ADENOVIRUS

POXVIRUS

PARVOVIRUS

Mg. William Guzmán Sánchez

 FAMILIA ADENOVIRIDAE
 Familia de virus patógenos de
vertebrados. Son saprofitas del hombre y
se pueden aislar de cultivos de amígdalas
y adenoides de niños sanos.
♦ Son considerados responsables de fiebres
faringoconjuntivales, queratoconjuntivitis
epidémica, cistitis hemorrágica infantil y
gastroenteritis. También reciben el nombre
de mastadenovirus.
 ESTRUCTURA
 Presentan una doble cadena lineal de DNA.
protegido por una nucleocápsida de simetría
icosaédrica formada por 240 capsómeros
hexagonales (hexones) que ocupan las
caras y aristas, y 12 pentagonales
(pentones) que se sitúan en los vértices. De
éstos parten unas prolongaciones o fibras
en cuyo extremo se encuentran las
glucoproteínas causantes de la adhesión a
las células endoteliales de diversos tejidos,
responsable en último término de los
cuadros clínicos.
 VIAS DE TRANSMISION

Carecen de envoltura lipídica, lo que

les confiere la propiedad de ser
resistentes a los agentes externos.
Esta característica explica las
diferentes vías de transmisión: por
inhalación (aerosoles), secreciones
conjuntivales próxima al paciente
tosedor, o remota por vía fecal-oral.
 La familia Adenoviridae comprende los
géneros Mastadenovirus y Avianadenovirus
que afectan, respectivamente, a los
mamíferos y a las aves. Se han descrito
hasta 49 serotipos relacionados con la
infección en los humanos, aunque en la
actualidad hay dos nuevos candidatos a
ocupar los puestos 50 y 51.
 Es endémico produce infección todo el año
y es más frecuente en lactantes y niños.
 FISIOPATOGENIA

Los virus ingresan a las células epiteliales

de la mucosa respiratoria, conjuntival y del
intestino delgado, (afecta al DNA celular y
por lo tanto la síntesis de proteínas) luego
migran a los ganglios linfáticos regionales
y producen 3 tipos de infecciones:
LITICAS
ONCOGENAS
LATENTES
 INMUNIDAD

- Respuesta humoral importante (Abs) en la

infección lítica
- Inmunidad celular para limitar
diseminación del virus.
- Produce inmunidad prolongada contra las
reinfecciones probablemente porque infectan
los ganglios linfáticos regionales.
- Los Ac. Maternos protegen a los lactantes
contra infecciones respiratorias severas por
adenovirus.
SINDROMES CLÍNICOS
Las infecciones por adenovirus
presentan una morbilidad elevada
que se acompaña de una baja
mortalidad, aparecen de forma
epidémica por brotes a lo largo de
todo el año. Los síndromes más
frecuentes y conocidos son:
Infecciones del tracto respiratorio.
≈ • Son muy frecuentes, sobre todo las
infecciones de las vías altas, como las
faringoamigdalitis, que se presentan a lo
largo de todo el año. Los adenovirus
también producen infecciones de las vías
bajas, como las tráqueobronquitis, donde
la tos es un síntoma característico, hasta el
punto de provocar síndromes pertusoides.
Más raramente, pueden ser responsables
de cuadros de neumonía.
 Infecciones de tracto digestivo

• Deben distinguirse las producidas

por los serotipos 40 y 41, que
cursan con fiebre, gastroenteritis y
un tiempo de evolución superior a
los 8 dias, responsable de diarreas
en los lactantes.
Infecciones oculares

• Pueden presentarse como

una conjuntivitis, a veces
acompañando a otros
cuadros clínicos, por lo
general la faringitis, o
como una
queratoconjuntivitis, más
grave, que comienza por
una conjuntivitis folicular y
llega a invadir la córnea,
produciendo visión
borrosa.
 Infecciones genito-urinarias

• La forma más habitual es la cistitis

hemorrágica, aunque se han
descrito también casos de cervicitis
y uretritis como manifestaciones de
una enfermedad de transmisión
sexual.
 Infecciones en el paciente
inmunodeprimido.
ť De forma muy ocasional los
adenovirus pueden afectar a estos
enfermos, produciendo cuadros
graves de neumonía o de infección
generalizada en los que el patógeno
puede aislarse en diversos órganos
como, por ejemplo, en el hígado
trasplantado a un paciente.
 Otras enfermedades:

 Además de las descritas, más

desconocidas son las
infecciones neurológicas, como
las meningitis y encefalitis, o la
miocarditis, todas ellas muy
raras.
 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

Según la enfermedad clínica los virus

pueden obtenerse de heces, orina, frotis
faringeo, conjuntivales o rectales.
El aislamiento requiere de cultivo de células
humanas:
  Células primarias de riñón embrionario
humano [HEK]
  Líneas continuas [transformadas] [HeLa]
  Las de carcinoma epidérmico humano
[Hep-2]
Los virus causan una infección lítica al cabo
de 2 a 20 días.
 Los inmunoanalisis entre ellos las ténicas de
anticuerpos fluorescentes y ELISA, y las
sondas de ADN se pueden usar para
detectar el virus. La microscopía
electrónica se utiliza para detectar virus
entericos.
 Las pruebas serologicas como:
 Fijación del complemento
 Inhibición de la hemaglutinación y ELISA.
TRATAMIENTO
No existe tratamiento. Las vacunas orales
vivas han sido usadas para prevenir
infecciones por adenovirus tipos 4 y 7 en
reclutas militares

PREVENCIÓN Y CONTROL
Cloración del agua permite controlar la
queratoconjuntivitis epidémica
POXVIRUS
Mg. William Guzmán Sánchez
 Son los virus mas complejos y de mayor
tamaño.
 Causan infecciones caracterizadas por
exantemas
 En este grupo se incluye el virus de la
Viruela que afectó a mas seres humanos a
través de la historia, hasta que se erradicó
en 1977
 Siendo la primera enfermedad viral
erradicada del planeta.
ESTRUCTURA
 Compleja, forma oval, de
ladrillo o elipsoide.
 Tamaño: 400 nm por 230
nm.
 DNA de doble cadena,
lineal de 130 a 375 kpb.
 No posee simetría
ICOSAEDRICA
 Posee una membrana externa
con crestas que encierra al
core o núcleo con el genoma
y dos cuerpos laterales cuya
función se desconoce
 REPLICACION
 Son los únicos virus DNA que realizan todo su
ciclo de multiplicación en el citoplasma de las
células infectadas.
 Los virus ingresan por endocitosis o viropexis.
 El core es liberado en el citoplasma por una
polimerasa viral es transcrito a RNAm y síntesis
de proteinas virales.
 Son las únicas que forman sus propias
membranas virales.
 Clasificacion de Poxvirus
Genero Virus Huésped
Ortopoxvirus Viruela Humanos
Vacuna Humanos
Cowpox Vacas
Parapoxvirus Orf Ovinos
Seudovaricela bovina Vacas
Estomatitis bovina Vacas
Molluscipoxvirus Molusco contagioso Humanos
Yatapoxvirus Tanapox monos
Yabapox monos
PATOGENIA
El virus de la viruela era
inhalado y se multiplicaba en
el tracto respiratorio alto,
diseminación, viremia y
localización en piel y
mucosas.(formación de
vesículas, necrosis y
cicatrización)
 Durante el brote por el
exudado de las vesículas y las
costras.
 Molusco contagioso y otras
zoonosis se trasmiten por
contacto directo con lesiones.
 VIRUELA
 En 1796 JENNER observó que los ordeñadores
que se enfermaban de vaccinia no padecian
viruela
 Antes se controlaba provocando una infección
deliberada para producir una variante leve de la
Enfermedad. (Variolación).
 En 1798 JENNER introdujo la vacunación con
el virus vivo de la viruela de la vaca.
 En 1967 había 33 paises con viruela endémica
y la OMS inicia campaña para erradicarla.
 En 1975 se presentó el último caso de
viruela en Bangladesh.
 En 1977 se diagnosticó la última
victima natural en Somalia.
 Esta es la única enfermedad Infecciosa
que ha sido erradicada del mundo y
constituye uno de los mayores triunfos
de la humanidad.
DATOS CLINICOS
 El período de incubación
era de 12 dias
 El inicio súbito, uno a cinco
dias de fiebre y malestar.
 Aparición de un exantema
papular durante 1 a 4 dias,
formación de vesículas 1 a
4 dias, y pústulas de 2 a 6
dias, formando costras que
se desprendían y dejaban
cicatrices.
 Todas las lesiones cutáneas
se encontraban en la misma
fase
 INMUNIDAD
 Todos los virus del género ORTOPOXVIRUS
tienen una relación antigénica tan estrecha que
la infección por uno de ellos estimula la
respuesta inmune contra los demás miembros
del grupo.
 Un ataque de viruela confiere protección
completa contra la reinfección.
 La vacunación con virus de la vacuna induce
inmunidad contra el virus de la viruela.
 DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO
 Ahora que la enfermedad esta
presuntamente erradicada. Es importante
diagnosticar todo parecido a viruela.
 a)MICROSCOPIA. A partir de lesiones
cutaneas se puede identificar con rapidez
una infeccion por poxvirus y una varicela
 INOCULACION EN HUEVOS
EMBRIONADOS. En membrana
corioalantoidea se puede diferenciar la
viruela (presenta pústulas pequeñas) de la
vacuna ( pústulas grandes con centro
necrosado).
 CULTIVOS CELULARES. En cultivos
celulares de humanos o de monos. El virus
del molusco contagioso no crece en estos
medios.
 SEROLOGIA
 Los anticuerpos aparecen a la semana de la
infección. Se puede realizar:
 ELISA, RIA, IF.
 El uso del PCR nos diferencia una viruela,
vacuna, viruela simiana y viruela bovina.
 Debe indentificarse toda enfermedad
parecida a la viruela para asegurarse que en
realidad está erradicada.
 TRATAMIENTO

 La Ig antivacuna se prepara a partir de

sangre colectada de militares revacunados.
 El único quimioterápico contra poxvirus es
METISAZONA eficáz como profiláctico.
 EPIDEMIOLOGIA
 Las minúsculas gotas de las secreciones
respiratorias eran más peligrosas que las
cutáneas. La erradicación fué posible
gracias a las siguientes características
epidemiológicas:
Sólo hay un serotipo estable.
Se cuenta con una vacuna eficaz.
No hay portadores asintomáticos.
Hay un programa de vigilancia continua.
Vaccinia

Su origen puede ser un

virus que causa mastitis
pustulosa en vacas.
Es generalizada con
múltiples lesiones en el
cuerpo.
Molusco Contagioso

Lesiones de caracter nodular

o verrucoso.
De aspecto perlado de dos a
diez milimetros de
diámetro.
Mas comunes en los
genitales, tronco y
extremidades.
Se contagia por contacto
directo (relaciones
sexuales o fomites)
Cowpox y Nódulo de los
Ordeñadores
Se transmiten del ganado
al hombre por contacto
directo con lesiones de
las ubres al momento
del ordeño.
Formación de pápulas
eritematosas.
No hay inmunidad por
que puede haber
reinfección.
ORF (ectima contagioso)

 
Enfermedad ocupacional de los
                                                                                           

criadores de ovejas y cabras.

                  

Lesiones papulovesiculares en las

manos, antebrazo, cara, nariz , etc.
despues de 3 a 6 dias del contacto.
Yaba y Tanapox
Yaba, produce tumores
benignos de la piel
(histiocitomas).
Tanapox, aislado de
lesiones cutaneas en
niños africanos.
La enfermedad comienza
con fiebre, cefalea y
lesiones cutaneas en
manos, brazos, etc.
PARVOVIRUS
 Parvovirus
La familia Parvoviridae esta formada por tres géneros:
Parvovirus, Dependovirus y Densovirus.
Los parvovirus tienen una amplia distribución entre los
animales de sangre caliente y el hombre, entre ellos
tenemos el Parvovirus Humano B19, el virus de la
panleucopenia felina, parvovirus canino etc.
Fue descubierto accidentalmente en 1975 en donantes
sanguineos asintomaticos a quienes se les buscaba Ag. de
superficie de Hepatitis B.
Son los virus animales DNA mas sencillos debido a la
pequeña capacidad codificadora de su genoma .
El unico parvovirus patogeno humano es el B19 que
presenta tropismo para celulas eritroides progenitoras.
Causa el ERITEMA infeccioso (quinta
enfermedad), un exantema comun de la
infancia.
Causa el sindrome poliartralgia – artritis
en adultos.
Produce crisis aplasicas en pacientes con
transtornos hemolíticos.
Anemia crónica en individuos
inmunocomprometidos y muerte fetal.
Estructura
Son partículas icosaédricas
sin envoltura. De 18 a 26
nm de diámetro. Son
estables en un ph de 3 a 9.
Los viriones contienen 2 o
3 proteinas celulares de
cubierta.
Su genoma es de cadena
sencilla de DNA lineal de 5
kb.
 ENFERMEDADES HUMANAS
RELACIONADAS CON EL PARVOVIRUS
B 19

SINDROME HUESPED O CONDICION CARACTERISTICA CLINICA

Quinta enfermedad Niños Exantema cutaneo
Adultos Artralgia - Artritis
Crisis aplásicas transitorias Hemólisis subyacente Anemia aguda grave
Aplasia pura de eritrocitos Inmunodeficiencias Anemia crónica
Hidropesía fetal Feto Anemia mortal
 Replicación
El virus B 19 se replica en células con
actividad mitótica y prefiere a la serie
eritroide, como células de médula ósea
humanas frescas, celulas eritroides del hígado
fetal y otras.
Después de la unión y la internalización, el
virión es destapizado y el ADN genómico
monocatenario pasa al núcleo. Para generar la
cadena de ADN complementaria son necesarios
factores sólo disponibles durante la fase S del
ciclo de crecimiento celular y ADN polimerasas
celulares
 Manifestaciones Clínicas
Es bifásico con viremia acompañado de
síntomas moderados como:
Fiebre, malestar, mialgias, cefalea y prurito
leve. A la semana hay reticuloscitopenia,
disminución en la concentración de la
hemoglobina, linfopenia, neutropenia y
disminucion del conteo de plaquetas.
Despues de 17 a 18 dias comienza la segunda
fase de la enfermedad caracterizada por
brote, prurito y/o artralgia.
 Eritema Infeccioso o Quinta
Enfermedad
Es el síndrome más común producido por el P B19
aparece generalmente en edad escolar (quinta
enfermedad) y consiste en la aparición de un cuadro
gripal con rash de intensidad variable. Es
característica su aparición en las mejillas con
extensión posterior a la cara extremidades y tronco.

En ocasiones pueden afectarse las palmas de las

manos y las plantas de los pies. Su intensidad e
incluso su reaparición puede verse influida por el
calor y la luz solar. Se resuelve en 3 semanas.
 Artralgias y artritis
Su aparición es mas frecuente en adultos y
sexo femenino, (3% en la infancia, 9%
entre los 10 y 19 anos y 60,80% en los
mayores de 30 años). Puede ir o no
precedida del rash y habitualmente
persiste entre 2 y 4 semanas aunque hay
descritos casos de muy larga duración. Las
articulaciones más frecuentemente
afectadas son la de las manos y muñecas
siendo, muy típica la distribución simétrica
de la afectación.
 INFECCION EN EL PACIENTE
COMPROMETIDO
Se conocen tres grupos de pacientes en
los que la infección por P-B 19 puede
producir enfermedad severa: Las que
necesitan una sobreproducción de células
rojas que pueden sufrir una crisis aplásica
transitoria; las que presentan una
inmunodeficiencia que pueden desarrollar
una anemia crónica y la paciente
embarazada que puede transmitir el virus
al feto.
Crisis aplásica transitoria (CAT)

Cese en la produccion de eritrocitos (de

10 a 12 dias) lo que lleva a producir
anemia , trombocitopenia y leucopenia.
Disminucion de la hemoglobina,
clinicamente los pacientes sufren
fatiga, debilidad, palidez, cefalea,
nauseas, faringitis y sintomas
semejantes a la gripe.
INFECCION EN LA EMBARAZADA

La intensa viremia que produce

la infección da oportunidad al P-
B 19 de alcanzar la placenta y
feto, no obstante hasta el
momento no hay evidencia de
que la infección por P-B 19 sea
causante de nacimientos
anormales y si de muerte fetal
 EPIDEMIOLOGÍA
La infección por P-B 19 está distribuida en todo el
mundo, pudiendo surgir en forma de epidemias,
brotes en escuelas y/o en el personal de salud. En
países desarrollados la seroprevalencia en niños de
1 a 5 años oscila entre 5-15%; en donantes de sangre
es mayor al 85%.

Los brotes entre niños en edad escolar son

frecuentes y se presentan generalmente, como
eritema infeccioso. En climas templados, ocurren
brotes en las comunidades durante el final del
invierno e inicio de primavera, con una marcada
variabilidad de año a año.
 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
La contrainmunoelectroforesis y
microscopia electrónica hizo posible
asociar este agente con las crisis aplásicas
transitorias (CAT) y más tarde con el
empleo de ELISA IgM su asociación con el
eritema infeccioso (EI) o quinta
enfermedad. Más adelante los ensayos de
hibridación fueron muy importantes para
poder hacerle responsable de algunas
muertes fetales y de las anemias crónicas
en enfermos con inmunodeficiencias.
 TRATAMIENTO
Hasta el presente no se cuenta con un tratamiento
antiviral especifico. Los pacientes inmunocompetentes,
hematológicamente normales con eritema infeccioso,
en general no requieren tratamiento especifico y los
síntomas y la infección son autolimitados.

Las manifestaciones articulares suelen requerir un

tratamiento con analgésicos. En cambio, los pacientes
con aplasias de serie roja o anemias crónicas deben
tratarse con transfusiones y/o inmunoglobulinas. Estas
últimas se administran por vía endovenosa, 400 mg/ kg
durante 7 a 10 días. En casos de hidropesia fetal fa
terapia se realiza también a través de inmunoglobulinas
y de transfusiones intrauterinas