Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Estudios Superiores

“Iztacala”

ISSSTE
Hospital General de “Tacuba”

TIROIDITIS

Integrantes:

BURCIAGA VILLALOBOS FABIOLA

MARTINEZ HERNANDEZ FABIOLA ESTRELLA
RODRIGUEZ MUNGUIA KARLA YADIRA
GENERALIDADES
ANATOMIA
 Es un órgano
especializado para una
función endocrina.
 Secreta:
triyodotironina (T3)
tetrayodotironina (T4)
 Situada en la parte
anterior e inferior del
cuello.
GENERALIDADES
ANATOMIA
 Formada por dos
lóbulos laterales
conectados por un
istmo.
 Lóbulos: con forma de
pera, miden aprox. 2.5
a 4cm de long,1.5 a
2cm de ancho y 1 a 1.5
de grosor.
 Peso: 10 a 20g.
Definición

 Grupo heterogéneo de enfermedades

tiroideas con etiología y cuadros clínicos
diferentes.
 Su característica en común es la
existencia de infiltración a la glándula por
células inflamatorias.
 Puede producirse por una siembra
microbiana del tiroides.
 Rara vez tiene lugar por siembra directa
en la glándula.
 La infección primaria se localiza casi
siempre en otro lugar y los agentes son
transportados por vía sanguínea.
 S. aureus
 streptococos
 salmonella
 enterobacterias
 bacilo de la Tb
 hongos (candida, aspergilus,
mucormicetos)
Las principales formas de tiroiditis son:

 Subaguda o De Quervain

 Aguda

 Crónicas:

De Hashimoto

De Riedel
TIROIDITIS
SUBAGUDA

Tiroiditis granulomatosa, de
células gigantes o de De
Quervain.
DEFINICION
 Inflamación de la glándula tiroides, la cual
se presenta usualmente después de una
infección de las vías respiratorias
superiores y luego desaparece

 De origen viral
INCIDENCIA
 Mujeres de mediana edad (entre la segunda y
quinta década de vida)

 Proporción mujer - hombre de 3-6 : 1

 Presentan síntomas recientes de infección viral

del tracto respiratorio.
FACTORES DE RIEGO
 Enfermedad poco común
 Se origina en una infección viral de la glándula
tiroides
 Frecuentemente después de una infección viral
del tracto respiratorio superior
 El virus de Mumps, el virus de la influenza y
otros virus
ETIOLOGIA
 Asociada con algunas infecciones virales
como: paperas, infección de vías resp. Altas,
neumonitis o mononucleosis infecciosa

 En la mitad de los casos se relacionan

anticuerpos contra los agentes etiológicos de
tales enfermedades.
TIROIDITIS AGUDA

Tiroiditis muy rara

Incidencia y Factores de Riesgo

 Se encuentra sobre todo en niños con

alteraciones congénitas, pacientes con
enfermedad tiroidea previa,
inmunodeprimidos o ancianos.
Etiología

Es originada por bacterias, hongos,

micobaterias o parásitos,
TIROIDITIS
CRÓNICAS
TIROIDITIS DE
HASHIMOTO
Bocio linfadenoide, bocio linfomatoso,
tiroiditis autoinmune, tiroiditis linfocitaria,
estruma linfomatosa.
Etiología
 Proceso inflamatorio crónico de la
tiroides.
 Intervienen factores autoinmunitarios.
 Predomina en mujeres entre los 30 y
50 años.
 Infiltración linfocitaria de la glándula y
presencia de inmunoglobulinas contra
diferentes componentes del tejido
tiroideo.
TIROIDITIS DE
RIEDEL

Estruma
TIROIDITIS DE RIEDEL
estruma
 Trastorno con fibrosis intensa de la tiroides y las
estructuras adyacentes que causa una
inmaduraciòn de los tejidos del cuello
 Asocia a fibrosis medíastinica y retroperitoneal
 Destruye casi por completo la tiroides.
TIROIDITIS DE RIEDEL
estruma
 Se le llama tiroiditis leñosa por la
consistencia similar a la de la madera.
 La frecuencia de hombre a mujer
aproximadamente es de 3:1
 Edad esta entre el cuarto y séptima
década de la vida.
 SUBAGUDA AGUDA CRONICA DE CRONICA DE
HASHIMOTO RIEDEL

SINÓNIMOS DE QUERVAIN, SUPURADA LINFOCITICA FIBROSANTE

GRANULOMAT INFECCIOSA CRONICA CRÓNICA
ODA O DE CEL AUTOINMUNE
GIGANTES
FRECUENCIA FRECUENTE MUY RARA FRECUENTE MUY RARA

EDAD INICIO 20 – 60 NIÑOS Y DE TODAS 30 – 60

PICO 30 – 50 20 A 40 AÑOS PICO 30-50

GÉNERO 5:1 1:1 8-9 : 1 3-4 : 1

MUJER -
HOMBRE
 PATOGENIA
AGUDA
Los más frecuentemente son streptococcus pyogenes, streptococcus pneumoniae y staphylococcus aureus.
aureus.

Existen diferentes rutas a través de las cuales los gérmenes llegan al tejido tiroideo:

• Vehiculados por el torrente sanguíneo

• A través de los linfáticos
• Traumatismos penetrantes directos
• A partir de remanentes del conducto tirogloso infectado
• Penetración desde estructuras contiguas.
Una afectación congénita infrecuente, la presencia de un
tracto fistuloso congénito entre el seno piriforme izquierdo
y el lóbulo izquierdo tiroideo es la condición predisponente
más común para la tiroiditis supurativa.

La mayoría de los abscesos tiroideos estan en lóbulo izquierdo y hasta

un 70% presentan antecedentes de faringitis o dolor faríngeo en los días
inmediatos.

La escasa frecuencia de los abscesos tiroideos ha sido atribuida a determinados factores locales

3. La glándula tiroidea está encapsulada, dificultándose la extensión por contigüidad desde focos sépticos vecinos
4. El tiroides presenta un rico sistema de drenaje sanguíneo y linfático
5. El alto contenido en yodo crea un micromedioambiente hostil para la colonización y crecimiento bacterianos
 SUBAGUDA

La inflamación tiroidea,
secundaria a la infección
Esta llevar a una descarga de la hormona tiroidea preformada
vírica, determina una y acumulada en el interior de los mismos hacia la circulación.
disrupción de los folículos
tiroideos

Si .la cantidad de hormona tiroidea liberada es suficiente,

el enfermo presentará los síntomas y signos clínicos
propios del hipertiroidismo.

Sin embargo, debido a que no existe un almacenamiento adicional

de hormona tiroidea, a medida que la tiroxina liberada sea
metabolizada, el hipertiroidismo mejorará espontáneamente en el
plazo de unas cuatro-ocho semanas.

Puesto que la glándula sigue siendo incapaz de sintetizar

hormonas tiroideas, la fase anterior se sigue de una de
hipotiroidismo de unos dos a cuatro meses de duración, el
tiempo necesario para que ocurra la recuperación de la
glándula tiroidea, capaz nuevamente de producir y liberar
tiroxina en cantidades apropiadas a las necesidades orgánicas
CRONICA Incluye infiltracion importante
Linfocitos se sensibilizan a de linfocitos que destruyen Es factible formar
los Ag tiroideos y se = Ac por completo la estructura centros germinales y
que reaccionan con estos tiroidea normal. foliculos linfoides

3 Ac + importantes contra la
Celulas epiteliales foliculares con frecuencia
tiroides: estan crecidas y contienen citoplasma basofilo
2. Ac contra tiroglobulina (TgAb)
3. Anticuerpo contra peroxidasa
tiroidea (TPO Ab)
4. Anticuerpo bloqueador del La destruccion de la glandula
tiroidesdisminuye la concentracion de T3 y
receptor de TSH (TSH-R Ab )
T4 e incrementa la de TSH

En etapas iniciales la TgAb se

y TPO Ab aumenta poco ,mas
tarde la TgAb desaparece pero
la TPO Ab estara presente por La TSH puede mantener una
muchos años síntesis hormonal adecuada por la
aparición de crecimiento tiroideo o
bocio, pero amenudo la glandula es
insuficiente
El TSH-R Ab se
encuentra en pacientes
con tiroiditis atrófica y •Hipertiroidismo con bocio o sin el.
mixedema
 CUADRO CLINICO
SUABGUDA CRONICA

Fiebre
Mujeres 4-1
Malestar general

Dolor de cuello (mandíbula o lóbulos de Hashimoto bocio en eutiroideo o

orejas) hipotiroidismo leve

Hipertiroidismo con palpitaciones, agitación,

sudoraciones Proceso indoloro

Glándula dolorosa
No percepción de bocio crezca
No hay signos locales de enrojecimiento o
calor = absceso
Adultos hipotiroidismo grave con glándula
Toxicidad pequeña, firme atrófica
taquicardia
temblor
hiperreflexia MIXEDEMA IDIOPATICO
DIAGNOSTICO DE TIROIDITIS
SUBAGUDA
 Valores sericos de T3 y T4 elevados mientras TSH y
captación de Yodo radiactivo disminuidos.

 Velocidad de sedimentación globular aumentada

 Al progresar – Disminución de las cifras de T4 y T3 y

aumenta la TSH

Aparición de Sint de Hipotiroidismo

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE
TIROIDITIS SUBAGUDA

 Diferenciar de otras enfermedades virales

 ENFERMEDAD DE GRAVES
TRATAMIENTO
 Tratamiento sintomático
Acetaminofèn 0.5 g 4 x día

Incapacidad --- AINES o Glucocorticoides

Prednisona 20 mg 3 x día

Fase Hipotiroidea -Levotiroxina 0.1 a 0.15 mg D.U.

Permanente -Tx levotiroxina a largo plazo

EVOLUCION Y PRONOSTICO
 Se presenta de manera espontánea y
completa en semanas o meses.
 Resolución------Empeora

Tiroiditis Migratoria
Exacerbaciones:
Valores de T4
TSH
DIAGNOSTICO DE TIROIDITIS CRÒNICA

Niveles de TSH aumentados, T3 y T4

disminuidos.
 Anticuerpos:
- Antiperoxidasa
- Antitiroglobulina
 Ac antitiroglobulina:
- Se detectan por aglutinación de hematíes
teñidos.
 Ac antiperoxidasa (anti-TPO):
- Inmunoflourescencia
- Fijación del complemento
- ELIZA.
 Son positivos en el 97% de los casos
 Examen citológico:
- Presencia de cel linfoides (maduras).
- Cel foliculares con cambios oncoticos
(+citoplasma granular).
 Gammagrafia tiroidea.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE
TIROIDITIS CRÒNICA

 BOCIO NO TOXICO

 Por medio de estudios de anticuerpo

sèrico
 Biopsia de aspiración con aguja fina
COMPLICACIONES Y
SECUELAS

HIPOTIROIDISMO
PROGRESIVO-PERMANENTE

 LINFOMA TIROIDEO
 ADENOCARCINOMA DE LA TIROIDES
TRATAMIENTO
 Indicaciones: Bocio o
hipotiroidismo

 Levotiroxina durante toda la

vida o dosis sustitutivas--
Supresión de TSH y permitir la
regresión del bocio

Rara vez esta indicada la cirugía