Pancreatitis Cronica

Universidad de Murcia
Departamento de Medicina Interna
Pancreatitis crónica
Concepto y clasificación
Etiopatogenia
Clínica y diagnóstico
Tratamiento
Fernando Carballo. Prof. Asociado Ciencias de la Salud. Hospital Morales Meseguer
Definición de pancreatitis crónica
“ La pancreatitis crónica es una

enfermedad inflamatoria del páncreas
caracterizada por cambiosómorfologicos
irreversibles que típicamente causan dolor
y/o pérdida permanente de la función
pancreatica”
Whitcomb y Cols.
Gastroenterology 2001;120:682-707
Clasificación de la pancreatitis
crónica: TIGAR-O
Tóxico-Metabólica
Idiopática
Genética
Autoinmune
Recurrente (pancreatitis aguda recurrente)
Obstructiva
Etemad y Whitcomb
Gastroenterology 2001;120:682-707
T de TIGAR-O
 Tóxico-metabólica:
 Alcohólica.
 Tabáquica.
 Hipercalcemia.
 Hiperlipemia.
 Insuficiencia renal crónica.
 Medicamentosa:
 Abuso de fenacetina.
 Tóxicos:
 Di-n-butyltin dichloride (DBTC).
I de TIGAR-O
 Idiopática:
 Inicio temprano.
 Inicio tardío.
 Tropical:
 Pancreatitis tropical calcificante.
 Diabetes pancreática fibrocalculosa.
G de TIGAR-O
 Genética:
 Autosómica dominante:
 Tripsinógeno catiónico (mutaciones del codon 29
y 122).
 Autosómica recesiva:
 Mutación del CFTR.
 Mutación del SPINK 1.
 Tripsinógeno catiónico (codon A16V, D22G,
K23).
A de TIGAR-O
 Autoinmune:
 Pancreatitis crónica autoinmune aislada.
 Pancreatitis crónica autoinmune
sindromática:
 Sjögren, EII, CBP.
R de TIGAR-O
 Recurrente:
 Pancreatitis aguda recurrente asociada
a PC:
 Postnecrótica.
 Pancreatitis aguda recurrente.
 Enfermedades de los vasos / isquémica.
 Postirradiación.
O de TIGAR-O
 Obstructiva:
 Páncreas divisum.
 Obstrucción ductal.
 Cicatricial ductal postraumática.
Pancreatitis crónica: etiopatogenia
 El alcohol es el responsable del 70 –

80% de los casos en los países
desarrollados.
 Sólo el 10% de los alcohólicos
desarrollan la enfermedad,
desconociéndose si existen además
factores genéticos o ambientales.
Dos importantes efectos de la ingesta
crónica de alcohol sobre el páncreas
 Modifica la secreción pancreática
favoreciendo la aparición de
precipitados proteicos.
 Dificulta la exocitosis en la célula
acinar, permitiendo la activación
intracelular de enzimas.
Pancreatitis crónica calcificante de
origen alcohólico: etiopatogenia
INJURIA PANCREATICA INICIAL
(HIPOTESIS DE SARLES)
de la concentración proteica en
el jugo pancreático en alcohólicos
De Litostatina (PSP) Estabiliza el exceso de

Ca en jugo pancreático
Aumento de la viscosidad del jugo pancreático
Precipitación de proteínas con

formación de tapones (plugs)
y atrofia de epitelio ductal
Pancreatitis crónica calcificante de
origen alcohólico: etiopatogenia
HIPOTESIS NECROSIS-FIBROSIS
 La pancreatitis crónica es solo el estadio final
de la pancreatitis aguda alcohólica.
 Reiterados ataques de pancreatitis aguda con

múltiples focos de necrosis conducen a
cambios fibróticos irreversibles, obstrucción de
los conductos con precipitación proteica y
formación de tapones ductales, precipitación de
calcio y formación de cálculos.
CLASIFICACION TIGAR-O
PC IDIOPATICA
10 A 30 % DE LAS PANCREATITIS CRONICAS

EN LOS PAISES OCCIDENTALES
PANCREATITIS CRONICA
PANCREATITIS CRONICA IDIOPATICA
DISTRIBUCION BIMODAL (EDAD)
INICIO TEMPRANO: INICIO TARDIO:
<DE 35 AÑOS (MEDIA 25) > DE 35 AÑOS (MEDIA 52)

DOLOR SEVERO DE INICIO 50% INDOLORAS
CAMBIOS MORFOLOGICOS Y CAMBIOS MORFOLOGICOS
FUNCIONALES ALEJADOS Y FUNCIONALES RAPIDOS
Morán Obiol C.
Pancreatitis Crónica
Enfermedades del Páncreas
Dominguez Muñoz Edit.2001
PC IDIOPATICA SISTEMA-HLA
 La PC idiopática tiene una fuerte asociación con

antígenos HLA clase I (A 24 y B 8) y clase II ( DR17)
 Esta relación no se encontró en PC alcohólica

sugiriendo, un rol inmunogenético en PC idiopática
Morán Obiol y Cols.

Gastroenterology 2001,120,supl 1:A 645
IDIOPATICA
* MECANISMOS GENETICOS
* FENOMENOS AUTOINMUNES
SITEMA DE CLASIFICACION TIGAR-O
GENETICA
 Autosómica dominante
 Mutación del tripsinógeno catiónico (codón 29 y
122)
 Autosómina recesiva / genes modificados
 Mutaciones en CFTR
 Mutaciones en SPINK 1
 Mutaciones en tripsinógeno catiónico (codón
16,22,23)
 Deficiencia de alfa 1 antitripsina (posible)
Babbek Etemad y Whitcomb

Gastroenterology 2001;120: 682-707
PC GENETICA
PANCREATITIS CRONICA HEREDITARIA
 CONFORT Y STEINBERG : 1952

• Primera descripción
 LE BODIC, WHITCOMB, PANDYA : 1996

• Locus P.H. en brazo largo del
cromosóma 7( 7q 35 )
 WHITCOMB : 1996
• Mutaciones en gen del tripsinógeno
catiónico
PC GENETICA
PANCREATITIS CRONICA HEREDITARIA
 ATAQUES DE PA EN 80% DE PACIENTES

QUE HEREDAN EL GEN
 PANCREATITIS CRONICA EN EL 50% POR

REITERADOS ATAQUES DE PA
 50% DE POSIBILIDAD DE DESARROLLAR

CANCER DE PANCREAS
Whitcomb y Cols.
Med Clin North Am 2000;84:531-548
MUTACIONES EN EL GEN CFTR
DIAGNOSTICO MUTACION
AUTOR N DE PAC
CLINICO DEL CFTR(%)
COHN
27 PC IDIOPATICA 10/27(37)
(NEJM 1996)
CHOUDARI
(GASTROENT 1998) 104 PC IDIOPATICA 19/104(19)
PC
SHARER 134 (IDIOPATICA 18/134(13)
(NEJM 1998)
ALCOHOLIC)
SISTEMA DE CLASIFICACION TIGAR-O
PANCREATITIS CRONICA AUTOINMUNE
 PANCREATITIS CRONICA AUTOINMUNE AISLADA
 SINDROME DE PANCREATITIS CRONICA AUTOINMUNE

* Asociada a sindróme de Sjögren
* Asociada a enfermedad inflamatoria intestinal
* Asociada a CBP y CEP
Babek Etemad y Whitcomb

Gastroenterology 2001;120: 608-707
PANCREATITIS CRONICA AUTOINMUNE
1- Aumento de la gamma globulina o Ig G en suero

2- Autoanticuerpos
3- Asociación ocasional con enfermedades autoinmunes
4- Agrandamiento difuso del páncreas
5- Estrechez segmentaria o difusa del Wirsung en la CPRE
6- Compromiso del ducto biliar-colestásis
7- Ausencia de calcificaciones o pseudoquistes
8- Alteraciones de la función pancreática-no P.A.
9- Cambios fibróticos con infiltración linfocitaria
10- Respuesta a la terapia con corticoides
Yoshida K. y cols. Dig. Dis. Sci. 1995; 40: 1591-1568

Horiuchi y cols. Am J. Gastroenterlogy1998; 93: 260-263
Okazaki y cols. Gastroenterology 1998
PANCREATITIS CRONICA RECURRENTE
 Reiterados ataques de PA alcohólica conduce

progresivamente a PC (necrosis- fibrosis).
 La asociación entre P.A.R. Y PC ha sido motivo

de controversias.
 La PA hereditaria resultaría una de las formas

de la enfermedad que apoyaría la teoría
necrosis-fibrosis.
PNACREATITIS CRONICA
PANCREATITIS CRONICA OBSTRUCTIVA
CONGENITAS: Páncreas divisum
ADQUIRIDAS: Tumores (adenocarcinoma,ampuloma,etc)

Tumores productores de moco
Traumas
Secuelas cicatrizales
Pseudoquistes
Disfunción del Oddi
DIAGNOSTICO
 SOSPECHA CLINICA
 CAMBIOS MORFOLÓGICOS
 PRUEBAS FUNCIONALES
DIAGNOSTICO
SOSPECHA CLINICA
-DOLOR ABDOMINAL EN PACIENTE

ALCOHOLISTA
-ESTEATORREA
-DIABETES
DIAGNOSTICO
CAMBIOS MORFOLOGICOS PANCREATICOS
ECOGRAFIA - TOMOGRAFIA
CPRMN
CPRE
DIAGNOSTICO
CLASIFICACION DE CAMBRIDGE (CPRE)

GRADO I: Wirsung normal
Menos de 3 ramas secundarias
GRADO II: Wirsung Normal
Mas de 3 ramas secundarias
GRADO III: Wirsung alterado
Mas de tres ramas secundarias
GRADO IV: Lo anterior mas:
Cavidades > de 10 mm
Defectos de relleno o cálculos
Severa dilatación del Wirsung e
irregularidades
DIAGNOSTICO
PRUEBAS FUNCIONALES
SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD
TEST DIRECTOS
 Test de Secretina-CCK 90 % 94 %
 Test de Lundh 80 % 85 %
TEST INDIRECTOS
 NBT-PABA 87 % 89 %
 Pancreolauril 82 % 87 %
 Quimiotripsina fecal 75 % 84 %
 ELASTASA FECAL * 86 % 95 %
Dominguez Muñoz E. Y MalfePrtheiner

Rev Esp Enf Digest 1993
* Loser CH DDW 1996
DIAGNOSTICO
PRUEBAS DE FUNCION PANCREATICA

TEST DE SECRETINA- CCK
 Constituye el “gold estándar”
 Sensibilidad y especificidad elevada (> de 90%)
 Invasivo y molesto para el paciente
 Largo tiempo de realización
 Costo elevado
 Uso restringido a centros especializados
DIAGNOSTICO
ELASTASA-1 FECAL
 Funciones: - actividad proteolítica
- transporte del colesterol y sus metabolitos
a través del tracto intestinal
 Propiedades: - gran estabilidad en su pasaje por el
tubo digestivo (concentración en heces
refleja la cantidad de enzimas secretada
desde al páncreas)
- no es interferida por la administración de
enzimas exógenas
Dominguez Muñoz Y Malfertheiner
Am J Gastroenterology 1995
DIAGNOSTICO
ELASTASA-1 FECAL
FUNCION PANCREATICA
NORMAL: >200µg/g
INSUFICIENCIA PANCREATICA MODERADA: 100-200µg/g
INSUFICIENCIA PANCREATICA SEVERA: < 200µg/g
Dominguez Muñoz y Malfertheiner

DIAGNOSTICO
ELASTASA-1 FECAL
SENSIBILIDAD:
PC LEVE: 0%
PC MODERADA- SEVERA: 100%
ESPECIFICIDAD: 83%
Dominguez Muñoz y Mafertheimer
“LOW SPECIFICITY OF FECAL ELASTASE IN THE
DIFERENTIAL DIAGNOSIS OF STEATORRHEA”
DIAGNOSTICO DE INSUFICIENCIA PANCREATICA
SENSIBILIDAD: 96%
ESPECIFICIDAD: 68%
VPP: 58%
VPN : 89%
Sección Páncreas.Hospital Udaondo

IX Congreso Mundial Gastroenterología.
Viena ,Austria:1998
Criterios diagnósticos de la
pancreatitis crónica
Algoritmo diagnóstico en caso de
sospecha clínica de pancreatitis crónica
PANCREATITIS CRÓNICA
Métodos Diagnósticos
TRATAMIENTO
 DEL DOLOR
 DE LA INSUFICIENCIA EXOCRINA
 DE LA INSUFICIENCIA ENDOCRINA
 DE LAS COMPLICACIONES
TRATAMIENTO DEL DOLOR
CARACTERISTICAS DEL DOLOR EN PC
TIPO A :EPISODIOS DE DOLOR AGUDO (PA) SEPARADOS
POR PERIODOS LIBRES DE DOLOR
TIPO B: DOLOR PERSISTENTE POR PERIODOS PROLONGADOS
DOLOR RECURRENTE CON PERIODOS LIBRES DE
DOLOR
Banks S y Indaram A
Gastroenterol Clin North Am 1999; 28: 571-89
BASES FISIOPATOLOGICAS DEL DOLOR EN PC (I)
 OBSTRCCION DUCTAL: ESTENOSIS

CALCULOS TEORIA DE LA HIPERTENSION
HIPERVISCOSIDAD DEL DUCTAL E INTERSTICIAL
JUGO PANCREATICO
 ATRAPAMIENTO NEURAL POR FIBROSIS

 INFLAMACION PERINEURAL TEORIA DE LA
INFLAMACION NEURAL
 INCREMENTO DE LA INERVACION PEPTIDERGICA
SENSORIAL
Glasbrenner y Adler
International J Pancreatol 1997
DISMINUIR LA HIPERTENSION DUCATL
DISMINUIR LA SECRECION PANCREATICA
OCTREOTIDO ENZIMAS PANCREATICAS

INHIBICION DE LA SECRECION PANCREATICA

ENZIMAS
SECRECION PANCREATICA BASAL
FACTOR LIBERADOR DE CCK
⊗ ⊗
ENZIMAS
LIBERACION DE CCk DE REEMPLAZO
ESTIMULACION DE DISMINUCION DE LA
LA SECRECION PANCREATICA SECRECÍON PANCREATICA Y
(TRIPSINA) DE LA PRESION DUCTAL
TARTAMIENTO DEL DOLOR CON ENZIMAS
DISMINUCION DEL DOLOR

 ISAKSSON, 1993
 SLAFF, 1984
SIN EFECTO SOBRE EL DOLOR
 HALGREEN, 1986
 LARVIN, 1981
 MÖSNER, 1992
 MALESCI, 1995
INHIBICION DE LA SECRECION PANCREATICA

SOMATOSTATINA Y ANALOGOS
 DIRECTAMENTE VIA RECEPTORES ESPECIFICOS
 POR INHIBICION DE LA LIBERACION SE SECRETINA

Y CCK
 POR INHIBICIO DE LA LIBERACION DE ACETILCOLINA

DESDE LAS TERMINACIONES NERVIOSAS
Heintges y Cols
Digestion, 1994
INHIBICION DE LA SECRECION ENZIMATICA

OCTREOTIDO
DISMINUCION DEL DOLOR
 SCHMALS,N. Gastroenterology 1992

 LAMBIASE,L. Gastroenterology 1993
SIN EFECTO POSITIVO
 MALFETHEINER,P. Digestion, 1994

STENT ENDOSCOPICOS
OBSTRUCCION AL FLUJO
 ESTRICTURAS DOMINANTES
 OCLUSION POR CALCIFICACIONES
 ESTENOSIS PAPILAR SINTOMATICA
ANALGESICOS
OPIODES
FUERTES
OPIOIDES
DEBILES  BUPRENORFINA
AINES  MORFINA
 D-PROPOXIFENO
 PARACETAMOL
 CODEINA
 DIPIRONA
 TRAMADOL
 DICLOFENAC SEVERO
 IBUPROFENO
 INHIB. COX2 MODERADO
LEVE DOLOR
0 EVN 10
WHO,1996
DOLOR
DECARTAR
PATOLOGIA ASOCIADA
COMPLICACIONES
DIETA
ABSTINENCIA DE ALCOHOL
ANALGESICOS
ENZIMAS
< DE 6 mm > DE 6 mm
WIRSUNG
ESPLANICECTOMIA
CIRUGIA RESECTIVA CIRUGIA DERIVATIVA
INSUFICIENCIA EXOCRINA
LA MALDIGESTION DE GRASAS ES UN

PROCESO MAS RAPIDO Y SEVERO QUE LA
MALDIGESTION DE CARBOHIDRATOS
Y PROTEINAS
TRATAMIENTO DE LA ESTEATORREA
ABSTINENCIA DE ALCOHOL
ADECUACION DE LA DIETA
SUSTITUCIÓN ENZIMÁTICA
SUSTITUCIÓN ENZIMÁTICA
PROPIEDADES DEL PREPARADO
ALTA ACTIVIDAD DE LIPASA
PROTECCION CONTRA EL ACIDO GASTRICO
VACIAMIENTO GASTRICO SIMULTANEO CON

EL QUIMO
Gullu L.
Simp. De Enf. Panc,Bs AS 1997
SUSTITUCIÓN ENZIMÁTICA
PARA ABOLIR LA ESTEATORREA,LA CANTIDAD

DE ENZIMAS LIBERADAS EN DUODENO DEBE
SER ±10% DE LA SECRECION NORMAL
25.000 – 40.000 UI DE LIPASA POR COMIDA
Layer y Col.
Pancreas,1994
TRATAMIENTO DE LA DIABETES
 DIETA
 HIPOGLUCEMIANTES ORALES
 INSULINA
COMPLICACIONES
 PSEUDOQUISTES: 25%
 OBSTRUCCION BILIAR: 5%-10%
 OBSTRUCCION DUODENAL: 5%
 ASCITIS PANCREATICA: 3%
 PSEUDOANEURISMAS: 5%-10%
 TOMBOSIS DE LA VENA ESPLENICA: 2%
 CANCER?

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Departamento de Medicina Interna

“ La pancreatitis crónica es una

 Enfermedades de los vasos / isquémica.

 El alcohol es el responsable del 70 –

De Litostatina (PSP) Estabiliza el exceso de

Aumento de la viscosidad del jugo pancreático

Precipitación de proteínas con

 Reiterados ataques de pancreatitis aguda con

10 A 30 % DE LAS PANCREATITIS CRONICAS

DISTRIBUCION BIMODAL (EDAD)

INICIO TEMPRANO: INICIO TARDIO:

<DE 35 AÑOS (MEDIA 25) > DE 35 AÑOS (MEDIA 52)

 La PC idiopática tiene una fuerte asociación con

 Esta relación no se encontró en PC alcohólica

Morán Obiol y Cols.

Babbek Etemad y Whitcomb

PANCREATITIS CRONICA HEREDITARIA

 CONFORT Y STEINBERG : 1952

 LE BODIC, WHITCOMB, PANDYA : 1996

PANCREATITIS CRONICA HEREDITARIA

 ATAQUES DE PA EN 80% DE PACIENTES

 PANCREATITIS CRONICA EN EL 50% POR

 50% DE POSIBILIDAD DE DESARROLLAR

PANCREATITIS CRONICA AUTOINMUNE

 PANCREATITIS CRONICA AUTOINMUNE AISLADA

 SINDROME DE PANCREATITIS CRONICA AUTOINMUNE

Babek Etemad y Whitcomb

1- Aumento de la gamma globulina o Ig G en suero

Yoshida K. y cols. Dig. Dis. Sci. 1995; 40: 1591-1568

PANCREATITIS CRONICA RECURRENTE

 Reiterados ataques de PA alcohólica conduce

 La asociación entre P.A.R. Y PC ha sido motivo

 La PA hereditaria resultaría una de las formas

PANCREATITIS CRONICA OBSTRUCTIVA

CONGENITAS: Páncreas divisum

ADQUIRIDAS: Tumores (adenocarcinoma,ampuloma,etc)

-DOLOR ABDOMINAL EN PACIENTE

CAMBIOS MORFOLOGICOS PANCREATICOS

CLASIFICACION DE CAMBRIDGE (CPRE)

Dominguez Muñoz E. Y MalfePrtheiner

PRUEBAS DE FUNCION PANCREATICA

Dominguez Muñoz y Malfertheiner

DIAGNOSTICO DE INSUFICIENCIA PANCREATICA

Sección Páncreas.Hospital Udaondo

CARACTERISTICAS DEL DOLOR EN PC

TIPO A :EPISODIOS DE DOLOR AGUDO (PA) SEPARADOS

POR PERIODOS LIBRES DE DOLOR

TIPO B: DOLOR PERSISTENTE POR PERIODOS PROLONGADOS

DOLOR RECURRENTE CON PERIODOS LIBRES DE

BASES FISIOPATOLOGICAS DEL DOLOR EN PC (I)

 OBSTRCCION DUCTAL: ESTENOSIS

 ATRAPAMIENTO NEURAL POR FIBROSIS

DISMINUIR LA HIPERTENSION DUCATL

DISMINUIR LA SECRECION PANCREATICA

OCTREOTIDO ENZIMAS PANCREATICAS

INHIBICION DE LA SECRECION PANCREATICA

TARTAMIENTO DEL DOLOR CON ENZIMAS

DISMINUCION DEL DOLOR

TRATAMIENTO DEL DOLOR

INHIBICION DE LA SECRECION PANCREATICA

 DIRECTAMENTE VIA RECEPTORES ESPECIFICOS

 POR INHIBICION DE LA LIBERACION SE SECRETINA

 POR INHIBICIO DE LA LIBERACION DE ACETILCOLINA