de fosfolpidos favorece la presencia de cido araquidnico, el cual mediante la accin de la enzima ciclooxigenasa genera prostaglandinas: TxA2, es un potente vasoconstrictor del msculo liso vascular y bronquial y favorece la agregacin plaquetaria la PGI2, presenta acciones contrarias al TxA2, es decir favorece la vasodilatacin tanto sistmica como pulmonar e inhibe la agregacin plaquetaria

Productos de la lipo-oxigenasa
los leucotrienos son otros MAA que nacen de la accin de la enzima lipooxigenasa, especialmente los leucotrienos C4, D4 y E4 con acciones similares a las prostaglandinas sobre el msculo liso vascular y bronquial, incremento de la permeabilidad vascular y adems efecto quimiotctico sobre otras clulas inflamatorias.

El curso natural del ARDS se caracteriza por tres fases: Exudativa Proliferativa Fibrtica cada una posee signos clnicos y patolgicos caractersticos

Fase Exudativa (0-7 das)

Surge la lesin de las clulas del endotelio alveolocapilar y de los neumocitos de tipo I con lo cual se pierde la barrera alveolar normalmente impermeable a lquidos y macromolculas. Se acumula en los espacios intersticial y alveolar lquido de edema con abundantes protenas

 En el pulmn se advierten concentraciones notables de citocinas (como las interleucinas-1 y 8 y factor de necrosis tumoral alfa) y mediadores lpidos (como el leucotrienos). Las protenas plasmticas condensadas se acumulan en los espacios areos, junto con restos celulares y el agente tensoactivo disfuncional para formar espirales de membrana hialina

 La membrana basal del alveolo est recubierta por el material resultante de la destruccin de los neumocitos tipo I y que constituyen la membrana hialina.

 El edema en los alvolos abarca predominantemente las zonas ms inferiores del pulmn, por lo cual disminuye la aireacin y se desarrolla atelectasia. Las alteraciones fisiopatolgicas en los espacios alveolares se ven exacerbadas por la oclusin de vasos muy finos, lo cual hace que disminuya la corriente arterial a las porciones ventiladas de los pulmones, y surja hipertensin pulmonar

 Adems de la hipoxemia intensa, un signo notable al principio del ARDS es la hipercapnia que es consecuencia de aumento del espacio muerto. Aparece disnea, con sensacin de respiracin superficial y rpida e incapacidad para captar suficiente aire. La taquipnea y el mayor trabajo de la respiracin culminan a menudo en fatiga de msculos respiratorios, y al final, en insuficiencia respiratoria.

 Las radiografas de trax suelen revelar la presencia de opacidades alveolares y en el plano intersticial, que abarcan por lo menos tres cuartas partes de los campos pulmonares

Fase Proliferativa (7- 21 dias)

primeros signos de resolucin en esta fase con el comienzo de la reparacin pulmonar, la organizacin de exudados alveolares y un cambio en la identidad de los leucocitos infiltrados, es decir, en lugar de neutrfilos predominan los linfocitos en los pulmones.

 hay proliferacin de los neumocitos de tipo II en la membrana basal alveolar; estas clulas epiteliales especializadas sintetizan el nuevo agente tensoactivo y se diferencian y transforman en neumocitos de tipo I

Fase Fibrtica
Muchas personas con SDRA recuperan la funcin pulmonar de tres a cuatro semanas despus de actuar el elemento lesivo en los pulmones, pero inician una fase fibrtica que requiere a veces de apoyo con ventilador mecnico, oxgeno suplementario o ambas medidas por largo tiempo.

 el edema alveolar y los exudados inflamatorios de fases anteriores se transforman en fibrosis extensa de los conductos y del plano intersticial. La arquitectura se altera y ello ocasiona cambios enfisematoides. La fibroproliferacin de la ntima en la microcirculacin pulmonar hace que en forma progresiva surjan oclusin vascular e hipertensin pulmonar

La actividad fibroblstica tiene lugar desde el inicio, pero desde el punto de vista clnico, se evidencia a partir de la 2-3 semana afectando de forma relevante al Pronstico
Las consecuencias funcionales incluyen: mayor peligro de neumotrax disminucin de la distensibilidad pulmonar un mayor espacio muerto de los pulmones

Manifestaciones clnicas
Taquipnea Disnea e hipoxia Cianosis Uso de msculos accesorios en la respiracin Tos seca y fiebre Crepitantes ligeros Alteraciones del nivel de conciencia

 Las manifestaciones clinicas se presentan en cuatro estadios: 1. Lesin Pulmonar Aguda: no existen muchas manifestaciones clnicas y la radiografa de trax se encuentra normal. 2. Perodo latente: hiperventilacin, alcalosis respiratoria con PO2 normal, sutiles cambios radiolgicos con microatelectasias difusas y congestin parahiliar leve.

 3. Falla Respiratoria Aguda: instauracin rpida, presentando polipnea, retracciones inter y subcostales, quejido respiratorio, cianosis, hipoxemia severa refractaria con infiltrados difusos bilaterales y silueta cardiaca normal. 4. Sndrome de Disfuncin Orgnica Mltiple y fibrosis pulmonar.

Diagnostico
Condicin asociada identificable Comienzo agudo Presin de la arteria pulmonar </=18 mm Hg o ausencia de evidencia clnica de hipertensin auricular izquierda Infiltrados bilaterales en la radiografa de trax Injuria pulmonar aguda est presente si la relacin Pao2/Fio2 es </= 300 Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo est presente si la relacin Pao2/Fio2 es </= 200

Criterios Diagnosticos

Metodos diagnosticos
Radiografa de trax TAC Gases arteriales Cuadro hemtico

 ARDS 65 year old male who developed hypoxemic respiratory failure and was intubated. His PaO2 while receiving 100% oxygen was 55. An echocardiogram was normal. CT shows bilateral diffuse ground glas

Tratamiento
1) la identificacin y el tratamiento de cuadros mdicos y quirrgicos primarios (como sepsis, aspiracin, traumatismo) 2) reduccin al mnimo de procedimientos de diversa ndole y sus complicaciones 3) medidas profilcticas contra la tromboembolia venosa,hemorragia de vas gastrointestinales e infecciones en catteres en vena central; 4) identificacin inmediata de infecciones de tipo nosocomial, 5) nutricin adecuada.

Fluido terapia
el incremento normal del agua extravascular de pulmones, se advierte cuando asciende la presin en la aurcula izquierda un aspecto importante del tratamiento de ARDS son las maniobras intensivas para disminuir las presiones de llenado de la aurcula izquierda por medio de restriccin de lquidos y uso de diurticos, limitadas slo por elementos como la hipotensin y la deficiencia de riego de rganos vitales, como los riones.

 La conservacin de la presin de llenado en valores normales o bajos de aurcula izquierda lleva al mnimo la posibilidad de edema pulmonar e impide nuevos decrementos de la oxigenacin arterial y la distensibilidad de pulmones.

Glucocorticoides
En los pulmones de los sujetos con SDRA abundan los mediadores inflamatorios y los leucocitos. Se usan para disminuir esta respuesta inflamatoria

Pronostico
Las cifras recientes de mortalidad estimada en ARDS varan de 41 a 65%. La mortalidad por ARDS se ha atribuido en gran medida a causas extrapulmonares, en las que la sepsis y la insuficiencia extrapulmonar de algunos rganos han originado ms de 80% de los fallecimientos.

Recuperacin funcional de los sobrevivientes de ARDS

Es frecuente que las personas con ARDS presenten insuficiencia respiratoria duradera y tengan que depender, para sobrevivir, de la ventilacin mecnica, aunque hay testimonios de que gracias a las fuerzas regeneradoras del pulmn, la mayor parte de los pacientes recuperan una funcin pulmonar casi normal. Los afectados por lo regular recobran la funcin pulmonar mxima en un plazo de seis meses.

Bibliografa
Principios de Medicina Interna, Harrison http://www.drscope.com/privados/pac/generale s/l5pb/sdra.htm Murray JF, Matthay MA, Luce LM, et al: An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Resp Dis 1988;139:720-723 http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespirato rio/55SindromeDistress.html http://www.acpp.com.co/archivador/congresoresped/20-SDRA.pdf