Directora: Mtra.

Mara Dolores Zarza Arizmendi Maestro: Octavio Muos Cano

Materia: Proceso Salud Enfermedad del A-A-A II

Nombre: Mendoza Hernndez Angel Ignacio Grupo: 2657 21/02/2011

Sndrome de Guillan Barre (SGB)

Funcin: Examinar, valorar, procesar la informacin recibida y elaborar una respuesta codificada que se llama impulso eferente o nervioso. Composicin: SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)
ENCEFALO (cavidad craneal) MEDULAESPINAL (interior de la columna vertebral)

SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO (SNP)

Porcin somtica Divisin autnoma

El sistema nervioso central est formado por el cerebro y la mdula espinal El cerebro se encuentra en la cavidad craneal y est protegido por las meninges. Se divide en tres componentes principales que son, en orden caudal cefalico cerebro posterior (tambin llamado rombencnfalo) cerebro medio (el mesencfalo) cerebro anterior (el prosencfalo)

El sistema nervioso perifrico est formado por las neuronas situadas fuera del sistema nervioso central Los nervios raqudeos
Los pares craneales
Las races ventral y dorsal son los lugares en los que los nervios perifricos entran y salen de la mdula espinal en todo su recorrido.

El sistema nervioso autnomo

El tronco enceflico es una denominacin general que designa la regin del sistema nervioso que incluye el bulbo raqudeo, la protuberancia y el cerebro medio.

Es la parte del sistema nervioso que controla la actividad de los componentes viscerales del cuerpo humano

Las clulas nerviosas son las unidades funcionales del sistema nervioso. Se cree que el sistema nervioso tiene diez mil millones de estas clulas, llamadas neuronas y clulas gliales, siendo mayor el nmero de clulas gliales que de neuronas. A nivel microscpico, la sustancia gris contiene los cuerpos de las clulas neuronales, mientras que la sustancia blanca es donde se encuentran las fibras neurales o axones

Las funciones normales de las neuronas son la sntesis de protenas, el transporte axonal, la generacin y conduccin del potencial de accin, la transmisin sinptica y la formacin y el mantenimiento de la mielina

La mielina, cuya funcin es facilitar la propagacin del potencial de accin La mielina de los nervios perifricos tiene su origen en la membrana de la clula de Schwann que envuelve al axn. La mielina de la fibras del sistema nervioso central procede de las membranas de los oligodendrocitos (una variedad de clulas gliales). Habitualmente, los oligodendrocitos mielinizan varios axones, mientras que la clula de Schwann se asocia a un solo axn. Entre lasclulas de Schwann u oligodendrocitos contiguos existen soluciones de continuidad de la vaina de mielina, los llamados ndulos de Ranvier

Definicion:

El sndrome de Guillain-Barr es una polirradiculoneuropata (o Enfermedad Desmielinizante Autoinmune Perifrica) aguda, secundaria a un proceso autoinmunitario generalmente posinfeccioso que se divide en: subtipos desmielinizantes y axonales. El proceso puede afectar primariamente a la mielina o a los axones de los nervios.

De acuerdo al proceso fisiopatolgico subyacente y al tipo de nervio afectado, el sndrome de Guillain-Barr se divide en seis subtipos electrofisiolgicos:
1. 2. 3. 4. 5. 6. Polineuropata desmielinizante inflamatoria aguda Neuropata axonal motora aguda Neuropata axonal motora sensitiva aguda Neuropata sensitiva aguda Sndrome de Miller-Fisher Pandisautonoma agud

Con la erradicacin virtual de la poliomielitis aguda, el sndrome de Guillain-Barr es actualmente la principal causa de parlisis flcida aguda en el mundo, ocasionando 50 % de todos los casos. Su incidencia anual es 0.6 a 4 casos por 100 mil habitantes, con afectacin ms frecuente del sexo masculino. En la mayora de los casos tiene una presentacin espordica

Como antecedente, los pacientes refieren 1 a 4 semanas antes de lo sntomas neurolgicos:

1. Infeccin respiratoria aguda. 2. Enfermedades gastrointestinales.

Se han identificado varios agentes infecciosos que pudieran estar ligados a la enfermedad: Campilobacter yeyuni 26-41 % Citomegalovirus (CMV) 10-22 % Virus de la varicela zoster HIV Micoplasma pneumoniae 10 % Epstein-Barr (EBV) Virus de la hepatitis A y B

Los nervios perifricos tienen dos componentes mayores: el axn y la mielina; por lo tanto, los procesos patolgicos que los afectan lo hacen a estos dos niveles, ocasionando degeneracin axonal y desmielinizacin segmentaria, respectivamente.

Caractersticamente se ha demostrado una inflamacin linfocitaria multifocal de extensin variable asociada con desmielinizacin. La degeneracin axonal puede ocurrir como un fenmeno secundario

Se manifiesta por parlisis flcida, arreflctica, trastorno sensitivo mnimo y disociacin albminocitolgica en el lquido cefalorraqudeo
Caractersticamente comienza con parestesias ( Sensacin anormal de hormigueo, adormecimiento o ardor. La parestesia puede ser el primer sntoma de una neuropata perifrica o bien ser un efecto secundario relacionado con algn frmaco que no empeora con el tiempo) en los pies o manos, seguida de debilidad muscular.

 Dolor moderado a severo es muy frecuente y puede ocurrir hasta en un 80% de los casos. Compromiso de los nervios (pares craneales III, VI, IX, XII) craneanos ocurre de un 50% Reflejos osteotendinosos reducidos y lentos Compromiso respiratorio hasta un 20% de los casos. La disfuncin autonmica (se refiere al grupo de
casos. Pudiendo presentar hipotensin, arritmias y retencin urinaria. La mayora de los pacientes alcanza el dficit mximo antes de las 3 semanas
trastornos provocados por un mal funcionamiento del sistema nervioso autnomo) ocurre en 65% de los

Disfagia (Dificultad para deglutir) Salivacin (Babeo) Disnea (Dificultad respiratoria) Apnea (Ausencia temporal de la respiracin) Incapacidad para respirar profundamente Sncope (Desmayos)

 Caractersticas principales para el diagnostico del cuadro clsico :

Caractersticas clnicas que fuertemente sugieren el diagnstico:

Debilidad motora progresiva en brazos y piernas. Arreflexia (Ausencia total de reflejos neurolgicos, ya sea centrales (como los pupilares) o perifricos (como los osteotendinosos). Indica depresin severa de las funciones del sistema nervioso.). Hiporeflexia

Caractersticas de laboratorio Aumento de las protenas en el LCR, con menos de 4 cel/ml. despus de una semana del inicio. Caractersticas electrodiagnsticas de desmielinizacin

Progresin en 4 semanas. Relativa simetra de los signos. Compromiso de los nervios craneanos. Signos o sntomas sensitivos leves. Disfuncin autonmica. Comienzo de la recuperacin 2-4 semanas despus de que la progresin cesa. Ausencia de fiebre al inicio.

Diagnstico El examen del lquido cefalorraqudeo muestra aumento de los niveles de protenas con recuento celular normal (excepto aquellos con infeccin por HIV, enfermedad de Lyme y linfoma). Aproximadamente en un 10% el lquido permanece normal. La electromiografa muestra anormalidad de la conduccin nerviosa aproximadamente en un 90% de los casos y son un reflejo de la desmielinizacin multifocal asociado con degeneracin axonal secundaria. Las caractersticas mayores incluyen latencia de onda F, ausencia de onda F, reduccin en el componente de potencial de accin muscular evocado, con enlentecimiento de las velocidades de conduccin nerviosa (prueba de conduccin nerviosa)

Existe una gama de enfermedades que pueden presentarse como una parlisis flcida aguda (debilidad muscular en las extremidades): 1.-Neuropatas agudas:
Porfirias Neuropata del paciente crtico Difteria Toxinas Vasculitis Enfermedad de Lyme

2.- Enfermedades de la placa neuromuscular:

Botulismo Miastenia Gravis

3.- Enfermedades musculares:

Hipokalemia e hipofosfatemia. Polimiositis Rabdomiolisis

4.- Enfermedades del sistema nervioso central

Poliomielitis, rabia Mielitis transversa

1.- Tratamiento de soporte:

Hospitalizacin. Monitorizacin. Medicin de PIM (manera de evaluar la fuerza de los msculos dada por la medicin de las presiones mxima inspiratoria y espiratoria (PIM y PEM) respectivamente). Ventilacin mecnica. Traqueostoma despus de 2 semanas. Analgesia. Soporte nutricional intensivo.

1.- Plasmaferesis (procedimiento que involucra la filtracin de la sangre para remover el plasma) (PF). 2.- Inmunoglobulina Endovenosa. 3.- Corticoides. 4.- Filtracin de LCR

En la unidad de cuidados intensivos Como parte esencial del plan teraputico y en correspondencia con el estado de gravedad del enfermo, se impone aplicar medidas generales y especficas que garanticen su adecuada evolucin, a saber: Reposo en el lecho, acorde con la forma clnica y evitando adoptar posiciones viciosas.

 Mantenimiento de las vas areas permeables para prevenir la obstruccin bronquial y las atelectasias, favorecidas por el encamamiento. Cateterizacin venosa profunda con asepsia y antisepsia requeridas. Control estricto de los signos vitales. Monitorizacin cardiovascular permanente. Sondeo vesical si fuese necesario Apoyo emocional y psicolgico continuo, tanto al paciente como a sus familiares.

Como medidas muy importantes a tener en cuenta por parte el personal de enfermera, se recomiendan: La vigilancia de los signos que orientan el soporte ventilatorio, tales como:

ansiedad intranquilidad tos dbil con expectoracin dificultosa disminucin de la capacidad vital ((VC): volumen mximo que somos capaces de inspirar y espirar, en condiciones normales y es la suma del volumen corriente y los volmenes de reserva inspiratorio y espiratorio) por debajo de 15 mL/kg de peso corporal incremento de la fuerza inspiratoria por encima de 25 cm H2O

La evaluacin horaria de los niveles del estado de conciencia. Entre otras indicaciones figuran: evitar la dilatacin gstrica y la distensin abdominal, garantizar una buena evacuacin intestinal y prevenir el estasis venoso como factor desencadenante del tromboembolismo pulmonar. El uso profilctico de la heparina de bajo peso molecular en dosis de 30 mg, administradas en intervalos de 12 horas, por sus amplias posibilidades teraputicas y la no imperiosidad de ajustar la dosificacin al peso corporal del paciente (como en el caso del Enoxapam).

Para precaver el tromboembolismo venoso de los miembros se podrn utilizar medias elsticas (3040 mm Hg o mayor), pues al proporcionar una pendiente de condensacin entre los dedos de los pies y el muslo, reducen el volumen venoso en aproximadamente 70 % y aumentan la velocidad del flujo de sanguneo en las venas profundas por un factor de 5 o ms.

Se har nfasis en el control del equilibrio hidroelectroltico y acidobsico, as como en la nutricin adecuada del paciente, para lo cual se prescribir una dieta mixta si no existiera contraindicacin al respecto.

Los enfermos complicados con insuficiencia respiratoria aguda requerirn un equipo ventilatorio conveniente e incluso hasta una traqueostoma si han de experimentar una intubacin prolongada.

Se tomarn las medidas indispensables para que no se produzcan las lceras por decbito o por estrs, pero tambin las normadas segn el grado de postracin. Como lineamiento general suelen administrarse entre 8-10 dosis de 8 mg de betametazona (Betnazol) por va intratecal en das alternos, las cuales parecen ser hasta cierto punto eficaces, especialmente cuando se aplican de manera precoz; sin embargo, a pesar de esta modalidad medicamentosa, la mayor parte de los autores de hoy son partidarios de combinar inmunoglobulinas intravenosas (IV) y plasmafresis.

Los pacientes que afrontan este Spindrome, a dems de enfrentarse con las dificultades fsicas que trae la enfermedad, deben enfrentar periodos dolorosos por la perdida de la capacidad de autonoma para la realizacin de las actividades mas bsicas de la vida cotidiana, por lo que el apoyo a los pacientes y el seguimiento de estos en el transcurso del proceso patolgico es crucial para la mejora de los pacientes

SNDROME DE GUILLAIN- BARR.

De:http://escuela.med.puc.cl/publ/TemasMedicinaInt erna/pdf/SindromeGuillain.pdf Ziga-Gonzlez E., Rodrguez-de la Cruz A. y Milln-Padilla J., Subtipos electrofisiolgicos del sndrome de Guillain-Barr en adultos mexicanos de: http://edumed.imss.gob.mx/edumed/rev_med/pdf/g ra_art/A38.pdf Sndrome de Guillain Barr. Actualizacin. De: http://www.sabetodo.com/contenidos/EEZZZpFkVlse MyFxUL.php

Ernesto M. Piferrer Ruiz Ms.,Teraputica en el sndrome de Guillain-Barr. De:

http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol4_3_00/san10300. htm