Contraccin cardiaca

Estructura del Msculo Cardaco

Miocitos cardacos de aurcula humana. Destacan zonas citoplasmticas adyacentes al ncleo, libres de miofibrillas. Ntese la estriacin y los discos intercalares. 1000x

Los miocitos cardacos varan en forma desde una simple elipse hasta un cilindro con ramificaciones, ms largo que ancho. Su dimetro vara entre 10 y 20 m y su longitud entre 50 y 100 m. Los miocitos adyacentes estn conectados por estructuras denominadas discos intercalares. Un segmento de estos discos-las gap junction o uniones estrechasconstituyen una unin de baja resistencia elctrica, lo que permite una rpida conduccin de los potenciales de accin de clula a clula que implica una contraccin virtualmente simultnea de todas las fibras, lo que hace que el tejido cardaco, sin constituir un sincicio anatmico, se comporte como tal desde el punto de vista funcional. El msculo cardaco responde a un estmulo de una manera todo o nada de all que se le clasifique como msculo unitario

Estructura del msculo cardaco compuesto por muchas clulas cada una con su propio ncleo y unidas por discos intercalares

Representacin esquemtica de la invaginaciones de la membrana celular (tbulo T) y disposicin del retculo alrededor de las miofibrillas en msculo cardaco. Aqu los tbulos T son de mayor dimetro que en el esqueltico y el glicocliz acompaa al sarcolema en sus invaginaciones.

Acoplamiento Excitocontrctil en el msculo Cardaco

Acoplamiento excitacin-contraccin en el msculo cardaco. DHPR: receptores de dihidropiridina. RyR: receptores de rianodina. Aqu no hay contacto fsico entre ambos receptores. Para acoplarlos se requiere un mediador y este es el Ca++.

Los DHPR, que actan como canales de Ca++, se abren en repuesta a la despolarizacin dando lugar a un breve pulso de Ca++ que ingresa y que produce liberacin de Ca++ desde el Retculo sarcoplsmico a travs de los receptores de RyR. El Ca++ acta como un mensajero que acopla los DHPR con los RyR El mecanismo de liberacin de Ca++ tiene lugar en unidades de liberacin de Ca++ independientes, resultantes de un RyR o de un grupo pequeo de estos. Estos episodios elementales son elevaciones microscpicas de la concentracin de Ca++ citoplasmtica y se denominan sparks , algo as como chispas de Ca++. La sumacin temporal y espacial de estas pequeas unidades genera la seal global, es decir, el aumento transitorio del Ca++ citoplasmtico que ocurre durante el acoplamiento.

Adems de los canales de Ca++ del sarcolema, una segunda va por la que el Ca++ puede entrar al miocito es a travs de un intercambiador Na+/Ca++,el cual moviliza Ca++ en intercambio con Na+, con una esteoquiometra de 3 Na++: 1 Ca++.

La Direccin en la cual se realiza el intercambio depende fundamentalmente del gradiente electroqumico para el Na+ y el Ca++. En reposo o distole el intercambiador usa el gradiente electroqumico que favorece la entrada de Na+ y salida de Ca++, y acta como va de salida de Ca++ (modo directo de funcionamiento del intercambiador o forward). Sin embargo, cuando la clula se despolariza se va modificando el gradiente electroqumico para el Na+ y el Ca++, de manera que durante cierto perodo a lo largo del potencial de accin el intercambiador revierte su direccin y entonces sale Na+ de la clula y entra Ca++ (funcionamiento en modo revertido, reverse). Este intercambiador es importante al funcionar de este modo que explica los efectos de frmacos cardiotnicos (ouabana) que al bloquear a la ATPasa Na+-K+, permiten aumentar concentracin de Ca++ en el sarcoplasma y aumentar la fuerza la contraccin. ya los la de

Movimientos de Ca++ en el acoplamiento excitacin-contraccin del msculo cardaco, y mecanismos regulatorios de la contraccin y relajacin del msculo cardaco. El fosfolamban estimula a la bomba de Ca++ del retculo. La fosforilacin de la troponina I inhibe la unin del Ca++ a troponina C. Los glucsidos cardacos bloquean a la ATPasa Na+K+. Las catecolaminas aumentan la fuerza contrctil y aceleran la relajacin del msculo cardaco.