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GASTROENTERITE
GASTROENTERITE
E
PLAN
• INTRODUCTION DG POSITIF
DEFINITION PARACLINIQUE
INTERET TRAITEMENT
FDR COMPLICATION
PHISIOPATHOLOGIE SURVEILLANCE
DG ETIOLOGIE PREVENTION
INTRODUCTION
La gastroentérite aiguë est une des maladies infectieuses les plus
fréquentes de l’enfance en dehors des infections des voies respiratoires
et avec comme maitre symptôme la diarrhée. En effet, les maladies
diarrhéiques constituent une des principales causes de mortalité et de
morbidité chez les enfants des pays en développement, et une cause
majeure de malnutrition et de retard de croissance. Parler de
gastroentérite revient donc à insister sur la maladie diarrhéique.
DEFINITIONS
• La gastroentérite : est un terme de physiopathologique décrivant un
état d'inflammation des muqueuses de l'estomac et de l'intestin grêle.
Une diarrhée est définie par l’émission de selles:
•Trop fréquentes,
•Trop abondantes,
•De consistance anormale (liquides ou très molles),
•De poids supérieur à 300 g/j.
En pratique clinique, on parle de diarrhée, selon l’OMS, lorsqu’il y a au
moins trois selles très molles à liquides par jour.
• Selon sa durée, elle est considérée comme:
•Aiguë lorsqu’elle dure moins de 14 jours,
•Persistante (subaiguë) entre 14 et 28 jours,
•Chronique au-delà de 28 jours.
INTERETS
Epidémiologique
• Cause majeure de morbidité et mortalité dans les PVD.
• La diarrhée est la deuxième cause de décès chez les enfants de
moins de 5 ans (11%) (après la pneumonie:18%) avec 1,5 million de
décès par an (O.M.S. 2012). Avec un pic entre 06 mois et 02 ans.
Clinique
• Urgence médicale en pédiatrie car entraîne des pertes hydro-
électrolytiques et une déshydratation pouvant aboutir à un choc
hypovolémique voire un décès.
La majorité des causes de diarrhées est d’origine infectieuse et la
transmission de ces agents se fait par voie féco-orale:
- directe par des aliments contaminés ou de l’eau souillée
- indirecte par les “mains sales”
Facteurs favorisants
•Absence d'allaitement maternel (IgA)
•Mauvaise utilisation des biberons dans l'allaitement artificiel
•Mauvaise conservation aliments cuits;
•Eau contaminée;
•Mauvaise hygiène sanitaire, des mains;
•Mauvaise élimination des selles
Bas niveau socio-économique
Mauvaise couverture vaccinnale (rotavirus, rougeole)
-Les âges extrêmes de la vie: Les nourrisson âgés de moins de six mois,
s'ils ont des antécédents de prématurité ou de retard de croissance
intra-utérin)
-Immunodépression, malnutrition
-Des vomissements répétés (> 4 fois par jour) ne permettant pas
d'assurer correctement une réhydratation par voie orale.
Physiopathologie
En fonction du mécanisme physiopathologique on distingue les
diarrhées:
Invasives
Hydriques ou hydroélectrolytiques
motrices
1. Diarrhée invasive
Par lésions muqueuses (ulcérations, oedème, hémorragies);
Le plus souvent d’origine infectieuse;
Deux modes:
Action directe: la bactérie envahit la muqueuse (adhésion-
pénétration cellulaire-colonisation cytoplasmique-dissémination
cellulaire) et la détruit (Shigelles ou E. Coli entéroinvasif, salmonella,
campylobacter, yersinia);
Action indirecte par le biais de toxines (EHEC, Shigella, C. difficile par
libération de toxines A et B) ;
Ces diarrhées sont typiquement responsables d’émissions glaireuses
et/ou sanglantes avec des selles peu nombreuses parfois douleurs
abdominales et ténesme et comportent presque toujours un syndrome
fébrile.
2. Diarrhées hydriques
Par hypersécrétion entérocytaire (diarrhées toxinogènes):
Elles résultent de l’adhésion (sous forme de fimbriae, de fibrillae ou
d’adhésines non filamenteuses) du micro-organisme sur l’entérocyte,
permettant l’action de sa toxine (V. cholerae, ETEC, infections à S.
aureus ou à Bacillus cereus);
Les mécanismes de toxinogénèse dépendent des différents types de
toxine.
• Types de toxines:
• Entérotoxines:
• Deux catégories : les entérotoxines thermolabiles (LTI et II) ou
thermostables (ST).
• Cytotoxines:
Entérotoxines:
• Pénétration: LT activation Ac transformation ATP en AMPc,
augmentation sécrétion de Cl- et absence de résorption Na+ et Cl-
fuite passive d’eau vers la lumière intestinale.
• Les ST (I et II) se fixent aux bordures en « brosse » des épithéliocytes
jéjuno-iléaux, stimulent une Gc cellulaire (GTP---GMPc), entrainant
une augmentation de la sécrétion de Cl- et une inhibition de
l’absorption de Na+ avec fuite hydrique importante.
• Cytotoxines (Shigelles et EHEC+++):
• Elles sont appelées Shiga-like toxin I et II (SLT I, SLT II), mais aussi
vérotoxines car cytotoxiques in vitro pour les cellules Véro.
• Leurs récepteurs membranaires sont présents sur les entérocytes
mais aussi sur les endothéliocytes rénaux, vasculaires, pancréatiques,
du SNC.
• Ces diarrhées sont responsables d’une sécrétion très importante,
dépassant les mécanismes d’absorption, expliquant des pertes
liquidiennes supérieures à 200 g/j (en pratique dépassant souvent 1
L/j).
• Les selles sont ainsi riches en électrolytes (la concentration de sodium
est de 60 à 120 mEq/L et au maximum proche de la concentration
plasmatique).
Par malabsorption entérocytaire (diarrhées osmotiques):
• Dues à l’envahissement de l’entérocyte par le germe, phénomène
observé avec les virus (rotavirus, virus Norwalk) ou les parasites
(Giardia, cryptosporidies) .
Dans ce cas, les germes infectent les entérocytes matures qui vont être
détruits et peu à peu remplacés par des entérocytes cryptiques
immatures déficitaires en disaccharidases et en Na+/K+ ATPase.
Il en résulte, avant maturation, une diminution des capacités
d'absorption hydro électrolytiques et une théorique intolérance aux
disaccharides à l'origine d'une diarrhée osmotique.
• Elles sont aussi dues à l’ingestion de substances osmotiquement
actives peu ou pas absorbables, entraînant un appel d’eau et
d’électrolytes dans l’intestin grêle puis dans le côlon.
• Par malabsorption entérocytaire (diarrhées osmotiques):
• La non-absorption de nutriments est à l’origine de la concentration
en sodium plus faible (environ 30 à 40 mEq/L) et de l’osmolalité plus
élevée de la selle.
• Ces formes se traduisent cliniquement par des diarrhées hydriques
(aqueuses) sans fièvre, avec parfois des vomissements, des douleurs
abdominales (liées à l’« inondation » brutale du grêle,
particulièrement chez l’enfant).
• Elles exposent à un risque de déshydratation, d’acidose et
d’hypokaliémie.
• Mixtes:
• Certains germes ont un mode d’action « mixte », tel que les shigelles
qui peuvent provoquer dans un premier temps une diarrhée de type
sécrétoire au niveau du jéjunum, et dans un second temps de type
invasif par effet cytopathogène direct sur la muqueuse colique.
3. Diarrhées motrices:
• Liées à une simple accélération du transit intestinal due au trouble
fonctionnel du transit, cancer
• Les selles sont molles et peu abondantes.
Etiologies
• Deux grands groupes étiologiques:
• Etiologies entérales:
• Infectieuses:
• Virales (50-80%): Rotavirus; Astrovirus; Adénovirus; s Calicivirus, Norwalk-like
virus, Coronavirus.
• Bactériennes (15-20%): Salmonella spp; Shigella spp; Campylobacter jejuni;
Yersinia spp; E. Coli (ECEI, ECEP, ECEAgg, ECEH souche O157H7, ECET); V.
Cholerae; Staphylococcus aureus, C.difficile: C.perfringens.
• Parasitaires: E.histolytica; Giardia lambda; Cryptosporidium, Microsporidium,
Isospora belli.
• Fongiques: Candida albicans.
• Non infectieuses:
• Erreurs diététiques +++,
• Allergies alimentaires;
• Médicaments: colchicine, chimiothérapie, lactulose biguanide…
• Toxiques: savons, détergents, organophosphorés…
• Diarrhée du voyageur ( ECET)
• Diarrhée nosocomiale (C.difficile
• Etiologies parentérales:
• Infectieuses: Les infections ORL (otite, mastoïdite), urinaires,
pulmonaires, méningites, paludisme
• Non infectieuses: Hyperthyroïdie; vagotomie; dysautonomie; …
• Chez l’immunodéprimé: • Chronique
• Aigue: • Cryptosporidium
• Bactéries: Salmonella, shigella, • Microsporidium
campylobacter • Isospora belli
• Virus: CMV, adénovirus • CMV
• Parasites: gardia, amibes • Mycoactéries atypiques
• Iatrogènes: clostridium
diagnostic positif
Etapes d’évaluation d’un enfant faisant la diarrhée selon l’approche PCIME
• Rechercher les signes généraux de danger
• Evaluer la diarrhée
• Classer la diarrhée
• Identifier le traitement
• Traiter la diarrhée
• Conseiller la mère
• Suivre l’enfant
• Evaluer les autres problèmes
Interrogatoire
• L’âge de l’enfant
• La date de début
• Le mode d'installation
• La durée
• La fréquence et l'aspect des selles (couleur, glaires, sang)
• Des cas similaires dans la famille ou l'entourage (contage)
• Des épisodes antérieurs de diarrhée,
• Mode d’alimentation,
• Notion de prise de médicaments
Les caractéristiques des selles
• Le nombre
• Le volume
• La consistance : allant des selles molles à des selles liquides profuses
• L’aspect : fécal, aqueux (entéro-toxinique hyper sécrétoire), la
présence de sang, de glaires, de pus (processus entéro-invasif)
• L’odeur: fade ou fétide (putréfaction)
• Préciser l’existence de signes associés
• Vomissements
• Refus de boire
• Fièvre élevée
• Douleurs abdominales
• Préciser les mesures diététiques et/ou thérapeutiques déjà mises en
route.
• - Préciser l'état vaccinal de l'enfant.
Examen physique
• Paramètres anthropométriques (poids)
• Etat hémodynamique (TA, FR, FC, T°, froideurs des extrémités, pouls
périphériques, TRC)
• Signes de déshydratation (estimation des pertes/classification)
• Etat neurologique (conscience)
• Signes d’acidose métabolique (myosis, dyspnée sine-Materia,
marbrures.)
• Gravité de la déshydratation