INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA
Murcia 2005
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Definición

Fracaso del aparato respiratorio en

su función de ventilación e
intercambio gaseoso adecuado para
cubrir las demandas metabólicas del
organismo.
– Oxigenación
– Eliminación CO2
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Definición

• Hipoxemia con o sin hipercapnia en

ausencia de cortocircuitos
intracardiacos

• PaO2 < 60 mmHg

• PaCO2 > 45 mmHg

(respirando aire ambiente, en vigilia y

en reposo)
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
Curva disociación hemoglobina
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Mecanismos Fisiopatológicos
INTRAPULMONARES

Alteración de V/Q
 Alteración de la
difusión
Shunt
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Mecanismos Fisiopatológicos
EXTRAPULMONARES
● Disminución concentración oxigeno en aire inspirado
• Hipoventilación alveolar
-Disminución impulso respiratorio
Fármacos . Alteraciones SNC. Factores
metabólicos.
- Debilidad de los músculos respiratorios
Enfermedades neuromusculares. Factores

metabólicos. Malnutrición. Insuflación

pulmonar.
PaCO2= K X VCO2/ VA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Mecanismos Fisiopatológicos
FACTORES CONTRIBUYENTES
• PO2 en sangre venosa
Aumento consumo O2
Descenso gasto cardiaco
Anemia
• Alteraciones equilibrio oxihemoglobina
Descenso concentración Hb
Cambio de afinidad con 02
Aumento PH
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Clasificación

• En función del A-aPO2

-A-aPO2 elevado >20( parenquimatosa)
-A-aPO2 normal <20
(extraparenquimatosa)

• En función del tiempo de instauración

-Aguda
-Crónica
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Clasificación por A-a O2

• Aumento A-a 02 • A-a 02 normal

Alteración V/Q Descenso Fi02
Shunt Hipoventilación
Alteración difusión alveolar

PA-a 02= PA02 – Pa 02

PA 02= ( PB –P H2O) X Fi 02 - ( Paco2 / R)
PA-a = 2,5 + (0,21 x años)
Fisiopatología I.Respiratoria
PaO2 PaCO2 A- Vol/mi Respu
aP02 esta
Dis Baja Baja Norm Alto O2
si
FiO2 al
H Alv Baja Alta Norm Bajo si
al
A V/Q Baja Varia Alto N/A si
Shunt Baja Baja Alto N/A no
A Dif Baja Baja Alto Norm si
al
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Aguda Crónica

Antecedentes Pueden faltar Generalmente

respiratorios presentes
Sintomatologí Brusca. Corta Progresiva.
a evolución Larga
Tolerancia Mala evolución
Buena
Hemoglobina Normal Poliglobulia
Ph Acidosis si Normal
Hipercapnia
Bicarbonato Normal Si
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Aproximación diagnóstica

Anamnesis. Exploración física

• Enfermedades • Valoración
previas gravedad.
• Factores de riesgo. • Valoración signos
• Causas de fracaso
desencadenantes musculatura
respiratoria
• Valoración clínica
de la enfermedad • Completa
causal exploración cardio-
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
manifestaciones clínicas
Síntomas de la enfermedad de
Signosbase
de Hipoxemia • Signos de
• Taquicardia hipercapnia
• HTA • Somnolencia
• Ansiedad. Confusión • Letargia
• Temblor • Temblor
• Cianosis • Cefalea
• Hipotensión • Asterixis
• Bradicardia • Papiledema
• Crisis convulsivas • Coma
• Coma
INSUFICIENCIA ESPIRATORIA
gasometría arterial
• Necesaria para establecer el diagnostico y
severidad de la I.R
• A ser posible se debe realizar en condiciones
básales
• Para su correcta interpretación debe constar la
FiO2
• Aporta información sobre: Oxigenación PaO2.
Ventilación alveolar PaCO2. Equilibrio ácido-
base Ph, PaCO2, Bicarbonato.
• Permite distinguir entre IR aguda, crónica y
crónica reagudizada
• Permite distinguir entre I.R Hipercapnica y no
hipercapnica.
 HIPOXEMIA
SI no
PaCO2

HIPOVENTILACION PAO2-PaO2
si no

PAO2-PaO2 correción con O2 PO2 inspirado

NO SI
No SI ALTITUD.
FiO2
HIPOVENTILACION HIPOVENTILACION
SOLA y/u OTRO MECANISMO SHUNT DISCORDANCIA V/Q
ALT DIFUSION
Excursión respiratoria SDRA E.Obstructiva
E.Neuromuscular NEUMONIA E. Intersticial
E. Alveolar
E. Vascular
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Etiología
PaCo2 elevada. A-a O2 normal
• Obstrucción vía aérea
• Depresión centro superior: Cuerpo extraño.
respiratorio: Fármacos. Angioedema. Amigdalitis.
Trauma. Infección. Tumor. Epiglotitis. Cáusticos.
ACV Laringotraqueitis. Parálisis
de cuerdas vocales.
• Alteración medular alta:
Mielitis transversa. Trauma • Alteraciones de la caja
torácica: Traumatismo
• Enfermedades torácico ( volet costal,
neuromusculares: E rotura diafragmática).
Guillain –Barré. Derrame masivo.
Poliomieilitis. Tetanos. Neumotórax. Cifoescoliosis
Miastenia gravis. S Eaton-
Lambert. Paralisis
diafragmatica bilateral.
Famacos o toxicos
bloqueantes ganglionares
o neuromusculares.
Miopatias
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Etiología
PaCo2 N ó elevada. A-a O2 elevada
• Enfermedades con alteración parenquimatosa.
• Es de gran ayuda el patrón radiológico
- Campos pulmonares claros
-Infiltrados pulmonares difusos
-Opacidades localizadas
-trastornos extrapulmonares
• Cualquier enfermedad evolucionada con fatiga
muscular puede causar hipoventilación y
retención de CO2
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
No hipercapnica.
Aproximación diagnostica por Rx de
tórax
• Alteración Rx difusa:
-SDRA. EAP Cardiogenico
-Hemorragia alveolar.
-Aspiración Gástrica/ Líquidos
-Neumonitis por fármacos/ radiación/ inhalación tóxicos.
-Contusión pulmonar difusa.
-Infección pulmonar
- Alveolitis de cualquier etiología.
• Alteración Rx localizada:
-Neumonía
-Infarto
-Atelectasia
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
No hipercapnica
Aproximación diagnostica por Rx de
tórax
• Sin alteración radiológica
-Asma bronquial grave
-EPOC
-TEP
• Alteraciones extrapulmonares
-Derrame masivo
-Neumotorax
-Fracturas costales con inestabilidad de
pared tóracica
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CRÓNICA

• Enfermedad de base en general conocida

• Buena tolerancia.
• Diagnostico gasométrico. Puede presentarse
cifras de bicarbonato elevadas como mecanismo
compensador .
• Posible poliglobulia.
• Rx de tórax : aporta datos sobre la enfermedad
causal
• ECG: datos de sobrecarga derecha
• Pruebas funcionales: de importancia para conocer
la enfermedad de base como para su evolución y
tratamiento.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CRÓNICA.
Pruebas funcionales
• Espirometría. Parámetros básicos FVC. FEV1. FEV1/FVC.
Permite clasificar la alteración funcional en obstructiva,
restrictiva o mixta.
• Volúmenes pulmonares: De utilidad en procesos
restrictivos y mixtos
• Difusión CO. Traduce perdida de parénquima funcionante.
Enfisema. Alteraciones vasculares y enfermedades
intersticiales.
• Presiones inspiratoria y espiratoria máximas.
Exploración de la fuerza músculos respiratorios
• Estudio control ventilación
• Prueba esfuerzo
• Polisomnografia .Sospecha de alteraciones respiratorias
durante el sueño
INSUFICIENCIA ESPIRATORIA
Tratamiento

• Medidas generales
• Tratamiento etiológico
• Oxigenoterapia
• Ventilación mecánica
-Invasiva
-No invasiva
INSUFICIENCIA ESPIRATORIA AGUDA.
Tratamiento

• Medidas generales
• Tratamiento etiológico
• Oxigenoterapia
• Ventilación mecánica
-Invasiva
-No invasiva
INSUFICIENCIA ESPIRATORIA AGUDA
Tratamiento. Medidas
generales
• En casos extremos con parada
cardiorrespiratoria. Maniobras de
reanimación Asegurar una vía aérea.
• Vía venosa. Hidratación adecuada
• Nutrición adecuada
• Reposo. Control de la fiebre.
• Control hemodinámico y corrección
anemia.
• Profilaxis enfermedad tromboembolica y
protección gástrica
INSUFICIENCIA ESPIRATORIA CRONICA.
Tratamiento
Medidas generales
• Abandono del habito tabaquico
• Asegurar buen estado nutricional
• Prevención factores precipitantes de
agudización
• Programas de rehabilitación
• Tratamientos de poliglobulia. Cor
pulmonale y posibles
Tratamiento arritmias.
enfermedad de base

• Tratamiento de los factores

potencialmente reversibles de la
enfermedad causal
• Tratamiento especifico de cada entidad
INSUFICIENCIA ESPIRATORIA AGUDA
Tratamiento. Oxigenoterapia
• Objetivo: corrección de la hipoxemia. PaO2
>60 mmHg o sat O2 >90. No se deben
permitir valores inferiores a 50 mmHg.
• Sistemas:
-Alto flujo: Mascarillas tipo Venturi
-Bajo flujo: gafas nasales, Mascarillas
laringeas, catéteres traquéales,
mascarillas con reservorio
Tratamiento
 Tratamiento

O2

Aire Gas
ambiente espirado

A B

Esquema del principio de funcionamiento de un sistemaVenturi: El chorro de O2 por el pitón, arrastra aire hacia dentro. El
mayor (A) o menor (B) diámetro del pitón determinará la FiO2.i .
Tratamiento
 FiO2 Flujo O2
25% 3 l/min
SISTEMAS DE ALTO FLUJO
26% 4 l/min
28% 5 l/min
30% 7 l/min
Máscara Venturi
35% 10 l/min
40% 12 l/min
50% 15 l/min
RELACIÓN FIO2 Y
FLUJO DE O2 EN SISTEMAS DE BAJO FLUJO 24% 1 l/min
28% 2 l/min
LOS DIFERENTES
32% 3 l/min
SISTEMAS DE Cánula nasal 36% 4 l/min
OXIGENOTERAPIA 40% 5 l/min
44% 6 l/min

40% 5-6 l/min

Máscara de O2 50% 6-7 l/min

60% 7-8 l/min

Máscara-Reservorio
Con reventilación 60-80% 10-15 l/min
Sin reventilación > 80% 10-15 l/min
 Tratamiento
A Aperturas al B Aperturas
exterior unidireccionales

Válvula
unidireccional

O2 100%
O2 100%

Bolsa
reservorio

Figura 2. Sistemas de mascarilla-reservorio (A) de Reventilación Parcial; (B) sin Reventilación, la válvula
unidireccional impide el paso de aire espirado al reservorio.
Tratamiento
INSUFICIENCIA ESPIRATORIA CRONICA.
Tratamiento
Oxigenoterapia.(OCD).
Criterios:
-Pa02<55 mmHg o Sat O2 < 88
-PaO2 entre 55-59 mmHg con evidencia de:
- cor pulmonale crónico
- HTAP
- I Cardiaca
- arritmias
- Hto>55%
• Premisas:
-Traamiento medico correcto
-Situación clínica estabe
-Abandono tabaquismo
-Actitud colaboradora
 INSUFICIENCIA ESPIRATORIA CRONICA.
Tratamiento

Oxigenoterapia.(OCD).

• La concentración de O2 debe elevarse

durante el sueño.
• Si en vigilia y reposo PaO2 es normal pero
existen desaturaciones durante el sueño o
ejercicio se debe prescribir en estas
circunstancias
• Dosis: Suficiente para mantener PaO2 >
60 mmHg Sat O2 >93%
• Tiempo: minimo 15 horas/ día.Inclusión
horas nocturnas
INSUFICIENCIA ESPIRATORIA
Tratamiento. Ventilación mecánica
Apoyo o sustitución temporal
de la función respiratoria.
Objetivo: disminuir el trabajo
respiratorio y revertir la
hipoxemia y acidosis
respiratoria.
• No invasiva
- No utilización de vía
endotraqual

• Invasiva
INSUFICIENCIA ESPIRATORIA
Tratamiento. Ventilación mecánica

• Reanimación cardiopulmonar
inmediata
• Incapacidad de proporcionar
oxigenación adecuada con
oxigenoterapia
• Acidosis respiratoria grave y
progresiva
• Fatiga muscular
• Alteración nivel de conciencia
INSUFICIENCIA ESPIRATORIA CRONICA.
Tratamiento
Ventilación no invasiva

• Indicada en insuficiencia respiratoria crónica hipercapnica

de causa restrictiva ( E neuromusculares y de caja torácica)
y en síndrome de hipoventilación alveolar.
- Pa CO2 > 45 mmHg en situación estable
-Multiples ingresos por I.R
-Dependencia VM en UCI
-CVF < 15 ml/ KG
-Signos clínicos o demostración de hipoventilación nocturna

• No se ha demostrado de utilidad en insuficiencia

respiratoria hipercapnica por enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Ventilación no invasiva

• Evitan intubación.
• Interface: mascarilla facial o nasal.
Indicaciones:
-En Enfermedades neuromusculares o de caja
torácica con hipercapnia / acidosis
-En reagudización EPOC: Ph<7,30. PaCO2>
45mmHg
Descenso en mortalidad, necesidad de intubación,
complicaciones y estancia hospitalaria BTS guía
.Thorax 2002
Metha AJRCCM 2001
-En IRA no hipercapnica:
Frec respiratoria> 30-35. ó PaO2/FiO2<200 ó
PaO2 <65 con FiO2> 0,4.
INSUFICIENCIA ESPIRATORIA AGUDA
Ventilación no invasiva

Contraindicada
• Parada respiratoria
• Inestabilidad hemodinámica (Shock, IAM,
Arritmias)
• Imposibilidad proteger vía aérea.
• Excesivas secreciones.
• Agitación, falta cooperación.
• Incapacidad de mejorar disnea y/o intercambio
gaseoso.
Alteraciones o cirugía que interfieran con la
fijación mascarilla.
Guía BTS Thorax 2002
INSUFICIENCIA ESPIRATORIA AGUDA
. Ventilación no invasiva
Predictores de éxito
• Edad no avanzada.
• Bajo (APACHE)
• Capacidad cooperar
• Coordinación respiración con respirador.
• Dentición. Pocas fugas.
• Hipercapnia no severa>45 mHg <92mmHg
• Acidosis no severa PH<7,35 >7,10
• Mejoría gasométrica y Fr a la hora del inicio.
BTS .Thorax 2002
Metha AJRCCM 2001
INSUFICIENCIA ESPIRATORIA AGUDA
CPAP

• Presión positiva continua en la vía aérea

en respiración espontánea.
• Actúa :
-Evitando el colapso de la vía aérea
durante la espiración .
-Aumenta CRF.
-Mejora la oxigenación
- Desciende el retorno venoso y el gasto
cardiaco
VNI
INSUFICIENCIA ESPIRATORIA AGUDA
BiPAP

• Modo de ventilación: Asistido/controlado

• IPAP: Iniciar con 10-15 cm H20,
incrementando según necesidades.
• EPAP.En algunos se puede anular.Mínimo
2-3 cmH2O.
• FR:Iniciar con frecuencias inferiores a la
del paciente con ajuste posterior.
• Trigger. Si esta disponible ajustar al
mínimo.(presión o flujo).

VNI
Complicaciones de VNI

Asociadas a la Asociadas a la
mascarilla: ventilación:
-Laceraciones -Distensión gástrica
cutáneas por presión -Aspiración
-Alergia a la -Neumonía
mascarilla. -Hiperinsuflación
-irritación corneal por unilateral
fugas. -Neumotórax
-Sequedad naso-bucal
-Ulceras en encías por
presión
-Claustrofobia.

VNI
Insuficiencia Respiratoria

Tratamiento
INSUFICIENCIA ESPIRATORIA AGUDA
Parametros para decidir IOT

• FR>35 min ó episodios de apnea.

• Fatiga musculatura respiratoria PI<25 cm
H2O.
• CV < 10-15 ml/in
• PaO2<60 mmHg con FiO2 > 60
• PaCO2 >50mmHg con Ph < 7,20 o
aumento progresivo in respuesta a
terapía.
• Contraindicaciones VMNI.
• Valoración global del paciente
Insuficiencia Respiratoria

Tratamiento
Insuficiencia Respiratoria

Tratamiento
SDRA
DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO
Definición

• Síndrome de origen multifactorial

• Insuficiencia respiratoria aguda
• Infiltrados alveolares bilaterales sin
cardiomegalia
• Hipoxemia progresiva y refractaria
PaO2/Fi02<200
• Presión capilar pulmonar <18 mmHg
o bien presión normal en aurícula
izda
DISTRÉS RESPIRATORIO DEL
ADULTO
Etiología I
• Sepsis
• Aspiración contenido gástrico
• Traumatismos
• Ahogados
• Ingesta de fármacos
• By-pass aortopulmonar
DISTRÉS RESPIRATORIO DEL
ADULTO
Etiología II
• Trasplante medula ósea
• Shock
• Inhalación gas toxico
• Alteraciones metabólicas: pancreatitis.
Uremia. Fallo hepático. Cetoacidosis
diabética
• Alteraciones hematológicas: poli
transfusión CID
• Obstétricas: Embolismo L amniótico
DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO

• 1ª fase.-Edema pulmonar 12-24 h

Edema pulmonar. Inactivación surfactante. Cierre pequeña

vía aérea.
Reducción distensibilidad pulmonar y volúmenes sobre todo
CRF
Clínica:
Taquicardia. Sudoración profusa
Taquipnea
Aumento trabajo muscular
Confusión. Hipoxemia
Aumento D( A-a) O2
Radiologia:
Consolidaciones alveolares difusas
DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO

• 2ª fase.- Membranas hialinas.

Por acción células intersticiales comienza a
aparecer acumulo proteína ceo en los
alvéolos ( fibrinogeno, surfactante,
Proteínas plasmáticas).Activación
coagulación .
Clínica: mayor deterioro intercambio
gaseoso
Radiología: Disminución de los infiltrados
con cierta aireación pulmonar e inicio de
infiltrado intersticial
DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO

• 3ª fase.- Fibrosis intersticial difusa. 8-10 días

Hiperplasia neumocitos tipo II y fibrobrastos. Fibrosis
intersticial difusa. Desaparición edema.
Clínica:
Hipoxemia refractaria
Taquipnea creciente
Sobreinfección. Sepsis
Progresión al fracaso multiorgánico
Barotrauma
Hipercapnia. Precede en horas a la muerte
Radiologia: Infiltrados reticulares con areas en vidrio
deslustrado
DISTRÉS RESPIRATORIO DEL
ADULTO.
COMPLICACIONES
• Pulmonares: E. pulmonar, Barotrauma,
fibrosis, toxicidad por O2
• Gastrointestinales: Hemorragia, Íleo,
Distensión gástrica, Neumoperitoneo.
• Renales: FRA, Edemas
• Cardiacas: Arritmias, HTA, Bajo gasto.
• Infecciosas: Sepsis, neumonía
nosocomial.
• Hematológicas: Anemia,
trombocitopena, CID
• Otras: Hepáticas, endocrinas,
neurológicas, malnutrición
DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Daño pulmonar agudo

PO2/FiO2 entre 200-300 mmHg
• Edema pulmonar cardiogenico
PCP > 18 mmHG.
Un 20 % en su evolución se acompañan de SDRA
• Hemorragia alveolar difusa
Descenso hematocrito
Hemosiderofagos en esputo o BAL
• Metástasis.
Citologías
DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO
PRONOSTICO

• Mortalidad 50-60%. > 90 % con fallo de

más de tres organos
• Factores asociados a mal pronostico:
- Incremento de D ( A-a) O2 con
necesidades creciemtes de oxigeno
- Disminución de la distensibilidad con
creciente necesidad de elevar presiones
de inflación
-Hipotensión arterial sin respuesta a
reposición de volumen.
DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO
EFECTOS DEL TRATAMIENTO SOBRE FUNCIÖN
PULMONAR

• VM con volúmenes altos es lesiva. Se

recomiendan volúmenes bajos
( hipercpnia permisiva)
• Niveles elevados de FiO2 por largos
periodos y PEEP pueden ser lesivos.
• Puede haber mejoría en los primeros
12 meses
DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO
SECUELAS

• > 50% tos productiva y disnea durante el

primer año
• Descenso CVF y FEV1, manteniéndose
FEV1/ FVC. Mejora durante el primer año
• Hiperrectividad bronquial
• Los volúmenes pulmonares e suelen
normalizar. En ocasiones persiste
atrapamiento aéreo.
• 75-100% descenso D CO , que puede
persistir en la mitad de los casos