ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENAN SIROSIS HEPATIS

ADRI AKHYANI, SKep., Ns.

ANATOMI FISIOLOGI

SIRKULASI HEPAR
Suply darah hepar: 1. Arteri hepatika ( 30% suply darah) 2. Vena porta ( dari saluran pencernaan dan limpa, sekitar 70%)

 Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar lembar jaringan ikat dan nodula nodula regenerasi hati yang tidak berkaitan dengan vaskular normal ( Price, 1995)

Peningkatan kasus terjadi karena meningkatnya kasus hepatitis virus dan asupan alkohol
Perbandingan kasus pria dan wanita 2:1

Fungsi Hati
a. Pembentukan dan sekresi empedu; b. Metabolisme pigmen empedu, proses konyugasinya

berlangsung dalam hati dan diekskresi ke dalam empedu. c. Metabolisme karbohidrat; glikogenesis, glikogenolisis, gluko-neogenesis. Karbohidrat disimpan dalam hati sebagai glikogen. d. Metabolisme protein; sintesis protein. Protein serum yang disintesis oleh hati :albumin serta alfa dan beta globulin.

Faktor pembekuan darah yang disintesis oleh hati adalah fibrinogen, protrombin. Pembentukan urea yang kemudian diekskresi dalam kemih dan feses. Penyimpanan protein (asam amino). e. Metabolisme lemak,. Ketogenesis dan sintesis kolesterol, f. Penyimpanan lemak, vitamin dan mineral. Vitamin yang larut dalam lemak (A,D,E,K) dan vitamin B12, tembaga dan besi. g. Metabolisme steroid. Hati menginaktifkan dan mensekresi aldosteron, glukokortikoid, estrogen, progesteron dan testosteron.

h. Detoksikasi. Hati bertanggung jawab atas bio transformasi zat-zat berbahaya menjadi zat-zat yang tidak berbahaya yang kemudian diekskresikan oleh ginjal.
i. Ruang pengapung dan fungsi penyaring. Kerja fagostik sel kupffer membuat bakteri dan debris dari darah yang masuk melalui vena porta

ETIOLOGI
Belum dimengerti dengan baik
Alkohol 60-70% Obstruksi bilier : 5-10%

Hepatitis kronis ( B dan C) : 10 %

Gangguan metabolik

 Gangguan metabolik
Gangguan immunitas Toksin dan obat

Malnutrisi
Malaria dan obstruksi aliran vena hepatik

KLASIFIKASI/JENIS SIROSIS
1. Sirosis Laenec
Sirosis yang diakibatkan karena pemakaian alkohol kronik Terjadi pada 50% lebih kasus sirosis hepatis Perubahan pertama adalah adanya perlemakan hati ( infiltrasi lemak) Terbentuk jaringan ikat dan jaringan parut sehingga membentuk nodul halus

 Nodul yang bertambah banyak menciut dan keras

Keluhan awal: letih, lemah, BB

hati semakin

Keluhan lanjut: mual, muntah, asites , hematemesis Diagnosis: biopsi liver, riwayat pemakaian alkohol Terapi : vitamin, mineral, pengobatan komplikasi

2. Sirosis Post Nekrotik/Makronodular

Ditandai banyaknya kerusakan sel yang masive

Nodul yang besar dan irreguler Etiologi: pasca infeksi viral akut ( Hep B & C ) Liver mengecil dan bernodul Lebih jaundice dibanding laenec Diagnosis: biopsi lever

Angka kematian : 75% meninggal akibat komplikasi setelah 5 tahun

3. Sirosis Biliaris
Penyebab : obstruksi posthepatik saluran empedu
Terjadi penumpukan empedu dalam hati disertai destrulgi sel hati.

Gejala dini hati membesar , bergranula halus dan berwarna hijau ikterus , kerusakan liver yang dimulai dari duktus biliaris Gejala lanjut hati mengeras berwarna kehijauan

 Klinis: pruritis, urin berwarna gelap, feses pucat, jaundice,

Diagnosis: bilirubin; 3-10 mg (awal) dan >50 mg (lanjut),

Terapi : disesuaikan dengan simptom , diit tinggi

kalori dan rendah lemak

4. Sirosis Kardiak
Disebabkan oleh gagal jantung yang lama
Liver membesar karena darah dan cairan Klinis: Jaundice, pembesaran liver, asites, retensi

cairan, masalah sirkulasi Lab : bil. Terkanjugasi, alkaline Phosphate, Intervensi: menyertakan intervensi CHF

TANDA DAN GEJALA

Gejala awal; samar dan non spesifi berupa anoreksia, kelelahan, perubahan defekasi, penurunan BB, mual, muntah
Nyeri dan terasa berat pada epigastrium kanan Manifestasi gagal hepatoseluler; ikterus, edema perifer, kecenderungan perdarahan, eritema palmar, angioma laba-laba, ensefalopati hepatikum, anemia, leukopeni, trombositopeni, kecenderungan terjadi perdarahan,

 Manifestasi hipertensi portal adalah ;

- Peningkatan resistensi tekanan portal (v. porta & a.hepatikum) - Peningkatan resistensi v. portal sistem kolateral dilatasi v. esovagus perdarahan - Dilatasi v.umbilicus hemoroid interna perdarahan di hemoroid - Asites - Ensefalopati hepatikum

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan Laboratorium Darah : Hb rendah, anemia, Trombositpenia, leukopenia LFT: peningkatan SGOT, SGPT, laktat dehidrogenase, serum alkaline, phosphatase Serum elektrolit Protrombin time : pemanjangan masa pembekuan menunjukkan penurunan fungsi hati.

 Penurunan Serum albumin. Pemeriksaan kolinesterase (CHE).

2. Pemeriksaan penunjang lainnya Radiologi dengan barium swallow untuk melihat adanya variss esofagus. EGD. untuk melihat varises esofagus, sumber perdarahan atau kemungkinan terjadi perdarahan. USG CT SCAN

2. Pemeriksaan penunjang lainnya Radiologi dengan barium swallow untuk melihat adanya variss esofagus. EGD. untuk melihat varises esofagus, sumber perdarahan atau kemungkinan terjadi perdarahan. USG CT SCAN MRI dan radioisotop hati memberikan informasi tentang besar hati dan aliran darah hepatik serta obstruksi aliran tersebut

 ERCP endoscopic retrograde colanic prancreatography untuk menyingkirkan adanya

obstruksi ekstra hepatik Angiografi untuk mengukur tekanan vena porta

PENGOBATAN
Ditujukan untuk mengatasi komplikasi ;perdarahan sal. Cerna, asites, ensefalopati hepatik bukan memperbaiki proses fibrosis 1. Perdarahan sal. Cerna

- Penyebab; varises esofagus - Lavage lambung - H2 antagonis ( antasida, sukralfat) - Klisma tinggi

- Vasopresin - STE ( Sklerotik Terapi),Ligasi, Pembedahan, - TIPPS (Transjugular Intra Hepatik Postsistemik Stent Shunt)
2. Asites

- Parasintesis abdominal , jika mengganggu pernafasan dan untuk tujuan diagnostik - Pembatasan garam - Kolaborasi pemberian diuresis (spironolakton)

3. Ensefalopati hepatik

dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia, mengurangi pemasukan protein, pemberian antibiotik pada keadaan infeksi sistemik

KOMPLIKASI
Coma hepaticum
Perdarahan

Hipertensi portal
Asites Varises esofagus

gastrointestinal Ulkus pepticum Karsinoma hepatocellular Infeksi

Peritonitis bacterial

spontan Sindroma hepatorenal Transforma

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
a. Aktifitas

Kelemahan, kelelahan, letih, letargi, masa otot menurun b. Sirkulasi riwayat CHF, perikarditis, kanker, hipertensi, hipotensi, disritmia jantung, distensi vena di abdomen c. Eliminasi Diare, konstipasi, pembesaran abdomen

distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali) penurunan bising usus, melena, urin berwarna gelap d. Makanan minuman Anoreksia, intoleransi makanan, mual, muntah, penurunan berat badan, turgor kulit turun, kulit kering, jaundice, spider angioma, perdarahan gusi. e. Neurosensori Perubahan kepribadian/depresi, perubahan mental, halusinasi f. Rasa nyaman Abdominal tenderness, pruritis, nyeri abdomen

g. Pernafasan

Dyspnoe, takipnoe, penurunan ekspansi paru akibat asites h. Safety Pruritis, demam , jaundice, pthekie , spider angioma i. Fungsi seksual Perubahan menstruasi, impotensi, atropi testis, gynecomastia, kerontokan rambut

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d.

inadekuat diit, ketidakmampuan proses / digest nutrien, anoreksia, asites, b. Kelebihan volume cairan b.d. mekanisme regular SADH, menurunya protein plasma, malnutrisi c. Gangguna integritas kulit b.d. perubahan sirkulasi , akumulasi garam di kulit, penurunan turgor kulit, edema, d. Pola nafas tidak efektif b.d. adanya ascites, menurunya ekspansi paru, penurunan energi,fatigue

e. Risti terjadi perdarahan b.d. perubahan faktor

pembekuan darah , gangguan metabolisme vitamin K f. Gangguan proses pikir b.d. perubahan psikologik, peningkatan serum amoniak , ketidak mampuan liver untuk detoksifikasi zat/obat tertentu g. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit b.d. kurangnya informasi terkait kondisi klien, unfamilier dengan sumber informasi

TERIMA KASIH..