Universidad de Ciencias y Artes de Chiapas Facultad de Ciencias Odontolgicas y Salud Pblica

Asignatura: Fisiologa Catedrtico: Dr. Jorge Alberto Rincn Acebo Tema: Patologas del Corazn

El Miocito Cardaco
El miocardio est formado por una red sincitial de miocitos, dotados de un solo ncleo y separados de las clulas vecinas por los discos intercalares, donde se encuentran las uniones intercelulares mecnicas y elctricas.

El Miocito Cardaco
Los elementos contrctiles del miocito son los miofilamentos que estn dispuestos en haces, conocidos como miofibrillas, y que estn separadas por las mitocondrias y el Retculo Sarcoplsmico. Las miofibrillas estn organizadas formando unidades repetidas llamadas sarcmeros.

El Miocito Cardaco
Las miofibrillas estn organizadas formando unidades repetidas llamadas sarcmeros.

El Sarcmero es la unidad funcional bsica del dispositivo contrctil

 ste consta de una lnea Z situada en cada extremo y de filamentos alternativamente delgados y gruesos que estn orientados perpendicularmente a la lnea Z. Los filamentos gruesos contienen las cadenas pesadas de miosina. Slo se encuentran en la banda A y reaccionan con la protena llamada titina, que se extiende desde la lnea Z hasta la lnea M formando as un tercer sistema de filamentos del sarcmero.

Titina
La titina ayuda a mantener un ensamblaje correcto de las protenas miofibrilares, y contribuye a las propiedades viscoso-elsticas del msculo cardaco.

 Los filamentos delgados contienen actina y protenas reguladoras, como la tropomiosina y el complejo de las troponinas (I, C y T), y se extiende desde la lnea Z, y a travs de la banda I, hasta la banda A. Los efectos recprocos de estos miofilamentos (gruesos y delgados), general la fuerza contrctil.

La contraccin del msculo cardaco comienza cuando el calcio libre aumenta en el citosol

 En el miocito normal, el potencial de accin inicia la penetracin de calcio en el miocito a travs de los canales de calcio de tipo L dependientes del voltaje que se encuentran en el sarcolema. A su vez, el calcio que penetra en las clulas estimula, a travs del receptor cardaco de la rianodina (RyR2), la liberacin del calcio retenido en el retculo sarcoplsmico. El aumento del calcio libre en el citosol modifica la configuracin espacial de las protenas reguladoras de los miofilamentos, especialmente la troponina, lo cual permite que los puentes entre la actina y la miosina se rompan y se recompongan repetidamente. Como consecuencia, los filamentos se deslizan unos sobre otros haciendo que el miocardio se contraiga.

 El miocardio se relaja cuando el calcio del citosol recobra su baja concentracin normal. Este proceso depende de la ATPasa del calcio del retculo sarcoplsmico que bombea al calcio del citosol y lo introduce en el retculo sarcoplsmico

El sistema de Conduccin

 Est formado por miocitos especializados que cumplen dos funciones importantes: 1.- Iniciar el latido cardaco mediante la generacin de una corriente elctrica a travs de su automatismo rtmico. 2.- Distribuir la corriente elctrica para activar al miocardio auricular y ventricular de un modo apropiado en el espacio y el tiempo.

 El latido cardaco se origina normalmente en el ndulo sinoauricular. Si este ndulo enferma o no puede funcionar como marcapaso, los elementos ms distales del sistema de conduccin o incluso el propio msculo ventricular asumen el papel de un marcapaso. En general, cuanto ms distal se halla un marcapaso, menor es la frecuencia cardaca.

 El impulso elctrico, despus de abandonar el ndulo sinusal, activa las aurculas. Las ondas auriculares avanzan y confluyen en el ndulo auriculoventricular, y ste conduce el impulso por el haz de his hasta las ramas izquierda y derecha del sistema de purkinje. Las fibras de purkinje avanzan por el endocardio a uno y otro lado del tabique interventricular y descargan la corriente en el msculo ventricular suprayacente. En cada ciclo cardaco, la contraccin ventricular inicia en el tabique interventricular y en la punta. Despus avanza desde la punta a la base, haciendo que la salida de la sangre a los grandes vasos se realice de forma suave y eficiente.

Las Arterias Coronarias

 Las dos grandes arterias coronarias, izquierda y derecha, nacen en los senos de Valsalva de la vlvula artica o inmediatamente por encima de ellos. El tronco de la coronaria izquierda se bifurca 1cm despus de su origen y emite la rama descendente anterior izquierda (DAI) y la arteria circunfleja izquierda. Esta ltima discurre por el surco auriculoventricular izquierdo e irriga la pared lateral del ventrculo izquierdo. La arteria DAI avanza por el surco interventricular anterior y lleva la sangre a: 1.- la parte anterior del ventrculo izquierdo; 2.- la zona anterior contigua del ventrculo derecho; 3.- los dos tercios anteriores del tabique interventricular. En la zona de la punta, la arteria coronaria DAI riega circunferencialmente a los ventrculos.

Arterias Coronarias

 La coronaria derecha avanza siguiendo el surco auriculoventricular derecho para nutrir a gran parte del ventrculo derecho y a la regin posteroseptal del ventrculo izquierdo incluido de un tercio a la mitad de la parte posterior del tabique interventricular, en la base del corazn. Conocindo esta distribucin de los vasos, se puede prever la localizacin de los infartos consecutivos a la oclusin de cualquiera de las tres principales arterias coronarias epicrdicas.

 Las arterias coronarias epicrdicas, suelen adoptar la llamada distribucin derecha de la coronaria dominante. El tipo de dominancia viene determinado por la coronaria que aporta ms sangre a la coronaria descendente posterior. El 10% de los corazones humanos, exhibe un modelo de dominancia izquierda, siendo la arteria circunfleja la que suministra la sangre a la coronaria descendente posterior.

 El riego sanguneo del miocardio se realiza de fuera a dentro, desde el epicardio hasta el endocardio. Por tanto, y por regla general, el endocardio es ms vulnerable a la isquemia cuando disminuye la sangre que circula por una arteria epicrdica importante.

Hipertrofia Miocrdica e Insuficiencia Cardaca

 Cuando se lesiona al corazn, las consecuencias clnicas son catastrficas. Si la afectacin inicia es grave, no es posible mantener el gasto cardaco aunque existan cambios compensadores, y el resultado es un shock cardiognico agudo que pone la vida en peligro. Cuando el deterioro funcional es menos grave, los mecanismos compensadores consiguen mantener el gasto cardaco gracias al aumento de la presin diastlica de llenado y del volumen diastlico final. Entonces aparecen los signos y sntomas caractersticos de la insuficiencia cardaca congestiva. Gracias a la capacidad del corazn para compensarla, la insuficiencia cardaca congestiva se tolera con frecuencia durante muchos aos.

 La capacidad para compensar la funcin se basa en los mismos mecanismos que permiten que el gasto cardaco aumente en respuesta al estrs. El mecanismo compensador fundamental est basado en la ley de Frank Starling, que afirma que le volumen sistlico del corazn depende de la longitud de las fibras miocrdicas en distole y que, dentro de ciertos lmites, el corazn normal va a lanzar a la circulacin cualquier volumen de sangre que le llegue procedente de la circulacin venosa. Cuando existe una lesin cardaca, la funcin del corazn en su conjunto tiende a disminuir en estado de reposo. En tales circunstancias se necesitan presiones de llenado mayores de lo normal para mantener el gasto cardaco. En la insuficiencia cardaca el corazn suele estar sometido al estmulo de las catecolaminas incluso en estado de reposo, por tanto, el corazn insuficiente necesita mayor aumento de la presin auricular que un corazn normal para conseguir el mismo aumento del gasto cardaco.

 El hecho ms destacado de la insuficiencia cardaca es la presin de llenado auricular anormalmente elevada con respecto al volmen sistlico. Pero en general se mantienen bien los valores absolutos del volumen sistlico y del gasto cardaco.

 La hipertrofia miocrdica es un mecanismo de adaptacin que aumenta la fuerza contrctil de los miocitos. La hipertrofia es una respuesta compensadora frente a la sobrecarga hemodinmica que se produce en la hipertensin crnica o en las estenosis valvulares, en las lesiones miocrdicas o en la insuficiencia de las valvulas, y en otras sobrecargas que exigen ms trabajo del corazn. Se caracteriza por un alargamiento de los miocitos cardacos sin aumento del nmero de los mismos, y por la acumulacin de las protenas del sarcmero. Al principio, la hipertrofia acta como mecanismo compensador potencialmente reversible, pero cuando la sobrecarga persiste sobre el corazn, el aumento de tamao del miocardio y la dilatacin cardaca se vuelven irreversibles.

 Los fenmenos mediados por receptores y desencadenados por un estmulo actan a travs de mecanismos autocrinos y paracrinos favorecienco la hipertrofia! Las clulas contrctiles responden a los estmulos mecnicos, como el estiramiento que sigue a una sobrecarga externa, activando unas vas de sealizacin mediadas por receptores que producen la respuesta hipertrfica. Entre los ligandos ms importantes que activan las vas de la hipertrofia estn: 1.- Angiotensina; 2.- Endotelina; 3.- Varios factores de crecimiento, como el afn a la insulina. La respuesta hipertrfica supone la aparicin de cambios en la expresin de los genes de los miocitos cardacos, includa la activacin de protooncogenes y la reexpresin de genes <<fetales>>

Cardiopatas Congnitas

 Se deben a un desarrollo embrionario defectuoso que se manifiesta bien por desplazamiento de estructuras o por la detencin del desarrollo de una estructura normal. Se considera que la incidencia de las cardiopatas congnitas es casi del 1% de todos los nacidos vivos. Su causa no suele conocerse, pero en ciertos casos merene la pena averiguar si el defecto tiene un origen fundamentalmente gentico o si se trata de una anomala bsicamente adquirida. La mayor parte de los defectos congnitos del corazn se deben a una combinacin multifactorial de influencias genticas y ambientales.

 Hay varias alteraciones cromosmicas que estn asociadas a mayor incidencia de anomalas congnitas del corazn, sobre toso el sndrome de down, pero tambin otras trisomas, el sndrome de turner, y el sndrome de DiGeorge. La mejor prueba de que existe un factor intrauterino en la aparicin de CC es la que los relaciona con la infeccin materna por el virus de la rubola durante el primer trimestre, y especialmente en las 4 primeras semanas de la gestacin.

Clasificacin de las Cardiopatas Congticas

 Puede clasificarse de diferentes maneras. Una de las primeras y de mayor utilidad clnica fue la propuesta por Maude Abbott, que separ los casos en tres grupos segn existiera o no cianosis:

El grupo Aciantico: No existe comunicacin anormal entre las dos circulaciones. Grupo de la Cianosis tarda: Se define como un cortocircuito izquierda-derecha con inversin ulterior del flujo. El grupo Ciantico: Presenta un cortocircuito de derecha a izquierda permanente.

Tronco arterioso
Es un tronco arterial comn para la aorta, las arterias pulmonares y las arterias coronarias. Se debe a la ausencia o a la divisin incompleta del tronco arterioso por el tabique espiral.

 Existen diferentes variedades del tronco arterioso: Tipo 1: es el ms frecuente y consiste en un solo tronco de donde nacen el tronco de la arteria pulmonar y la aorta ascendente. Tipo 2: Las arterias pulmonares se originan en un mismo lugar. Tipo 3: Las arterias pulmonares estn separadas y se originan en la parte lateral de un tronco comn. Tipo 4: Agrupa otras variedades raras en las que no existe tronco pulmonar en absoluto y en las que la aorta se encarga de mantener la circulacin pulmonar a travs de unas arterias.

Sndrome del ventrculo izquierdo hipoplsico

 Se caracteriza por hipoplasia del ventrculo izquierdo y de la aorta ascendente y por hipoplasia o atresia de las vlvulas del hemicardio izquierdo. El principal defecto suele ser una estenosis intensa de la vlvula artica o una atresia artica. Habitualmente se encuentran algunas estructuras de la vlvula mitral. Aunque tambin puede haber atresia de la mitral. Si la vlvula mitral presenta ms bien atresia que hipoplasia, el ventrculo izquierdo puede estar formado nicamente por una delgada capa revestida de endocardio.

Drenaje anormal de las venas pulmonares

 Las venas pulmonares forman una red en el mesodermo dorsal. Un mameln que procede de la regin de la aurcula se une a la confluencia de las venas pulmonares y las cuatro venas pulmonares acaban vacindose en la aurcula izquierda. Si los tejidos citados no se ensamblan correctamente aparecen varias anomalas venosas.

Atresia Tricuspdea

 Se asocia a un cortocircuito de derecha-izquierda obligado a travs del foramen oval permeable. Este defecto puede coincidir con una comunicacin interventricular a cuyo travs la sangre accede a la arteria pulmonar.

Coartacin de aorta

 Consiste en una estrechez circunscrita de la aorta que casi siempre se encuentra inmediatamente por debajo del origen de la arteria subclavia izquierda, en el lugar ocupado por el conducto arterioso. La coartacin puede acompaarse tambin de malformaciones de la vlvula mitral, de comunicacin interventricular, y de estenosis subartica.

Estenosis Pulmonar

 Se debe a: 1.- Deformidades del desarrollo que aparecen en la regin del revestimiento endocrdico del corazn; 2.alteracin del msculo infundibular del ventrculo derecho; 3.Desarrollo anormal de las partes ms distales del rbol de la arteria pulmonar. Suele afectar a la punta de las valvas que se fusionan para formar un cono invertido o estrechez de tipo infundibular.

Malformacin de Ebstein

 Se debe al desplazamiento hacia debajo de una vlvula tricspide anormal situada dentro de un ventrculo derecho subdesarrollado. Hay una o ms valvas de la vlvula tricspide que estn adosadas a la pared del ventrculo derecho, a una distancia variable y por debajo del anillo auriculoventricular derecho.

Cardiopata Isqumica

 Es una consecuencia de la ateroesclerosis de las arterias coronarias. Aparece cuando el riego sanguneo es insuficiente para satisfacer las demandas de oxgeno del corazn. Es el tipo de cardiopata ms frecuente en pases industrializados, donde sigue siendo la primera causa de muerte.

Dextrocardia

 Indica que el eje cardaco base-punta est orientado hacia la derecha, y a menudo se asocia a una imagen especular de la posicin y configuracin que normalmente se dirige hacia la izquierda. La posicin de los ventrculos viene determinada por la direccin que asume la acodadura cardaca embrionaria. Si esa inflexin o acodadura hace prominencia hacia la derecha, el ventrculo derecho futuro se desarrollar en el lado derecho, y el ventrculo izquierdo ocupar su posicin correcta. Si la acodadura apunta hacia la izquierda, ocurrir lo contrario

Ateroesclersis y Trombosis

 En la ateroesclersis intensa de las principales arterias coronarias epicrdicas, la estrechez de la luz provoca disminucin de la presin arterial en el tramo distal a la zona estenosada. Para compensarlo, los microvasos se dilatan y mantienen as un flujo sanguneo normal en reposo; pero si hacen ejercicio, la microcirculacin es incapaz de dilatarse ms y la demanda de oxgeno por el miocardio excede al que transporta la sangre. El resultado es la isquemia y la angina.

Tromboembolias

 Son una causa rara de infarto en el miocardio, y su origen suele estar en el propio corazn. La fuente ms habitual de esas embolias son las vegetaciones valvulares, debidas a la endocarditis infecciosa o no bacteriana. Las embolias coronarias se producen en los pacientes confibrilacin auricular y lesiones de la vlvula mitral que tienen trombos murales en la orejuela auricular izquierda.

Circulacin Coronaria Colateral

 Las arterias coronarias colaterales no funcionan en circunstancias normales porque no existe gradiente de presin entre las arterias conectadas por esas anastomosis. Sin embargo, tras la brusca oclusin de una arteria coronaria, la presin diferencial resultante ayuda a que la sangre se dirija desde la coronaria permeable hacia el rea isqumica. En los corazones con ateroesclersis coronaria grave se desarrollan conexiones colaterales extensas.

Infarto de miocardio.- Localizacin del infarto.

Los infartos pueden afectar preferentemente a la porcin subendocrdica del miocardio o pueden ser transmurales. Hay diferencias importantes entre estos dos tipos de infartos. El infarto subendocrdico afecta del tercio a la mitad interna del ventrculo izquierdo. El infarto transmural afecta a todo el espesor de la pared del ventrculo izquierdo y la mayora de las veces se debe a la oclusin de una arteria coronaria.

Complicaciones del infarto de miocardio

Arritmias. Insuficiencia cardaca izquierda y shock cardiognico.