Ri esgo car di ovascul ar

global y di sl ipemi as

Medicina general-Htal Piñero

2008
FRC
 Edad: más de 45 años en varones y de 55 en
mujeres.
 Tabaquismo
 HTA
 Diabetes e hiperglucemia
 Dislipemia (CT, TG, LDL y HDL)
 Obesidad
 Antecedentes familiares de enfermedad
cardiovascular prematura en fliar de 1er
grado(varon<55 o mujer <65)
HDL > 60 mg/dl Resta un factor de riesgo
Gr upos de alt o r iesg o
va sc ula r
Enfermedad coronaria previa:
 IAM
 Angina estable o inestable
 Angioplastía o by pass
 Evidencia clínica de isquemia miocárdica
Equivalentes coronarios:
 DBT
 Enfermedad aterosclerotica
 Enfermedad art5erial periferica
 AAA
 Enf. Carotidea sintomatica(AIT,ACV) o estenosis carotidea>50%
 HTA con DOB
Herrami enta s pa ra
cal cula r el ri esgo
cardi ovascul ar gl obal :

 Score de Framingham
 Estudio PROCAM
 Score europeo
 FRA MI NG HAM
Calcula el riesgo de sufrir un evento
coronario fatal y no fatal a 10 años.

 riesgo bajo(< 10%)

 riesgo intermedio (entre 10% y 20%)
 alto riesgo (>20%)
Sc ore euro peo

 Calcula el riesgo de enfermedad

cardiovascular fatal a 10 años.

 Un riesgo >5% en el score europeo

corresponde al de un paciente con un
riesgo mayor que 20% en el Framingham.
Recome nd aciones
uni versal es para
prevenci ón de enf.
vascul ar
 No fumar!!!!!!
No fumar!!!!!!
 Ejercicio regular
 Limitar alcohol
 Peso adecuado
 Dieta rica en cereales, frutas, legumbres
y pescados.
Interve ncio nes
esp ecific as
 Plan alimentario (<30% grasa, saturadas no
> 5%, poliinsat 10% y monoinsaturadas 15%)
 Promoción del ejercicio físico
 Tto para disminuir TA
 Fármacos cardioprotectores
Subpoblación por
comorbilidades o
riesgo
Menor al 10% a 10 años

Del 10 al 20% a 10 años
Mayor al 20% a 10 años
DBT de menos de 10 años de
evolución, sin DOB y con buen
control.
 Un factor de riesgo muy severo.
HTA con daño de órgano blanco.
Metas Intervenciones (además de
las recomendaciones de cambios de
estilo de vida en todos los grupos)
TA<=140/90 Tratamiento farmacológico para
LDL<=160mg/dl bajar la TA y la LDL si no se
alcanzaron las metas con los
cambios de hábitos
TA<=140/90 Tratamiento farmacológico para
LDL<=130mg/dl bajar la TA y la LDL si no se
alcanzaron las metas con los
cambios de hábitos.
Aspirina en bajas dosis cuando se
haya logrado el control de la TA.
TA<=130/80 Tratamiento farmacológico agresivo
LDL<=100mg/dl para bajar la TA y la LDL.
Aspirina en bajas dosis cuando se
haya logrado el control de la TA.

Enfermedad cardiovascular TA<=125/75 Tratamiento farmacológico agresivo

establecida.
DBT de mas de 10 años de
evolución, con DOB o con mal
control.
Dislipemias familiares o genéticas.
LDL<=100mg/dl (opcional, LDL <=70
mg/dl)
para bajar la TA y la LDL. Algunos
recomiendan usar estatinas en
todos estos pacientes.
Aspirina en bajas dosis cuando se
haya logrado el control de la TA.
IECA en pacientes vasculares y
diabéticos.
Co nclusión

Evaluar:
 Riesgo absoluto vascular global a diez
años y categorizarlo en alto, mediano o
bajo.
 Proponerle las intervenciones no
farmacológicas y/o farmacológicas que
modifiquen sustancialmente el riesgo.
Dislipemia
 La dislipemia es uno de los FRC más
importantes.
 La LDL es el índice que mejor se relaciona con
el riesgo de desarrollar ECV.
 LDL=CT- (HDL + TG/5)
 Relación LDL/ECV:
Lineal: A mas bajo nivel de LDL mayor
beneficio.
Reducción de Eventos Coronarios según
LDL-C
en Prevención
Prevención
Primaria y Secundaria
Secundaria
2001 1993
Prevención 4S-PL
Primaria
25
Prev Secund
Eventos EC (%)

= LDL ↑ RIESGO x 3
20 2004 HPS-PL LIPID-PL
4S-Tr
CARE-PL
15 HPS-Tr
Aumenta LDL 60 mg%
LIPID-Tr WOSCOPS-PL
↑ RIESGO x 0,5
10 CARE-Tr
PROVE TNT-AT80 WOSCOPS-Tr
AT A to Z-PL TNT-AT10
AFCAPS-PL
5 PROVE AFCAPS-Tr
PR ASCOT-Tr
A to Z ASCOT-PL
0 Tr

50 70 90 110 130 150 170 190 210

LDL Cholesterol (mg/dL)
(Adaptado de O´Keefe Jr y col JACC 2004;Vol 43)
 La hipertrigliceridemia también es un
factor de riesgo coronario
independiente, aunque de menor
impacto.
Rastreo

 Se realiza con CT, HDL y TG

Rastreo anual:
 varones y mujeres de cualquier edad con enfermedad
coronaria o equivalentes.
Rastreo cada 5 años:
 Varones >35-40 y mujeres > 45-50
 Varones y mujeres de alto riesgo con edades
aproximadas a las anteriores.
 En pacientes con xantomas o ant familiares de enf
coronaria precoz o HCT genetica (se comienza a los
18a)
Diagnósticos diferenciales:

 1-Enfermedades: hipotiroidismo, síndrome

nefrotico, hepatopatias, DBT e IRC.

 2-Drogas: estrogenos, progestagenos,

tiazidas, betabloqueantes, esteroides
anabolicos, corticoides, etc

 3-Trastornos geneticos.
Tratamiento no
farmacológico:
 Actividad física periódica

 Mantenimiento del peso corporal

 Cesación tabáquica

 Plan alimentario (vs. dieta)

Se debe monitorear la adherencia al tratamiento no farmacológico

cada 3 a seis meses.
Siempre realizar 3 a 6 meses de tto no farmacológico en
pacientes con riesgo bajo y moderado.
Iniciar tratamiento farmacológico junto con la
instauración de cambios en el estilo de vida en
pacientes:
 que estén cursando un sme coronario agudo

 con ECV establecida

 con muy alto riesgo a corto plazo

Tratamiento
farmacológico:
En prevención primaria:
 La disminución de CT en pacientes de bajo
riesgo disminuye la incidencia de ECV y la
muerte por ECV (WOSCOPS, Metaanalisis),
pero se debe tratar a un numero elevado de
pacientes para evitar un evento y aun a más
para evitar una muerte, siendo que los
fármacos no carecen de efectos indeseables
graves (aunque raros).
Tratamiento
farmacológico:
En prevención secundaria:
 Existe evidencia contundente ( HPS, LIPID,CARE,,etc)
de que la disminución de los valores de LDL en
pacientes con ECV establecida determina una
reducción de la morbimortalidad coronaria y global,
aun con valores de CT dentro de los considerados
normales.
 Por cada 30 % de reducción del LDL disminuye 25% el
riesgo del paciente independientemente del valor de
CT antes del tto.
Tratamiento
farmacológico:
En pacientes con sme coronario agudo:
 Se ha demostrado el beneficio del tto
agresivo y temprano (entre 24 y 96 hs)
de la dislipemia en pacientes con sme
coronario agudo, con disminución de la
morbimortalidad (MIRACL, PROVE-IT).
Est atinas:

 Son las drogas de primera elección. Actúan

inhibiendo la HMGCo-A reductasa (enzima
limitante de la velocidad de biosíntesis de
colesterol)
 En orden de mayor potencia a dosis
equivalentes son: rosuvastatina (5-10 mg/d),
atorvastatina, simvastatina (10-20 mg/d),
lovastatina y la fluvastatina y pravastatina (10-
40 mg/d).
Est atinas:
Estrategias de dosificación:
 Clásica: dosis inicial baja y aumentarla según
niveles de LDL cada 6 semanas hasta meta
(Recomendada en pacientes con RC bajo)
 Dosis de inicio fija y alta como para descender
el 30% la LDL( Recomendada mayormente en pacientes de alto
riesgo).
 Se administran una vez por dia por su comodidad aunque son
más efectivas si se usan en dos tomas diarias, se recomiendan
por la tarde aunque pueden tomarse a cualquier hora y sin
relación con las comidas.
Est atinas:

Efectos no lipídicos:
 Pueden reducir el riesgo de ACV entre el 20 y
30%, sin depender del nivel basal de colesterol
ni del porcentaje del cambio del basal.
 Actividad antiinflamatoria
 Estabilización de placas ateromatosas
 Aumentan la producción de oxido nítrico
mejorando el flujo sanguíneo cerebral.
 Suspender el tto en todo paciente con
dolor muscular, orina oscura o ictericia y
solicitar dosaje de CPK y transaminasas.
 Dosaje de TSM y CPK basal: opcional.
 Criterio de suspensión de tto: Paciente
asintomático con CPK o TSM > 10
veces el valor normal máximo
Otras dro gas
hi pocol esterol émi cas:
 Fibratos: Genfibrozil y fenofibrato. Aumentan la actividad de la lipoprotein lipasa.
Disminuyen primariamente los TG.
 Son habitualmente la primera elección en pacientes con TG>500mg/dl y con LDL
en valores aceptables.
 En los pacientes con elevación de LDL y TG el objetivo primario sigue siendo el
LDL por lo que la primera elección serán las estatinas y si no se logra disminuir los
TG en forma considerable, se puede indicar un tto combinado.
 EA: colecistitis, colelitiasis, dispepsia, hepatotoxicidad, elevación CPK y miositis.
 CI: enfermedad hepatica aguda o cronica e insuficiencia renal.
 Resinas de intercambio ionico: Colestiramina. Disminuyen LDL
 Acido nicotínico: disminuye LDL y TG. Es la droga con mayor capacidad para
aumentar el HDL.
 Ezetimibe: inhibe la absorción intestinal de colesterol y disminuye LDL en 17%. Es
mayormente un tto de segunda línea, asociado con estatinas en pacientes que no
llegan a las metas con dosis medias de estatinas.
Co mie nzo d el tto
Riesgo Meta de LDL Meta de Iniciar tto Iniciar
cardio- colesterol no no drogas si el
vascular HDL farmacoló- valor de LDL
gico si el supera
valor de LDL
supera

Enfermedad <100mg/dl <130 mg/dl 100mg/dl u 100mg/dl u

coronaria o <70 mg/dl si riesgo <100mg/dl si riesgo opcionalmente 70 opcionalmente 70
equivalente (riesgo muy alto. muy alto
>20%)

2 o + FR (calcular <130mg/dl <160mg/dl. 130 u opcional >100 Si 10-20%: 130

framingham) Si alta exposición a mg/dl opcional 100.
FR <130mg/dl Si <10%: 160mg/dl

Ninguno o un solo FR <160mg/dl <190 a 220mg/dl 160mg/dl 190mg/dl

(opcional 160 a 189)
Tratami ento
Hi percol esterol emi a:
Primer visita: Cambio en estilo de vida o iniciar fármacos si se debe
(elevado riesgo)

Segunda visita: Evaluar LDL No obj: refuerzo cambio estilo de vida

Si obj: Refuerzo y control en 4 m.

Tercera visita: Evaluar LDL No obj: Farmacos 1º) estatina

colestiramina, ac.nicotinico,
ezetimibe
Si obj: Evaluac. 4-6 meses.

Cuarta visita: Evaluar LDL No obj: Reajustar dosis

Reforzar cambios estilo de vida
Si obj: Reforzar y control en 4-6m
 Quinta visita: Evaluar LDL No obj: Cambiar estatina y/o sumar
 otros fármacos(ezetimibe,
 colestiramina, Ac.
 Nicotínico)

 Si obj: Refuerzo, y control cada 4

 meses hasta el año y luego
 cada 6 meses.

 Las visitas están separadas por 6 semanas en todos los

casos.

 Nunca tomar conducta sin confirmar alteración.

 Si no hay respuesta con la medicación a dosis máximas

o con drogas combinadas (HCT refractaria) el medico de
AP debería consultar con un especialista en lípidos.
Bib li ografia

 -SUMMARY OF THE NCEP ADULT TREATMENT PANEL III

REPORT
JAMA, May 16, 2001—Vol 285, No. 19
 -PROFAM TERCERA EDICION -2006–RIESGO
CARDIOVASCULAR Y ENFERMEDAD CORONARIA-
 -RUBINSTEIN- SEGUNDA EDICION-2006.
 -CONSENSO DEL CONSEJO DE ATEROSCLEROSIS Y
TROMBOSIS “PROF. PEDRO COSSIO” Revista argentina de
cardiología, volumen 74, suplemento 1- enero febrero 2006.
 -RIESGO VASCULAR GLOBAL, PRIMERA Y SEGUNDA PARTE
- Revista Evidencia- volumen 6- num. 5 y volumen 7 num.2.