TOXOPLASMOSIS

Prof. Dr. Omar J. Palmieri

 DEFINICIÓN
Zoonosis parasitaria provocada por Toxoplasma gondii que afecta
al hombre, mamíferos y aves

Produce infección o enfermedad:

aguda o crónica
sintomática o asintomática
congénita o adquirida

Afecta a:
inmunocompetentes o inmunodeficientes
 CICLO BIOLÓGICO
El ooquiste, mide de 10 x 12 µm, ovoide, se elimina con la materia fecal
del gato, esporula en 2 a 10 días (2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada
uno), resistentes al medio exterior y desinfectantes comunes.

Al ingerirlos se transforman en trofozoítos: Toxoplasma gondii (taxon =

arco y plasma = algo con forma) mide de 2 a 4 x 6 a 7 µm.

En la célula se multiplican aceleradamente, taquizoítos y forman pseudo-

quistes.

Si el ritmo de reproducción es lento, bradizoítos, se forman los quistes

hísticos (pared propia) de 10 a 200 µm (cerebro, retina, miocardio,
músculos). Resistentes al jugo gástrico. Se destruyen a 61° C y a -20° C
en 24 h seguido de calor.
 EPIDEMIOLOGÍA
Herbívoros, omnívoros, carnívoros, aves y mamíferos.
La carne de consumo contiene quistes.
El 1% de los gatos elimina ooquistes.
Vías de transmisión: oral (agua, verduras, carne), congénita,
transfusiones, transplante de órganos, accidente de laboratorio.
En sida con menos de 100 T CD4+ / mm3 la enfermedad puede
reactivarse o adquirirse.
Profilaxis en embarazadas seronegativas o inmunodeficientes.
 PATOGENIA

Ooquiste o quiste - taquizoítos - penetración en células -

reproducción - pseudoquiste - necrosis celular - inflamación -
penetración en otras células - bradizoítos - quistes hísticos con pared
propia sin reacción inflamatoria periférica.

Alteración de la inmunidad, reactivación de la infección latente

ruptura de quistes - parasitemia - encefalitis - otros parénquimas.

Coriorretinitis - reactivación de la infección latente congénita o

adquirida.
 ANATOMÍA PATOLÓGICA (I)
Toxoplasmosis adquirida del adulto inmunocompetente
Linfadenopatías con hiperplasia folicular, histiocitos, macrófagos
epitelioides, no granuloma bien definido, no células de Langhans, no
microabscesos o focos de necrosis. Pocas veces trofozoítos o quistes.

Toxoplasmosis congénita
Vasculitis, necrosis periacueductal y periventricular, hidrocefalia,
calcificaciones cerebrales.

Coriorretinitis
Destrucción de la retina por taquizoítos, granulomas en coroides y
esclerótica, quistes y trofozoítos en la retina. Exudados en vítreo,
capilares neoformados.
 ANATOMÍA PATOLÓGICA (II)
Toxoplasmosis en el inmunodeficiente
Absceso encefálico. Área central de necrosis rodeada de
inflamación aguda y crónica, macrófagos y proliferación vascular.
En la periferia, taquizoítos, quistes, edema, vasculitis, infarto,
hemorragias.

Toxoplasmosis pulmonar

Neumonía intersticial, necrotizante o consolidación.

Toxoplasmosis ocular
Lesiones unilaterles o bilaterales, coriorretinitis con
panoftalmitis, áreas de necrosis con taquizoítos y quistes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Toxoplasmosis adquirida del adulto inmunocompetente

Toxoplasmosis adquirida o reactivada en el inmunodeficiente

Toxoplasmosis ocular en el inmunocompetente

Toxoplasmosis congénita
 TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA DEL ADULTO
INMUNOCOMPETENTE

Síntomas discretos, linfadenopatías cervicales asintomáticas y a veces

otros grupos ganglionares, no supuran y son de consistencia variable.
Hemograma con leucocitosis y linfomonocitosis.
Raras veces repercusión general importante, hipertermia, odinofagia,
mialgias, sudoración nocturna, exantema maculopapuloso, hepatoesple-
nomegalia, linfadenopatías abdominales con ascitis y dolor discretos.
Linfadenopatías mediastinales con síntomas respiratorios. Coriorretinitis
casi siempre unilateral.
Las linfadenopatías pueden persistir varias semanas y la enfermedad es
autolimitada.
Excepcionalmente la enfermedad es potencialmente mortal con miocar-
ditis, neumonía, hepatitis o compromiso multisistémico.
 TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA O REACTIVADA EN EL
INMUNODEFICIENTE

Hay que considerarla en los receptores de transplantes, portadores de lin-

fomas, enfermedades malignas y en particular en el sida. Produce encefalitis,
neumonía y coriorretinitis.
Raramente falla multiorgánica insuficiencia respiratoria aguda y trastornos
hemodinámicos.
El LCR revela hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia y pleocitosis mono-
nuclear.
La TC y RM del encéfalo muestra lesiones hipodensas con refuerzo anular.
 TOXOPLASMOSIS OCULAR EN EL INMUNOCOMPETENTE

Casi siempre de causa congénita. Uni o bilateral.

Aparece entre los 10 y 35 años de edad. En el neonato es bilateral.
En la toxoplasmosis adquirida del inmunocompetente es casi siempre
unilateral.
Es una coriorretinitis focal necrotizante de aspecto algodonoso, blanco
amarillento y bordes imprecisos.
Origina cicatrices blancas con áreas de pigmento pardo.
 TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

Se origina cuando la madre adquiere la enfermedad durante el embarazo

o a 1 a 2 meses antes. En general es asintomática. Su incidencia y
gravedad varían de acuerdo con el momento del embarazo en que se
adquiere la infección.
Durante el primer trimestre se produce en el 10 al 20% de los casos y se
manifiesta por aborto espotáneo o enfermedad grave del neonato.
En el tercer trimestre se produce en el 50 al 65% de los casos, pero menos
del 30% presenta signos al nacer.
El tratamiento de la madre durante el embarazo reduce la incidencia de
enfermedad en el neonato.
Manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis congénica: coriorretinitis,
ceguera, estrabismo, epilepsia, ictericia, anemia, trombocitopenia, pete-
quias, exantemas, neumonía, microcefalia, encefalitis, hidrocefalia,
calcificaciones cerebrales, linfadenitis, hepatoesplenomegalia y otras.
 DIAGNÓSTICO

Epidemiología - Clínica - Imágenes - Fondo de ojo - Anatomía

patológica - Biopsias - PCR - Serología

Reacción de Sabin-Feldman
IFI IgG e IgM
IgM ISAGA

Diferenciar “toxoplasmosis-infección” de “toxoplasmosis-enfermedad”

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Toxoplasmosis adquirida del adulto inmunocompetente
EB, CMV, HIV, linfomas, tuberculosis, arañazo de gato, FOD.

Toxoplasmosis adquirida o reactivada en el inmunodeficiente

Encefalitis, neumonía, coriorretinitis, mielitis.
Encefalitis
Toxoplasmosis ocular en el inmunocompetente
Tuberculosis, sífilis, lepra, sarcoidosis, uveítis posterior o panuveítis.

Toxoplasmosis congénita
TORCH Toxoplasmosis, Otras (sífilis, listeriosis), Rubéola,
Citomegalovirus y Herpes simple.
 TRATAMIENTO
No es necesario en
Inmunocompetentes o infecciones asintomáticas o linfoganglionares
con poca repercusión general.
Embarazadas con serología positiva previa o que hayan tenido un
hijo con toxoplasmosis congénita.

Hay que tratar a

Pacientes inmunocompetentes con toxoplasmosis adquirida con gran
repercusión general.
Pacientes con coriorretinitis activa.
Pacientes inmunodeficientes (sida, linfoma y otros).
Niños con toxoplasmosis congénita.
Mujeres con seroconversión durante el embarazo.
Toxoplasmosis adquirida por accidente de laboratorio, postransfusional
o postransplante de órganos.
 ESQUEMAS DE TRATAMIENTO

Sulfadiazina 100 mg/kg/día repartidos cada 4 a 6 horas. Evitar la

cristaluria, líquidos abundantes.
Pirimetamina 200 mg el primer día, luego 25 a 75 mg por día. Controlar
hemograma y plaquetas.
Ácido folínico (leucovonina) 5 a 20 mg por día.
Alternativa: Cotrimoxazol 1 comprimido fuerte cada 12 horas.
Embarazo: Espiramicina 1 g cada 8 horas.
Coriorretinitis: si está en actividad, sulfadiazina, pirimetamina, ácido
folínico más corticosteroides.
Tiempo de tratamiento: 4 a 6 semanas o más en los inmunodeficientes.
Profilaxis secundaria
 TRATAMIENTO DE LA ENCEFALITIS
TOXOPLÁSMICA EN PACIENTES CON SIDA
Tratamiento de elección
Pirimetamina primera dosis 200 mg, luego 50 a 75 mg/día/vía oral

más

Ácido folínico 10 a 20 mg/día/vía oral o IM o IV (hasta 50 mg/día)

Más alguna de las siguientes opciones:

Sulfadiazina 1 a 1,5 g cada 6 horas/vía oral

o
Clindamicina 600 mg/vía oral o IV cada 6 h (hasta 1.200 mg IV cada 6 h)
 TRATAMIENTO DE LA ENCEFALITIS
TOXOPLÁSMICA EN PACIENTES CON SIDA

Tratamiento alternativo
Sulfametoxazol 30 mg/ trimetoprima 6 mg/kg cada 6 horas,
vía oral o IV o bien,
Pirimetamina más Ácido folínico en igual dosis que en tratamiento de
elección
Más alguna de las siguientes opciones:
Azitromicina 1 a 1,5 g diarios, vía oral o bien,
Atovacuona 750 mg cada 6 horas, vía oral o bien,
Dapsona 100 mg diarios, vía oral
 PROFILAXIS

En la embarazada serongativa y en el imunodeficiente.

Carne, huevos, leche, alimentos perfectamente cocidos.
No limpiar lugares donde defecan los gatos. Las cajas donde
defecan deben eliminarse todos los días, antes que los ooquistes
esporulen y sean infectantes.
Guantes descartables para trabajos de jardinería o preparación
de alimentos.