NEUROSIDA

Complicaciones neurológicas en
pacientes infectados con HIV
Predominantemente Focalizada
Toxoplasmosis cerebral
Linfoma primario del SNC
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Criptococoma
Absceso cerebral/ tuberculoma
Neurosífilis (meningovascular)
Cerebro Trastornos vasculares: endocarditis no bacteriana principalmente y
hemorragias cerebrales asociadas a trombocitopenia
Predominantemente no Focalizada
Complejo demencia SIDA (encefalitis subaguda crónica por HIV)
Encefalitis aguda por HIV
Encefalitis por CMV
Encefalitis por varicela zoster
Encefalitis por herpes virus simple
Encefalopatías metabólicas
 Mileopatía vacuolar
Médula
Mileitis por herpes simple o zoster
espinal
Meningitis aséptica por HIV
Meninges
Meningitis por criptococo
Meningitis tuberculosa
Meningitis sifilítica
Meningitis linfomatosa metastásica
Polirradiculopatía lumbar a CMV
Nervio
Relacionado por el HIV o la inmunidad per se
periférico Polineuritis inflamatoria aguda o crónica por HIV
Mononeuritis múltiple
Polineuropatía desmielinizante sensitivomotriz
Polineuritis distal sensitivomotriz

Polineuritis distal sensitiva dolorosa

Polimiositis y otras miopatías (incluidas las inducidas por

Músculo fármacos)
LESIONES CEREBRALES
FOCALIZADAS
Toxoplasmosis
•Causa mas frecuente de
masa ocupante
• Segunda causa mas
frecuente de convulsiones en
pacientes HIV
• Fiebre
• cefalea
• convulsiones
•hemiparesia
•afasia
• Serología para toxo
•TAC con contraste:
- Imágenes redondeadas -
únicas o múltiples
- refuerzo en anillo
- ganglios de la base y zona
frontotemporal
Linfoma
Primario del
SNC
• Segunda causa de lesión
focal en pacientes HIV
• Asociado a EBV
• Incidencia en pacientes HIV:
10%
•Alteración de pares craneales
• cefalea
• convulsiones
• pérdida de memoria
• TAC y RMN con contraste:
-1 a 3 lesiones
- refuerzo en anillo.
-cualquier región cerebral
• LCR: Búsqueda de EBV por
PCR
Tuberculoma
• Forma poco frecuente de
TBC aún en HIC
• 10 % de los casos coexiste
con meningitis
•15 % -45 % de pacientes con
SIDA y TBC pulmonar
• Convulsiones
• Hipertensión endocraneana
• Signos focales inespecíficos
• Cefalea
• TAC o RM:
-Lesiones anulares con
refuerzo del contraste
- Con calcificación central se
ve imagen en tiro al blanco
•Biopsia: Es necesaria para
confirmar el diagnóstico
Enfermedad de
Chagas
• La reactivación puede
presentarse como una
meningoencefalitis con signos
focales y es un proceso
definidor de SIDA
• Fiebre
• Convulsiones
• Vómitos
• Signos focales inespecíficos
• TAC:
-Áreas hipodensas únicas o
múltiples, con un refuerzo en
anillo y edemas típicos.
- en áreas subcorticales ( a
diferencia de toxo que son
mas profundas)
• LCR y sangre:
reconocimiento directo
Neurosífilis
• La formas clínicas son:
- Sífilis meníngea
- Sífilis meningovascular
- Sífilis parenquimatosa
Criptococosis Leucoencefalopatía Histoplasmosis
Multifocal
Progresiva
(LMP)
• La aparición de fiebre y • Enfermedad desmielinizante, • Compromiso
cefalea en un paciente compromete la sustancia blanca parenquimatoso
HIV obliga a pensar en subcortical. caracterizado por la
una criptococosis, una • Causada por el virus JC formación de granulomas
toxoplasmosis o un LP del • Diagnóstico diferencial con
SNC chagas y toxoplasmosis

• cefalea • fiebre y cefalea • paciente afebril • convulsiones

• náuseas • marcha titubeante • desarrollo de hemianopsia, • signos focales
• parálisis de los pares craneales • demencia hemiparesia en forma insidiosa. • hipertensión
• convulsiones • visión borrosa • trastornos cognitivos y de endocraneana
• ataxia • edema de papila personalidad
• arreflexia • parálisis de pares
craneales asimétrica

•LCR: • RM: la visualización de • RM: • TAC o RM:

- Pleocitosis
- hiperproteinorraquia
- VDRL positiva
- FTA no absorbida (alta
sensibilidad, baja especificidad)
signos de foco es - múltiples lesiones en sustancia -Lesiones anulares que
excepcional blanca, pueden confluir refuerzan con contraste
• LCR: - predilección por lóbulos
- teñido con tinta china occipitales y parietales - El diagnóstico requiere
- hipoglucorraquia - hiperintensas en T2 e el cultivo de tejidos o
- hiperproteinorraquia hipointensas en T1 líquidos corporales
- pleocitosis linfocítica - Los histoplasmomas
requieren resección
quirúrgica
Toxoplasmosis
Toxoplasmosis
Linfoma primario de SNC
Tuberculoma imagen tiro al blanco
Tuberculomas
Histoplasmosis
 Caso Clínico
Paciente de 27 años de edad, adicto a
drogas por vía intravenosa e infectado
por HIV ingresa con paresia de
miembro superior derecho de 48 hs.
de evolución y cefaleas frontales
intensas desde siete días atrás. Al
examen físico aparece febril (38°C),
alerta y orientado pero disártrico.
Recuento CD 4 de 62/ml
• FIEBRE
• CEFALEAS TAC
• FOCO
 Imagen anular de 3 cm de diámetro y
densidad intermedia que refuerza con
contraste, rodeada de edema
perilesional en lóbulo frontal izquierdo.
Presenta efecto de masa que desplaza
la línea media cerebral y colapsa
parcialmente el ventrículo lateral
izquierdo.
Toxoplasmosis
•Causa mas frecuente de
masa ocupante
• Segunda causa mas
frecuente de convulsiones en
pacientes HIV
• Fiebre
• cefalea
• convulsiones
•hemiparesia
•afasia
• Serología para toxo
•TAC con contraste:
- Imágenes redondeadas -
únicas o múltiples
- refuerzo en anillo
- ganglios de la base y zona
frontotemporal
Linfoma
Primario del
SNC
• Segunda causa de lesión
focal en pacientes HIV
• Asociado a EBV
• Incidencia en pacientes HIV:
10%
•Alteración de pares craneales
• cefalea
• convulsiones
• pérdida de memoria
• TAC y RMN con contraste:
-1 a 3 lesiones
- refuerzo en anillo.
-cualquier región cerebral
• LCR: Búsqueda de EBV por
PCR
Tuberculoma
• Forma poco frecuente de
TBC aún en HIC
• 10 % de los casos coexiste
con meningitis
•15 % - 45 % de pacientes con
SIDA y TBC pulmonar
• Convulsiones
• Hipertensión endocraneana
• Signos focales inespecíficos
• Cefalea
• TAC o RM:
-Lesiones anulares con
refuerzo del contraste
- Con calcificación central se
ve imagen en tiro al blanco
•Biopsia: Es necesaria para
confirmar el diagnóstico
Enfermedad de
Chagas
• La reactivación puede
presentarse como una
meningoencefalitis con signos
focales y es un proceso
definidor de SIDA
• Fiebre
•Signos focales inespecíficos
• Convulsiones
• Vómitos
• TAC:
-Áreas hipodensas únicas o
múltiples, con un refuerzo en
anillo y edemas típicos.
- en áreas subcorticales ( a
diferencia de toxo que son
mas profundas)
• LCR y sangre:
reconocimiento directo
•FIEBRE
TTO
•CEFALEA
EMPIRICO
•FOCO
TOXO
•TAC
COMPATIBLE
 TTO EMPIRICO
TOXOPLASMOSIS
• PIRIMETAMINA
dosis de carga 200mg.
dosis de mantenimiento 50-75 mg/dia
Toxicidad de M.O.: AC. FOLICO 10-15 mg/dia
• SULFADIAZINA
4-6 g/dia en 4 dosis
CICLO DE 4 A 6 SEMANAS, O HASTA MEJORIA
CLINICA
 Evolución
Al 5° día de internación la disartria
progresó hacia una afasia completa
de expresión y el nivel de
conciencia se deterioró
progresivamente hasta llegar al
coma. Una segunda TC mostró una
importante extensión del edema
comprometiendo casi todo el lóbulo
frontal
• La detección de anticuerpos anti-Trypanosoma
cruzi por ELISA e IFI fueron fuertemente
reactivas. La tinción de muestras de sangre y
líquido cefalorraquídeo tomadas el mismo día
mostraron abundantes ejemplares de
Trypanosoma cruzi mediante la tinción de
Giemsa. Se inició tratamiento con nifurtimox,
pero el paciente falleció al noveno día de
internación.
 TOXOPLASMOSIS
• Causa mas frecuente de masa ocupante
• CLÍNICA: Fiebre, cefalea, convulsiones (2º causa mas frecuente en
pacientes HIV), hemiparesia o afasia
• DIAGNÓSTICO:
- Serología (si es seronegativo la probabilidad de toxo es menor al
10%)
- TAC con contraste: Imágenes redondeadas únicas o múltiples con
refuerzo en anillo con predilección por ganglios de la base y zona
frontotemporal
- RM con gadolinio: Mayor sensibilidad. Muestra edema perilesional y
algunas lesiones no visibles por TAC
- Biopsia: fracaso terapéutico o seronegativo para toxo
• TRATAMIENTO: Primetamina + Sulfadiazina

• PROFILAXIS:
-Secundaria: de por vida, TMS
- Primaria: recuento menor a 150 CD 4/ml. TMS
 LINFOMA PRIMARIO SNC

• Segunda causa de lesión focal en pacientes HIV

• Asociado a EBV
• Incidencia en pacientes HIV: 10%
• CLÍNICA: Alteración de pares craneales, cefalea, convulsiones y
pérdida de memoria
• DIAGNÓSTICO:
- TAC y RMN con contraste: Número limitado de lesiones (1 a 3)
de 3 a 5 cm, con refuerzo en anillo. Pueden aparecer en cualquier
región cerebral
- LCR: Búsqueda de EBV por PCR
- Biopsia cerebral y/o SPECT con Ga 201: En fracaso terapéutico
para toxoplasmosis.
• TRATAMIENTO: Radiación, mal pronóstico (2.2 años de vida)
 Tuberculoma
• Frecuente en Argentina
• Forma menos frecuente de TBC extrapulmonar aún en HIC (en relación con
la depresión de la inmunidad celular)
• 10 % de los casos coexiste con meningitis
• 15 % - 45 % de pacientes con SIDA y TBC pulmonar
• CLÍNICA: Convulsiones, hipertensión endocraneana, signos focales
inespecíficos y cefalea
• DIAGNÓSTICO
- TAC: Lesiones anulares con refuerzo del contraste. En ocasiones con
calcificación central rodeada por un área hipodensa, con anillo periférico de
refuerzo (imagen en tiro al blanco), muy sugestivo de tuberculomas.
- RM: T1: los tuberculomas son isointensos a la sustancia gris y pueden tener
el borde levemente hiperintenso.
T2: las lesiones sin necrosis caseosa son brillantes con anillo de
refuerzo. Los tuberculomas con el centro caseoso varían de isointensos a
hipointensos en la RM ponderada en T2 y también tienen un refuerzo del
borde
- Biopsia: Es necesaria para confirmar el diagnóstico
• TRATAMIENTO: Según OMS: 2 meses con H + R + Z + E y luego 7 meses
con H + R
Asociado a mal pronóstico.
 ENFERMEDAD DE CHAGAS
• Reactivacion de infeccion latente
• CLINICA: Fiebre, cefalea,convulsiones, signos de foco
• DIAGNOSTICO:
-Serologia: ELISA, IFI
-Parasitemia: Gota gruesa
-PL: Directo con Giemsa
-TAC con cte: areas hipodensas unicas o multiples,con refuerzo en anillo
y edemas tipicos; areas subcorticales
• TRATAMIENTO: Las drogas que se utilizan son idénticas a las que se
indican en inmunocompententes: Benznidazol y Nifurtimox
COMPLICACIONES EN
CEREBRO NO
FOCALIZADAS
• Complejo demencia SIDA (encefalitis
subaguda-crónica por HIV)
• Encefalitis aguda por HIV
• Encefalitis por CMV
• Encefalitis por Varicela Zoster
• Encefalitis por Herpes Virus Simple
 ENCEFALITIS
• Inflamación del parénquima cerebral
• Puede cursar con inflamación meníngea
• Se caracteriza por: sme confusional +
fiebre + tnos de la conducta
• LCR patológico en 97% de los casos
 Meningoencefalitis aguda por HIV
• Generalmente ocurre durante la
primoinfección por HIV
• Autolimitada
• Cuadro: meningitis aséptica típica con
cefalea, fiebre y signos meníngeos
 Encefalitis por CMV
 Formas de presentación:
1) Similar a encefalitis por HIV demencia
progresiva
2) Ventriculoencefalitis con:
_déficit de pares craneales
_nistagmus
_desorientación
_letargo
_ventriculomegalia
 CMV es frecuente causa de ceguera en HIV
 Encefalitis por HSV
• HVS tipo I presentación subclínica
• HSV tipo II encefalitis necrotizante

Encefalitis por Varicela-Zoster

• Complicación inusual pero con curso serio.
• Formas de presentación:
1) Lesiones multifocales de sustancia blanca
2) Vasculitis granulomatosa
3) Mielitis
 Complejo demencia SIDA
• Afecta a 16% de pacientes en etapa SIDA
• Incidencia anual 7% en este mismo grupo
• Es la complicación neurológica más común en
los últimos estadios de la enfermedad por HIV
• Factores de riesgo: √ CD4< 200 cel/ml
√ altos niveles de ARN
viral en LCR
• Patogenia: desconocida (se cree que se debe a
un efecto directo del HIV sobre SNC)
 Cuadro Clínico
Alteraciones Alteraciones Motoras Trastornos de
cognitivas conducta
•Lentitud de Precoz: •Apatía
pensamiento •Temblor fino •Pérdida de
•Pérdida de •Alt. escritura espontaneidad
memoria •Cambios de
•Incoordinación
•Dificultad para presonalidad
•Dificultad en marcha
concentración y •Abulia
con ataxia
atención. •Tendencia al
•Hiperreflexia
abandono
Tardíamente:
•Mioclonía
•Espasticidad

En estadíos avanzados llegan a un estado de

dependencia total con paraparesia, incontinencia
urinaria y fecal. (compromiso Medula espinal)
 Diagnóstico
• Antecedente de infección por HIV
• Cuadro clínico compatible
• Neuroimágenes:
TAC: dilatación de sistema ventricular y atrofia
cerebral
RMN: lesión en sustancia blanca
3 patrones: *compromiso difuso de grandes
áreas
*compromiso localizado en parches
*lesiones puntiformes focales < 1
cm
 Tratamiento
• Antirretrovirales: esquema de triple
combinación incluyendo siempre AZT que
es la droga de mayor penetrabilidad en
SNC
 MENINGITIS
• Es una inflamación de la piamadre y la aracnoides.
• Se manifiesta clinicamente como un sindrome meníngeo

Meningitis en HIV
• Infecciosas:
Por gérmenes comunes
M. aséptica por HIV
Criptococo neoformans
Mycobacterium tuberculosis
Treponema pallidum
• No infecciosas.
Linfomatosa metastásica
 Meningitis por Criptococo
neoformans
• Es la etiología infecciosa más frecuente
de meningitis en pacientes con SIDA
• Suele aparecer con niveles de CD4<200
cel/ml
• Formas de presentación:
Aguda
Subaguda (>frecuencia)
criptococoma (manifestaciones
focales)
 Diagnóstico
• LCR
Macroscópico: cristal de roca
Citoquímico: hiperproteinorraquia
hipoglucorraquia
pleocitosis ( linfocitos)
Directo: tinción con tinta china
Dosaje de Ag capsular
Tratamiento
Anfotericina B (6-8 semanas) con o sin 5-
Fluorocitosina
Alternativa: Fluconazol (oral o parenteral)
Terapia de mantenimiento: Fluconazol
 Otras Meningitis
TBC Sífilis
Niveles CD4 <500 Independiente
Diagnóstico •Tensión
LCR •Cristalino u opalescente
•Glucosa normal o
•Proteínas
•Leve pleocitosis (linfocitos)
Ex. Bacteriológico BAAR -
Cultivo L-Jensen
Bactec -
Anticuerpos - VDRL +
Tratamiento RHPE durante 12 Penicila G sódica 2,4
meses millones U/día (10-14
días)
Sdmes neuromusculares en
pacientes con SIDA
Diagnóstico Etapa Síntomas Signos Diagnóstico Tratamiento
Parestesias Hipoestesia en guante y
Analgésicos,antidepresivos tricíclicos,
PSD Tardía simétricas calcetín,Hiporeflex EMG: axonopatía distal
anticonvulsivantes,
distales ia aquiliana
LCR:leve linfocitosis
Parestesias Temprana: plasmaféresis, corticoides,
Temprana> Debilidad,arreflexia, Hiperproteinorraquia
AIDP/CIDP Debilidad Igiv.
tardía hipoestesia leve EMG:
ascendente Tardía: ganciclovir
desmielinización

Paresia facial EMG:neuropatía axonal

Compromiso nervios
Pies y multifocal
Temprana y craneanos y Temprana: observación
MM manos Biopsia neural:
tardía neuropatía Tardía: ganciclovir
caídas, inflamación, vasculitis,
periférica
dolor focal inclusiones CMV

Debilidad
piernas,
Paraparesia flácida,
parestesias LCR: linfocitosis
anestesia en "silla Ganciclovir
, PMN+cultivo CMV
PP Tardía de montar", Foscarnet
Compromi EMG:polirradiculopatí
hiporeflexia, Cidofivir
so a
Retención urinaria
esfinterian
o
Síncope,
palpitacion
Hipotensión ortostática,
Tardía> es, ECG/Holter: arritmia
taquicardia de
NA tempran impotencia Tilt test: hipotensión antiarrítmicos
reposo,
a , diarrea, ortostática
alteraciones sudor
retención
urinaria
Temporalidad con NRTI
Según tiempo
Asociada a Parestesias Hipoestesia en guante y Mejoría al suspender o
de uso
antiretrovira simétricas calcetín,Hiporeflex disminuir NRTI Suspender o disminuir NRTI
de
les distales ia aquiliana Exclusión otras causas
NRTI
de polineuropatía
 Caso clínico
Pac de sexo masc, 38 años, con
diagnostico de HIV hace 8 años y bajo
tratamiento desde hace 5 con AZT, 3TC, y
nevirapina acude a la consulta por
presentar sensación de adormecimiento y
hormigueo en la piernas. No refiere
debilidad muscular. Al examen físico se
observa:
 Disminución bilateral del reflejo aquiliano
respecto del rotuliano
 Disminución de la sensibilidad
termoalgésica a predominio distal
 ¿Que conducta adoptaría?
 Carga viral: 15000 copias/ml
 CD4: 500 cel/mm³
 EMG: disminución de la amplitud del
potencial de acción en nervio sural
¿Qué sospecha?
Diagnóstico Etapa Síntomas Signos Diagnóstico Tratamiento
Parestesias Hipoestesia en guante y
Analgésicos,antidepresivos tricíclicos,
PSD Tardía simétricas calcetín,Hiporeflex EMG: axonopatía distal
anticonvulsivantes,
distales ia aquiliana
LCR:leve linfocitosis
Parestesias Temprana: plasmaféresis, corticoides,
Temprana> Debilidad,arreflexia, Hiperproteinorraquia
AIDP/CIDP Debilidad Igiv.
tardía hipoestesia leve EMG:
ascendente Tardía: ganciclovir
desmielinización

Paresia facial EMG:neuropatía axonal

Compromiso nervios
Pies y multifocal
Temprana y craneanos y Temprana: observación
MM manos Biopsia neural:
tardía neuropatía Tardía: ganciclovir
caídas, inflamación, vasculitis,
periférica
dolor focal inclusiones CMV

Debilidad
piernas,
Paraparesia flácida,
parestesias LCR: linfocitosis
anestesia en "silla Ganciclovir
, PMN+cultivo CMV
PP Tardía de montar", Foscarnet
Compromi EMG:polirradiculopatí
hiporeflexia, Cidofivir
so a
Retención urinaria
esfinterian
o
Síncope,
palpitacion
Hipotensión ortostática,
Tardía> es, ECG/Holter: arritmia
taquicardia de
NA tempran impotencia Tilt test: hipotensión antiarrítmicos
reposo,
a , diarrea, ortostática
alteraciones sudor
retención
urinaria
Temporalidad con NRTI
Según tiempo
Asociada a Parestesias Hipoestesia en guante y Mejoría al suspender o
de uso
antiretrovira simétricas calcetín,Hiporeflex disminuir NRTI Suspender o disminuir NRTI
de
les distales ia aquiliana Exclusión otras causas
NRTI
de polineuropatía
 ¿Haría biopsia del nervio?
 Linfocitosis con infiltrado de vasos
sanguineos por CD8, sin evidencia de
arteritis necrotizante
 Miopatías
Miositis x HIV Miopatía x AZT
Debilidad musc proximal y simétrica Idem
Clínica con predilección por MM II.

Poco frec y asociado a estadíos En 1/5 de los pac y asociado al

Frecuencia avanzados tiempo de exposición al fármaco

CPK aumentada x 10 Idem

Enz musc
Cambios miopáticos con fibrilaciones Pocos cambios miopáticos o normal
EMG y potenciales polifásicos
característicos de irritabilidad de
memb, e indistinguible de PM
idiopática
Infiltrado mononuclear endomisial a Sin infiltrado inflamatorio
Biopsia predominio de linfocitos CD8 y
macrófagos y menor acumulación de
Fibras AZT: rasgadas, rojas,
pequeñas, perifasciculares
células inflamatorias alrededor de
vasos y espacio interfascicular
Discontinuar tratamiento con AZT Idem
Tratamiento Prednisona 60-80 mg/día
 Drogas antiretrovirales que producen
toxicidad en nervio periférico
• Nucleósidos de la transcriptasa reversa:
• Zidovudina (AZT) Miotóxico
• Estavudina (d4T)
• Didanosina (ddI) Neurotóxicos dosis dependientes
• Zalcitabina (ddC)
• Lamiduvina (3TC)