Les spondylodiscites infectieuses

Sahar Mouram
 PLAN
 Introduction
 Rappel anatomique
 Épidémiologie
 Physiopathologie
 Clinique
 Examens paracliniques
 Formes cliniques
 Diagnostic différentiel
 Traitement
 Evolution / pronostic
 conclusion
 Introduction
 Infection du DIV et des corps vertébraux
adjacents par un microorganisme.
 Urgence diagnostique et thérapeutique.
 Difficulté de prise en charge
 IRM: incontournable ds le DC précoce
- DC + et valeur localisatrice.
 Grd intérêt de l’enquête bactériologique
 Ttt précoce ++: éviter les complications.
rappel anatomique:
 Epidémiologie

 Spondylodiscite: 30% des infections

ostéoarticulaires*.
 Incidence en Europe: 2 à 12 cas/ million hab / an
 2 pics de fréquence: adolescence et au delà de
50 ans.
 Terrain: diabète, immunodépression, débilité,
éthylisme, ATCD de tuberculose.
 Epidémiologie

 Agent causal:
– Staph: surtt Auréus: 50% des spondylodiscites
– BGN: 15 % des SPD
 E. coli, pseudomonas, protéus, entérobactéries.
– Strept: 10%. Svt associé à l’endocardite
– BK: 50% des tuberculoses ostéo articulaires
– Candida: toxicomanie
– Brucellose: professions exposées.
Physiopath:

 -dans majorité des cas: infection par voie

hématogène, débute au niveau de partie ant
de vertèbre
 -extension a travers plateau vertébral vers
DIV et vertèbre adjacente
 -si inoculation iatrogène :discite au début
puis atteintes des vertèbres adjacentes
 Anatomie Pathologique

 Prolifération vasculaire

 Dégénérescence myxoïde + nécrose distale

+ lésions d’ostéomyélite.
 clinique

 TDD:spondylodiscites a germes pyogènes:

 Qd évoquer le DC+?:
 *devant rachialgies aigues fébriles

 *devant rachialgies traînantes diurnes et

nocturnes+malades subfébriles
 Interrogatoire:

– Age, sexe, terrain

– Mode de début
– Rachialgies inflammatoires
– Syndrome fébrile
– Porte d’entrée: U, pulm, ORL, digest, chir discale récente, chr urogénitale.
– Troubles sphinctériens.

 Examen clinique:
 Déformation en cyphose
 Localisation:
 Lombaire: 50% dorsal: 30% cervical: 20%
– Dl à la pression des épineuses.
– Raideur rachidienne segmentaire.
– Porte d’entrée ++
– Examen cardio vasculaire: souffle a l auscultation

– Syndrome infectieux: T°: sup. à 38°

 La fièvre est absente ds 1/3 des cas

– Examen neurologique:
complications :compression médullaire ,Sd de la
queue de cheval
 Radiologie
 Rx standard: Retard clinico-radiologique

– Clichés du rachis: F + P
– Svt normal les 3 1ères semaines
– Initialement: pincement discal modéré
– Érosions des plateaux vertébraux (flous, estompés,
irréguliers)
– Géodes sous chondrale puis vertébrales intra
corporéales, en miroir Tassement cunéiforme.
– Au max: bloc vertébral + déformation de l’axe rachidien
– image d’abcès: fuseau opaque paravertébrale.
– Rarement spondylite pure sans atteinte discale.
Pincement discal D9 D10
Destruction des corps vertébraux L4 – L5
 IRM: examen de choix
– Intérêt:
 Localisation de l’infection
 Extension osseuse, vertébrale, discale, paravertébrale
 Guide les gestes biopsiques
– Coupes
 Sagittales / frontales / axiales
– En mode T1:
 Hyposignal du disque et des plateaux vertébraux
– En mode T2 :
 Hypersignal du disque et des plateaux vertébraux.
– Mode T1 + gadolinium:
 Prise de contraste: disque, ,abcès paravertébrale, épidurite.
T1: hypo signal :

- destruction du plateau
inférieur de L1,
-du plateau supérieur de
L2
-un effondrement partiel

du disque.
IRM: en
T1+gadolinium
-
montre :epidurit
e

-
Intérêt de la scintigraphie et de la TDM :
Réalisée en l’absence d’IRM
– Performance ↓ + difficulté d’interprétation

– Scintigraphie

 Sensible: hyperfixation segmentaire qui permet de

guider les coupes de TDM
 Mauvaise spécificité
– TDM rachidienne
 Destruction osseuse
 Abcès paravertebraux
– Une TDM normale n’élimine pas le DC
 Examens biologiques

 Non spécifiques
 VS ↑ CRP ↑
 ↑ alpha 2 globulines
 Hyperleucocytose : inconstante

L’absence de Sd inflammatoire ne doit jamais écarter le DC si les arguments

cliniques sont présents
 Bactériologie: tous les prélèvements doivent être faits
AVANT l’ATB +++
– Multiplication des prélèvements
– Hémocultures répétées

 Même en absence de fièvre

– Prélèvement: porte d’entrée

– Ponction + biopsie disco vertébrale+++

 Isole le germe ds 50 à 60% des cas
– Ponction d’abcès paravertébrale

Acheminement rapide du prélèvement au laboratoire

– Germe identifié dans 70 – 80 % des cas.
 Formes cliniques
 Selon le germe
 Spondylodiscite tuberculeuse:
– Mal de Pott
– Localisation: RD = RL
 Parfois tuberculose multiétagée.

 Tuberculose atloïdoaxoïdienne

– Physiopathologie
 Caractère paucibacillaire

 Dissémination par voie hématogène ( foyer pulm)

 Ostéomyélite vertébrale initialement puis

progression lente vers une ostéolyse.
  Extension de l’infection: parties molles pré et latérovertébrales
(d’abcès froids).
– Espace Rétropharyngé / Gaine du PSOAS
 Compression médullaire

– Épidurite granulomateuse
– Recul du mur post + expulsion intracanalaire de fragments osseux
– Clinique
 Début: insidieux, sub ä ou chronique
 Dl rachidienne +/ - signes généraux
 Complications : radiculalgies paralysantes + sd de la queue de
cheval
– Biologie
 Sd inflammatoire: VS accélérée
 IDR à la tuberculine +
– IRM:
 Siège et étendue des lésions
 Atteinte ou pas du DIV

 Existence d’un rétrécissement canalaire ou recul du mur

post
 Épidurite ou abcès paravertébral
– Diagnostic de certitude:
 Anatomopathologique
– Preuve d’infection tuberculeuse
– Isolement du granulome + nécrose caséeuse sur prvt
tissulaire
IRM: montre mal de
pott: au niveau D3-D4
 Recherche du germe en cause
Arguments de présomption

Germe banal tuberculose

Début brutal Début progressif

Porte d’entrée:variable Foyer BK en évolution

ATCD tuberculeux
Signes généraux marqués AMG

Perturbation biologiques++ Virage de IDR

Rapidité d’évolution RX Lenteur d’évolution RX

Collection paravert + Collections paravert +++

– Brucelloses
 notion de contage (profession): valeur d’orientation
 Début progressif
– Fièvre, sueurs
– Associer à d’autre localisations (SI, hanche, genou)
 Localisation lombaire
 Dc: sérologie de wright, IF indirecte
 Isolement du germe: difficile
– Mycoses
 1 à 2 % des SPD spontanées
 Facteurs de risques: toxicomanie,
 Germe: candida albicans, aspergillus
 Pas de particularités sémiologiques
 Formes compliquées
– Épidurite infectieuse
 Radiculalgies + déficit sensitivo-moteur

 Sd de la queue de cheval
 IRM: lésions épidurale
– Prise de contraste lors d’injection de gadolinium
– Abcès du psoas
 Douleur crurale + psoïtis
 IRM++
– Abcès paravertébraux
 Assez fréquents
 complication : fistulisation à la peau
TDM: destruction du
corps vertébral et
abcès froid para
vertébral
 Formes de l’enfant
– Diagnostic difficile
– Signes cliniques non spécifiques parfois trompeurs

– Enfant irritable, refus de la marche

– Boiterie
– Parfois dl abdominales inaugurales
– IRM: dc +
– Recherche bact svt -
 Diagnostic différentiel

 Devant des rachialgies fébriles

– Infection vertébrale et paravertébrale sans discite
 Arthrite septique des articulaires post
 Spondylite: svt confondue avec un processus
tumoral vetébral.
– Endocardite infectieuse
 SPD présente ds 15 % des cas
 Responsable de lombalgies inexpliquées
 Guérison rapide par ttt de l’endocardite
– Epidurite infectieuse primitive
 Urgence médico-chir
 Staph ++
 Rachialgies fébriles + déficit moteur et tr.
Sphinctériens
 Collections épidurales à l’IRM
– Pathologie aortique
 Dissection aortique ou rupture d’anévrysme
mycotique aortique.
 -Pathologie microcristalline axiale
– Chondrocalcinose articulaire
 Cause rare de rachialgies aigues fébriles.

 Age avancé / ATCD d’arthrite

 Incustration de cristaux de pyrophosphates
 RX: liseré de chondrocalcinose dans les artic périph.
– Goutte*
 Atteinte vertébrale rare (goutte chronique)
 41 cas rapportés dans la littérature
 Tableau de rachialgies fébriles
 Devant une IRM avec anomalies disco
vertébrale

– Discopathie dégénérative:
 Vide discal: élément fréquent ds les discopathies
dégénératives.
 Pas d’inflammation des parties molles para vertébrales à
l’IRM
– Tumeurs vertébrales
 Respectent le DIV
 Lymphome , chondrome, myélome
 métastases discales: exceptionnelles
 IRM:
Compression de la moelle
dorsale par une tumeur
arrondie située dans le
canal vertébral,
découverte à l'occasion
d'une cruralgie
 Maladie de scheuerman:
– Dystrophie rachidienne traumatique au cours de la
croissance =osteochondrite de croissance
– provoque la fragilisation des plateaux vertébraux.
– Prédominance masculine ( 13 – 17 ans)
– Associe:
 Dorsalgies d’effort
 Raideur rachidienne
 Déformation en cyphose
 Rarement signes neuro. : paraparésie ( Compression
Médullaire)
Radiologie:

1. aspect feuilleté des

plateaux vertébraux;
2. 2. pincement discal;
3. 3. hernie intraspongieuse

4. 4 . aspect cunéiforme du
corps vertébral;
5. 5. hernie rétro-marginale
antérieure;
6. 6 . hernie pré-marginale
postérieure;
7. 7 . épiphyse libre.
 SPD inflammatoires des spondylarthropathies

– SPD aseptique (Anderson 1937)

– Prévalence: 5 à 10 %**
– Concerne les SPA évoluées sur le plan clinique et RX
– Mono ou plurifocale
 Spondylarthropathie destructrice des
hémodialysés
– Décrite en 1984

– Prévalence: 50% au delà de 10 ans d’hémodialyse***

– Atteinte prédomine au rachis cervical C5- C6
– Érosion des plateaux vertébraux + géodes intra
somatiques en miroir sans atteinte des pties molles
– Absence d’hyper signal en T2
 Traitement
 Urgence TRT

 Immobilisation
– Première prescription ; stricte les 1ères sem
– Appareillage discuté pour les vertèbres thor. (seg immob)
– effet antalgique ++
– Limite l’angulation en cyphose du foyer vertébral.
 Antibiothérapie
– Après réalisation des hémocultures et de la biopsie disco-
vertébrale
– Bonne diffusion osseuse
– Durée : 6 à 12 sem. selon le germe, sa résistance, évolution
clinico-biologique.
 Diffusion osseuse des ATB*
Excellente Bonne diffusion Diffusion moyenne
diffusion
fluoroquinolone Bêta lactamine aminoside

rifampicine glycopeptides

Acide fusidique

fosfomycine
 Traitement d’attaque
– Association bactéricide de 2 ATB synergiques à
posologie élevée.
– Voie IV pendant 2 à 3 semaines selon l’évolution.
– Surveillance clinico-biologique.
– Cas particulier: mal de Pott
 Association de 3 antibacillaires: RHZ
 Durée: 2 à 3 mois
Choix des ATB en fonction du germe**
Germe Ttt d’attaque: 3-4 sem
Staph methi-S Peni M + fluoroquinolone

Staph Methi - R Vancomycine+ ac fusidique

Strept non D amoxicilline
Strept D Amoxicilline+ aminoside
BGN et entérobact. C3G + fluoroquinolone
pseudomonas Ceftazidime ou tienam +
ciprofloxacine
brucellose Cyclines 2ème G+ rifamp.
Germe Traitement d’attaque
Tuberculose BK Rifampicine / isoniazide
pyrazinamide

mycoses Amphotéricine B
 Posologie préconisée des ATB
ATB posologie Fc administration
Amoxicilline 100-150mg/kg/j 4

ceftriaxone 50 à 70mg/kg/J 1à2

imipenem 50 à 100mg/kg/j 3à4
gentamicine 3mg/kg/j 1 ou 2 si endoc.
vancomycine 30 mg/kg/j SAP
ofloxacine 600 mg/j 2à3
ciprofloxacine 1500 mg/j 2
Ac fusidique 1.5 à 2 g/j 3
doxycycline 200 mg/j 1
 Traitement d’entretien
– Durée: 6 à 8 sem
– Souvent en monothérapie

 Staph: ac fusidique
 Strept: amoxicilline
 BGN : fluoroquinolone
 Pseudomonas: ciprofloxacine
– Bithérapie: BK ++
 RH
 Durée: 15 mois
 Surveillance thérapeutique:
– Normalisation de la courbe thermique en 7j
– Disparition des doul nocturnes en 7 j

– Diminution de la CRP (- de 50% toutes les sem)

– Stabilisation des lésions Rx après 2 mois de ttt
– Apparition de condensation des PV après 3 mois de
ttt.
 Rééducation:
– Utile après la phase Ä.
– Permet au patient de reprendre ses activités.
 Place de la chirurgie :
– Garde 2 objectifs principaux:
 Isolement du germe qd les techniques biomédicales
préalable ou le ttt ATB initial ont échoué.
 Mise à plat du foyer septique et décompression
neurologique
 Stabilisation rachidienne devant une destruction
massive des CV.
 Evolution / pronostic
 Evolution naturelle
– Destruction sévère des CV + déformation en cyphose
– Atteinte médullaire ou rachidienne
 Evolution sous ttt
– Régulièrement favorable
– Mortalité par SPD estimée à 1.6%
– Evolution RX: stabilisation des lésions lytiques et
condensation progressive périph sans fusion
intercorporéale.
 Conclusion

 Fréquence des SPD parmi les infections

ostéo-articulaire
 La stratégie Dc et thérapeutique doit être
bien codifiée.
 Grand intérêt de l’enquête bactériologique.
 Pc favorable de ces infections est dû au
progrès des traitement anti infectieux +
performance de l’imagerie pour dc précoce.