Síndrome

vestibular.
Dr Rodrigo Sánchez R
Servicio Neurología-Neurocirugía
Hospital Dipreca
Anatomía.
Equilibrio.
 Es una función del SNC que nos
permite darle a nuestro
desplazamiento en el espacio un
sentido temporal y de la
espacialidad, dándole una lógica.

 Involucra:
– Cerebelo.
– Núcleos vestibulares.
– Propiocepción.
– Sistema visual.
 Las expresiones habituales de
desequilibrio son:
– Vértigo.
– Mareos.

 Mareos:
– En forma aguda “me dan mareos”.
– Permanentemente “estoy mareado”.
– Síntoma difícil de sistematizar,
desplazamiento del cuerpo con
inestabilidad.
– Distinguir entre:
 Sensación de cabeza hueca, flotante o como
globo (cuadros ansiosos, depresivos, fobias).
 “La cabeza me pesa más que las piernas”
Vértigo.
 Conciencia de un error en la
orientación del propio cuerpo
en el espacio.
 Percepción falsa de
movimiento de uno mismo o
del medio en forma de giros.
– Objetivo, sensación de giro del
medio.
– Subjetivo, sensación de giro de la
misma persona.
 La función del aparato vestibular es
registrar y regular los movimientos
oculares en relación a los
movimientos de la cabeza en sentido
lineal o angular.

– En canales semicirculares existen los

receptores de la aceleración angular de la
cabeza, células ciliadas embebidas en la
linfa. No funcionan a velocidad constante.

– En utrículo y sáculo se encuentran los

otolitos, que pesan 5 veces más que el
líquido donde se encuentran, por lo cual
se afectan con la fza de gravedad. Se
percibe la A lineal
 La información vestibular es
modulada por el SNC a través de los
reflejos vestibulo – oculares y
vestibulo – espinales, para fijar la
vista y mantener el tono postural.

 La actividad del sistema vestibular es

de tipo tónica o de ganancia. Las
alteraciones pueden ser por
alteraciones de cualquiera de ellas.

 Trípode del equilibrio:

– Visual.
– Propiocepción.
– Vestibular.
Tipos de Sd vertiginoso.
 Se pueden producir por lesión
en:
– Laberinto.
– VIII par.
– Tronco encefálico.
– Cerebelo.
– Sistema visual.
– Corteza cerebral.
– Psicógena.
 Sd vestibular periférico:
– Lesión desde receptor hasta la
entrada del nervio a tronco.

 Sd vestibular central:
– Lesión desde los núcleos
vestibulares hacia SNC.
Sd vestibular periférico.
 En general, síntomas:

– Son agudos.
– A veces paroxísticos.
– Breve duración.
– Sensación de giro o rotatoria.
– Gran sintomatología vegetativa.
– Asociado a tinnitus y/o hipoacusia.
– Sin otra sintomatología neurológica.
 Signos.
 Nistagmus:

– Movimiento ocular conjugado, rítmico,

involuntario, con una fase lenta y rápida.
– Horizontal.
– Unidireccional.
– Agotable.
– Fase rápida al lado contrario de la lesión.
– Compensable (1 mes).
– Disminuye con la fijación visual.
– Aumenta con la oscuridad.
– Presenta latencia.
Causas.
 Neuronitis o neuritis vestibular.
 Vértigo paroxístico posicional
benigno.
 Vértigo recurrente benigno.
 Enfermedad de Meniére.
 Vértigo inducido por drogas y
tóxicos.
 Vértigo post traumáticos.
Sd vertiginoso central.
 Síntomas:

– No muy intensos.
– Sensación de vértigo es permanente.
– No suele ser episódica.
– Sensación de caída y desequilibrio.
– Sin gran sintomatología vegetativa.
– Generalmente asociados a otra
sintomatología neurológica (diplopia,
parestesia, disfagia, disartria).
Signos.
 Nistagmus:

– Uni o multidireccional.
– Vertical.
– Inagotable.
– Aumenta con la fijación visual.
– No presenta compensación
espontánea.
– No presenta latencia.
Causas.
 Lesión de tronco:
– Infarto.
– Hemorragia.
– TU.
– Desmielinización.
 Lesión cerebelosa.
 Vértigo cortical.
 Vértigo de causa ocular.
 Vértigo psicógeno o funcional.
Evaluación clínica.
 Romberg.
 Romberg – Barré.
 Maniobra de Untenberger.

 MARCHA
 ÓCULOMOTILIDAD
Exámenes
complementarios.
 Excitabilidad calórica.
 Examen de VIII par.

 Imaginología si evaluación clínica

lo sugiere.
Sd vestibular periférico.
 Neuronitis o neuritis vestibular:

– Origen inflamatorio o infeccioso (IRA).

– Cuadro de episodios únicos o
repetitivos de vértigo agudo.
– Canal afectado es el horizontal.
– No se acompaña de tinnitus o
hipoacusia.
– Mejora en días, el mov lo empeora.
 Vértigo paroxístico postural benigno:

– El más frecuente.
– Historia característica:
 “Al incorporarse del sueño se produce vértigo
de menos de 1 min, que cede, al incorporarse
nuevamente reincide el cuadro”.
– No hay hipoacusia.
– Fisiopatología: Cúpulolitiasis. El canal
más afectado es el posterior.
 Vértigo recurrente benigno:

– Ataque de vértigo recurrente dura min a

horas, sin desencadenamiento postural.

– Se puede desencadenar por OH, stress,

falta de sueño.

– Frecuencia de ataques es muy variable.

– Existen antecedentes familiares, migraña.

 Enfermedad de Meniére.

– Acumulación de líquido endolinfático.

– Se producen crisis agudas por del LEL y

fístulas entre endo y perilinfa.

– Afecta más a varones, entre 30 a 50 años.

Se caracteriza por sordera progresiva,
unilateral al inicio, tinnitus, sensación de
oído lleno y vértigo.

– Manejo con dieta sin sal y diuréticos.

Cirugía en última instancia.
 Vértigo por drogas:

– Antiepilépticos.
– Barbitúricos. Vértigo
agudo
– Agonistas dopaminérgicos.

– Aminoglucósidos
Ototóxicos.

– Hipotensores y sedantes
Inestabilidad.

– Intoxicación etílica. 2 fases, la primera,

por nivel de OH en sangre. La segunda
 Vértigo post traumático:

– Fx de hueso temporal.
– Rotura de memb laberínticas, con fístulas
perilifáticas.
– Contusión de aparato vestibular.
– Por cambios en la presión en oído medio.

– Es un vértigo paroxístico posicional.

 Manejo.
 TTo sintomático, reducir sensación de
giro, vómitos y manejo de ansiedad.

– Medicamentos de 1º elección:
 Antihistamínicos, Dimenhidrinato.
 Tietilperazina 6,5 mg/12 hrs. IM o IR.
 Cinarizina 25 – 75 mg/12 hrs.
 Flunarizina 10 mg/24 hrs.
 Antieméticos: domperidona, difenidol.
– Dificultan compensación central.
 Medidas generales.

– Reposo absoluto 48 a 72 hrs.

– Compensación hidroelectrolítica.

 Cirugía: fístula endolinfática.

Meniére.