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A GENTICA DO CNCER

Todo o Cncer de Natureza Gentica, mas nem todo Cncer hereditrio.

Profa. Suelen Krichan Ms

Todo cncer causado por uma alterao nos genes.


Isto no significa que seja hereditrio. Isto apenas significa que esta alterao nos genes causou uma seqncia de eventos nas clulas de um rgo que acabou causando o aparecimento de um tumor maligno. A grande pergunta se esta alterao nos genes ocorreu ao acaso (o que ocorre na grande maioria dos casos de cncer, especialmente quando o cncer ocorre em pacientes idosos) ou se foi herdada (ou seja, a alterao gentica passou de pais para filhos.

Na grande maioria dos casos de cncer, trata-se de uma alterao gentica adquirida ao longo da vida pelo indivduo doente. Na minoria a alterao gentica foi herdada. O indivduo que adquiriu esta alterao gentica ao longo da vida no ir passar esta alterao para seus filhos. Apenas entre 5 e 10% de

todos os casos de cncer so conseqncia de alterao gentica hereditria, ou seja, transmissvel de pais para filhos.

Casos de cncer precoce (em pacientes abaixo de 50 anos) merecem uma maior preocupao e a discusso com o mdico do paciente, quanto ao risco de se tratar de um cncer hereditrio. O paciente que diagnosticado com algum cncer em idade jovem, e cujo tipo de cncer no tpico para jovens, deve de fato indagar quanto ao risco de seus pais, irmos e filhos. As excees a esta regra acima (cncer em indivduos jovens) so: tumores de testculo, linfomas e leucemias. Estas doenas freqentemente ocorrem em pacientes jovens sem que eles tenham qualquer predisposio hereditria. Portanto tumores tpicos de gente jovem, quando ocorrem em gente jovem, no devem desencadear uma investigao familiar.

Nos casos de alteraes genticas hereditrias, no so todos os filhos e netos que herdam estas alteraes, e frequentemente impossvel saber qual filho ou neto tem a alterao, a no ser que seja feito um teste gentico bastante sofisticado. Dependendo do tipo de alterao gentica, a transmisso da alterao gentica hereditria pode afetar desde alguns por cento at 100% dos filhos. Nem todo individuo que herda uma predisposio gentica ir desenvolver o cncer. H inclusive alteraes genticas predisponentes que apenas raramente acabam desencadeando cncer.

Os tipos de cncer que mais nos preocupam a este respeito so exatamente aqueles em que no h uma causa clara. Assim, tumores como cncer de pulmo e de cabea e pescoo, que so causados pelo tabaco, raramente so decorrentes de alterao gentica hereditria. A infeco pelo papilomavrus humano predispe ao cncer de colo de tero, no sendo, portanto suspeita alterao gentica hereditria nestes casos.

Os tumores mais freqentemente associados a alteraes genticas hereditrias so: cncer de mama, cncer de clon (intestino grosso) e reto, cncer de ovrio e cncer de tireide. Dito isto, apenas uma minoria dos pacientes com cncer nestes rgos tem uma alterao gentica hereditria.

O homem de hoje tem maior longevidade. Melhores condies sociais, higinicas, dietticas. Evoluo da cincia mdica. As doenas peculiares a faixa etria mais avanada tornam-se cada vez mais freqentes. O cncer figura de modo destacado neste novo cenrio epidemiolgico. Estima-se que 40 a 50% da populao dos Estados Unidos venham a morrer, nos prximos anos, vtimas de algum tipo de cncer. Radioterapia, quimioterapia produzem resultados pouco animadores, salvo situaes especficas. A cirurgia - mtodo mais eficiente disponvel - tem uma limitao importante: a necessidade de diagnstico precoce, pois pouco pode fazer por pacientes com tumores avanados.

Gentica e Cncer
O cncer uma das doenas mais comuns e graves vistas na medicina clnica. Algumas formas de cncer atacam mais de 1/3 da populao e so responsveis por 20% das mortes e 10% dos custos mdicos dos pases desenvolvidos. No Brasil as doenas infecciosas na primeira infncia ainda so responsveis por uma parcela significativa da mortalidade, mas medida que a esperana de vida aumenta, o cncer passa a ser uma preocupao cada vez maior. E de fato, uma grande parcela de casos observada na idade adulta e, em particular, aps os 50 anos.

O Cncer ainda algo terrvel e a segunda principal causa de morte pr doena no Brasil, atrs apenas dos males relacionados ao sistema circulatrio. Enquanto porm, se esperava pela grande cura, ocorreu um salto qualitativo para os pacientes. Na dcada de 70, seis em cada dez pacientes com cncer morriam at cinco anos depois do diagnstico. Hoje o quadro exatamente o oposto : 60% superam a doena . H quinze anos a deteco de cncer nos testculos era uma tragdia anunciada. Agora, resulta em cura em 95% dos casos.

Biologia do cncer
Cncer uma designao para o conjunto das formas mais virulentas das neoplasias (que mostram uma proliferao desordenada de clulas, levando a um tumor ou neoplasma). Para um neoplasma ser um cncer ele tem que ser maligno, isto , com crescimento descontrolado e capacidade de se disseminar por metstase. A neoplasia um desequilbrio entre a proliferao celular e o contato e o atrito celulares: mitose x inibio da proliferao por contato e apoptose.

DEFINIO - CNCER
O cncer nada mais que a diviso descontrolada das clulas, devido a erros nas instrues contidas nos genes. Esses erros aparecem quando falham os mecanismos de reparo das molculas de DNA, igualmente regidos por grupos especficos de protenas.
Jan Hoeijmakers

Trs formas principais so observadas: sarcomas (tecido mesenquimal: e.g. osso, msculo ou tecido conjuntivo) carcinomas (tecido epitelial: e.g., revestimento do intestino, brnquios e dutos mamrios) malignidades hematopoiticas e linfides (e.g., leucemias e linfomas, que se disseminam pela medula ssea, pelo sistema linftico e pelo sangue perifrico)

Base gentica do cncer


Diferentes tipos de genes esto implicados no incio do cncer, incluindo genes que codificam:

Protenas das vias de sinalizao para a proliferao celular;


Componentes do citoesqueleto envolvidos na manuteno da inibio (da proliferao) por contato; Reguladores do ciclo mittico; Componentes programada); Protenas de mutaes). da apoptose (morte e celular de

reparo

(deteco

reparo

Diferentes tipos de causadores de cncer:

mutao

so

Mutaes ativadoras de ganho de funo de um alelo de um proto-oncogene


Mutao de perda de funo de ambos os alelos de um gene supressor de tumor (ou uma nica mutao supressiva, mas dominante)

Translocaes cromossmicas que causam m expresso dos genes ou criam genes quimricos, codificando protenas com novas propriedades. (ateno neste ponto: as Translocaes acabam tendo uma das duas aes descritas acima, no que se refere gerao de clulas cancerosas: ou ativam um proto-oncogene, como no caso do cromossomo Philadelphia) ou provocam perda de funo de um gene supressor de tumor. Claro (que muitas outras alteraes podem ser provocadas pela translocao, mas no contexto do cncer s estas so importantes).

Proto-oncogenes e oncogenes: o que so?


Oncogene um gene mutante cuja expresso alterada leva a uma estimulao anormal da diviso celular e proliferao. Assim, proto-oncogene o mesmo gene normal, cuja funo a mesma observada no oncogene, porm regulada pela clula. Muitos genes caem nesta categoria e as designaes proto-oncogene e oncogene so coletivos para estes genes. Como se ver, eles codificam para muitos tipos diferentes de protenas e enzimas, desde transdutores transmembrana e receptores at enzimas citoplasmticas, mitocondriais ou nucleares.

A Figura 1, a seguir resume a ao dos vrios genes no controle da proliferao celular, na morte celular e no cncer.

Alguns genes supressores tumorais regulam diretamente a funo dos proto-oncogenes (so os chamados gatekeepers, ou genes protetores). Outros atuam de forma mais indireta, mantendo a integridade do genoma (so os caretakers, ou genes de manuteno). A ativao de um gene anti-apopttico tem o mesmo efeito que a inibio de um gene apopttico, ou seja, o acmulo de clulas que deveriam ter sido eliminadas. A ativao dos oncogenes ou dos genes antiapoptticos DOMINANTE e requer apenas um alelo mutante, enquanto a ao dos genes supressores de tumor RECESSIVA.

Cncer nas famlias


Muitas formas do cncer tm incidncia mais alta em parentes de pacientes do que na populao em geral. Isto particularmente observvel nos cnceres de herana mendeliana, boa parte autossmica dominante. A tabela abaixo, simplificada da tabela original com quase 50 exemplos de cncer com herana mendeliana, exemplifica o ponto. preciso ter em mente, contudo, que h freqentemente aumento do risco numa famlia sem um padro mendeliano bvio, o que sugere que muitos cnceres tem caractersticas complexas, que resultam tanto de fatores genticos como ambientais.

Tabela 1: Sndromes de cncer familiar com herana mendeliana (simplificada da tabela original de Thompson e Thompson, quadro 16.1)
Sndrome Tumor primrio Cnceres associados e outras Gene caractersticas Funo proposta produto gnico do

Autossmico dominante - Oncogene ativado Adenomatose endcrina mltipla Cncer medular tireide Feocromocitoma tipo 2A, hiperplasia de da RET paratireide tipo 2B, etc. Receptor transmembrana de tirosina quinase para fator neurotrfico derivado de linhagem celular glial Ciclo celular regulador transcricional e

Autossmico dominante - Perda de gene supressor de tumor Retinoblastoma Retinoblastoma Osteossarcoma familiar RB1

Melanoma familiar

Melanoma

Cncer pancretico

Inibidor de CDK4 e CDK6, quinases que CDKN2 provocam a transio de G1 para S no cliclo celular CDK4 Quinase acima descrita

Neurofibromatose Neorofibrossarcomas, Neorofibromas tipo 1 tumores cerebrais Neuromas Neurofibromatose acsticos, tipo 2 meningiomas

NF1

Regulao protena G RAS

de tipo

Gliomas, ependiomas, NF2 mesoteliomas

Ligao entre protena de membrana e citoesqueleto

Autossmico dominante - Perda de genes de reparo do DNA Cncer de mama Cncer familiar tipo 1 mama Cncer de mama Cncer familiar tipo 2 mama de cncer ovariano reparo de BRCA1 quebras duplas de DNA?

de

Cncer pancretico, reparo de cncer de mama em BRCA2 quebras duplas de homens DNA?
Receptor que transduz o sinal apopttico do ligando FAS

Autossmico dominante - Interferncia na apoptose TNFRSF6 (FAS)

Sndrome linfoproliferativa autoimune

Linfomas de Hodgkin e noHodgkin

Intensa linfadenopatia e esplenomegalia, anemia hemoltica e trombocitopenia

TNFFS6 ligando FAS (FASL)

Autossmico recessivo - Alteraes na Integridade do Genoma Ataxia telangiectasia Linfoma Xeroderma pigmentoso Degenerao cerebelar, esterilidade Sensibilidade ao sol, hipogonadismo, etc. ATM XPA at XPG Reparo do DNA Reparo por exciso de leses produzidas por UV

Cncer de pele

Qual o mecanismo que leva ao acmulo das mutaes somticas no cncer?


preciso ter em mente que as mutaes ocorrem continuamente durante a diviso celular e os oncogenes e os genes supressores de tumor no so mais sujeitos a elas que os demais genes. O que torna a mutao nestes genes diferente a forte presso seletiva positiva devido ao fentipo associado, que a proliferao celular ou sobrevida aumentada (no caso da inibio da apoptose). Em contraste, as mutaes que fazem com que uma clula, entre muitas, perca sua funo e morra, no tem efeitos fenotpicos porque as clulas normais sobreviventes esto em muito maior nmero e suprem as necessidades do organismo.

Discusso dos vrios tipos de cncer por mecanismo de ativao

Os mecanismos esto divididos em cinco: ativao de oncogenes, perda de funo de genes supressores de tumor, idem para genes de reparo, interferncia na apoptose e alteraes da integridade do genoma

Ativao de oncogenes O oncogene um gene mutante cuja expresso resulta em uma estimulao anormal da diviso celular, e conseqente proliferao. Exemplo 1: Adenomatose endcrina mltipla, tipo 2 Incidncia elevada de carcinoma medular da tireide (tumor com produo de tirocalcitonina de clulas parafoliculares da tireide). Mutao no gene ret, que codifica a protena tirosina quinase.

A perda de funo do gene ret est associada doena de Hirschsprung. A patogenia inteiramente desconhecida. Tanto ret como met so expressos ao longo do desenvolvimento do indivduo em muitas clulas, mas a doena s se manifesta, no caso de genes mutantes, em certos tecidos.

Pontos importantes a ressaltar: Nem todas as clulas da tireide tornam-se cancerosas, o que mostra que o oncogene no suficiente para determinar o cncer. As clulas cancerosas tm origem clonal, embora vrios clones distintos possam estar presentes num mesmo tumor (por origem distinta ou por divergncia ao longo das mitoses sucessivas).

Cncer da tireide
O primeiro sinal de cncer da tireide um ndulo indolor no pescoo, na glndula tireoidiana ou prximo a ela.

Um dos primeiros oncogenes detectados foi o gene ras mutante de um carcinoma de bexiga Produto de RAS uma protena G (ligadora de GTP), pertencente a uma enorme famlia de protenas semelhantes. Protenas G so como interruptores, que ativam ou inibem molculas seguintes de uma cascata de reao, quando ligadas a GTP. A diferena entre este oncogene e o seu alelo normal (proto-oncogene) um par de bases apenas. A RAS mutante sinaliza continuamente, mesmo na ausncia de GTP.

O gene da telomerase pode ser considerado um protooncogene. Sabe-se que seu produto gnico, a telomerase, uma transcriptase reversa de molde interno responsvel pela recomposio dos telmeros nas pontas dos cromossomos. No genoma humano a telomerase adiciona uma repetio hexamrica TTAGGG nas extremidades de todos os cromossomos. Na linhagem germinativa at 15 kb de repetio hexamrica esto presentes nas extremidades de cada cromossomo, portanto cerca de 2500 repeties de telmeros. Aps cada replicao cerca de 25 so perdidos, o que implica que a clula poder se replicar perto de 1000X sem necessidade de haver reposio pela telomerase. Se, aps isto, a telomerase no adicionar novos telmeros, a clula pra de se replicar, pois os genes prximos extremidade telomrica podem ser deletados. O dano no DNA faz, por sua vez, que as clulas deixem de se dividir e entrem em G0 por meio da via de p53 e Rb1. Foi sugerido que o envelhecimento (senescncia) celular pode ser a manifestao da perda da funo da telomerase.

O gene da Telomerase

Ento, se o gene da telomerase estiver ativado numa clula, fora do momento esperado, ele vai permitir que a clula se multiplique enquanto estiver produzindo a telomerase. Em alguns casos, o surgimento da atividade da telomerase resulta de mutaes cromossmicas ou genmicas que aumentam diretamente a atividade do gene. Em outros casos a telomerase pode ser um produto gnico entre muitos outros cuja sntese fica aumentada pela ao de um oncogene. Em qualquer um dos casos, a dosagem da atividade telomersica est comeando a ser empregada para avaliar o estado de transformao de clulas em bipsias. Alm disso, a inibio da telomerase aparece como novo e promissor alvo teraputico.

Genes supressores de tumor Os genes supressores tumorais so muito heterogneos; alguns tm atuao diretamente no controle do ciclo celular ou na inibio por contato e so, assim, verdadeiramente supressores tumorais. So conhecidos como gatekeepers, ou genes protetores. Outros atuam de forma mais indireta e so os caretakers, ou genes de manuteno.

A tabela 2 abaixo exemplifica alguns casos interessantes.


Gene Produto supressor funo tumoral gnico/ possvel Distrbios nos quais est afetado Familiar Espordico Retinoblastoma, carcinoma de pequena clula do pulmo Li- Cncer de pulmo, cncer de mama mama Cncer de mama, cncer de ovrio Desconhecido Schwannomas espordicos meningiomas e

rb1 tp53 brca1 brca2 nf1 nf2

p110 / regulao do ciclo Retinoblastoma celular p53/regulao celular do ciclo Sdrome Fraumeni de de

BRCA1, BRCA2/ participa Cncer no reparo de quebra dupla familiar de DNA

neurofibromina/ protena Neorofibromatose ativadora de GTPase tipo 1 Merlin ou schwannomina/ Neorofibromatose liga protenas da superfcie tipo 2 celular ao citoesqueleto

O padro de herana de mutaes em genes supressores tumorais , em geral, autossmico dominante. Geralmente um portador de um alelo inativo sofre uma mutao somtica e esta clula homozigota d origem ao cncer. O padro de herana, neste caso, familiar. Os casos espordicos contam com o cumprimento da hiptese dos dois eventos: duas mutaes somticas na mesma clula, algo necessariamente raro.

Exemplo: Retinoblastoma Raro tumor maligno em crianas, incidncia de 1:20.000 Diagnstico precoce pode evitar remoo do olho afetado 40% hereditrio, uma mutao em rbi, gene regulador do ciclo celular, herdada, a outra somtica. 60% casos novos, as duas mutaes so somticas. A protena regula a entrada em S (vindo de G1), e regulada, por seu lado, por fosforilao. H com freqncia perda de heterozigose (LOH)! O alelo normal (e sua regio gnica prxima) deletado de um dos cromossomos.

Cncer de mama familiar


10% das americanas desenvolvem! As protenas BRCA1 e BRCA2 esto provavelmente envolvidas no reparo de quebras duplas de DNA e localizam-se no ncleo. O risco do cncer de mama aumenta at 3 vezes se um parente em primeiro grau for afetado e em at 10 vezes se mais de um parente em primeiro grau for afetado. Este risco aumenta ainda mais se o parente em primeiro grau tiver tido a doena antes dos 40 anos. Uma pequena percentagem dos indivduos afetados tem a doena com caractersticas de herana dominante autossmica. Os genes so brca1 (breast cancer 1) em 17q21 e brca2 em 13q12.3.

Cncer de Pulmo
Segundo o Instituto Nacional do Cncer (Inca), o tumor no pulmo o mais comum de todos os cnceres malignos, apresentando um aumento por ano de 2% na sua incidncia mundial . Este ano, a estimativa a de que 27,6 mil pessoas desenvolvam a doena. Em 90% dos casos diagnosticados est associado ao consumo de derivados de tabaco. No Brasil, o cncer de pulmo foi responsvel por 14.715 bitos em 2000, sendo o tipo de cncer que mais fez vtimas. O cncer de pulmo, do ponto de vista anatomo-patolgico, classificado em dois tipos principais:
1) Pequenas clulas 2) No-pequenas clulas (85%)

O tumor de clulas no-pequenas corresponde a um grupo heterogneo composto de trs tipos histolgicos principais e distintos: carcinoma epidermide, adenocarcinoma e carcinoma de grandes clulas, ocorrendo em cerca de 75% dos pacientes diagnosticados com cncer de pulmo. Dentre os tipos celulares restantes, destaca-se o carcinoma indiferenciado de clulas pequenas, com os trs subtipos celulares: linfocitide (oat cell), intermedirio e combinado (clulas pequenas mais carcinoma epidermide ou adenocarcinoma).

Trs estudos apontam variaes associadas ao risco de cncer no pulmo situadas no cromossomo 15 De acordo com as pesquisas, o risco de cncer no pulmo quase duas vezes superior (risco relativo 1,8) nas pessoas que possuem certas variaes sobre as duas cpias do cromossomo 15, ou seja, um em cada 10 europeus, comparando com aquelas que no possuem essas variaes associadas doena. A regio do cromossomo 15 identificada por estes estudos contm vrios genes de receptores de nicotina que poderiam desempenhar um importante papel na formao do cncer, favorecendo a fixao da nicotina sobre as clulas, assim como de outros produtos txicos.

PULMO NORMAL

PULMO COM CNCER

Bryan Lee Curtis, 32 anos, fumante desde os 13 anos, e seu filho Bryan Jr. 29/03/99

Bryan, 32 anos, no dia de sua morte por cncer de pulmo 03/06/99

CNCER DE BOCA

Imunoterapia A possibilidade do sistema imunolgico ser utilizado para destruir as clulas neoplsicas sempre foi vista como uma possibilidade muito interessante. Nos ltimos anos, a imunologia tem feito novas descobertas impressionantes. O tratamento imunoterpico do cncer se baseia na ativao do sistema imune contra a clula maligna. Ela produz alguns tipos de protenas que passariam a ser reconhecidas pelas clulas de defesa do organismo. Haveria ento a destruio das clulas do tumor. H vrias formas de se estimular o organismo a atacar as clulas neoplsicas. Inespecificamente, atravs da inoculao de bactrias (por exemplo, a BCG) pouco ativas para produzir doena, mas ativas o suficiente para evocar uma severa reao inflamatria, tornando as clulas de defesa mais agressivas. Funciona bem se aplicarmos localmente, no tumor.

Tratamentos do Futuro

H ainda outras propostas, como a produo de anticorpos monoclonais, contra protenas especficas, encontradas nas paredes das clulas neoplsicas. Estes anticorpos ajudariam o sistema imune a reconhecer as clulas neoplsicas como estranhas. Poderiam tambm, carregar consigo toxinas que atingiriam apenas as clulas com aquela protena, no caso, as clulas do cncer. H tambm a possibilidade das vacinas, onde se separam antgenos especficos da clula tumoral, e se reinjetam no paciente, que teria seu sistema imune ativado (como j feito com vrus e bactrias, atualmente). Ainda outra possibilidade, que est em estudo, a produo de linfcitos por engenharia gentica, que levariam destruio das clulas tumorais. Estes linfcitos seriam retirados do prprio paciente, o que tornaria o tratamento mais especfico.

Alvos Moleculares da Terapia do Cncer Tratar o cncer a nvel molecular envolve o reparo do DNA alterado, desligar protenas-chave no crescimento celular, e aumentar a sensibilidade das clulas tumorais s terapias convencionais, como a radioterapia. Neste campo entram os estudos sobre ciclo celular, e protenas relacionadas com a regulao do crescimento e multiplicao celular. O gene p53 o mais conhecido supressor tumoral. Ele encontra-se alterado em aproximadamente 50% dos cnceres. Encontrar alguma maneira de corrigi-lo seria uma forma inteligente de bloquear o cncer, pois ele levaria as clulas autodestruio (apoptose). Alm do p53 h vrios outros genes envolvidos, e os estudos so promissores.

A perda da senescncia (envelhecimento) das clulas tumorais outro ponto que pode ser tratado. Os inibidores da telomerase, que uma enzima que d uma espcie de "rejuvenescimento" clula, so potenciais novas armas contra o cncer. Inibidores de protenas que ativam o crescimento celular tambm so potenciais armas poderosas no combate ao cncer, assim como inibidores de protenas que ajudam as clulas tumorais a quebrar a estrutura normal do tecido, fazendo invaso e metstases (proteases e colagenases).

Antiangiognese
Maior do que alguns milmetros, um tumor precisa estimular a formao de vasos sanguneos capazes de suprir o estoque de oxignio e nutrientes para a sua manuteno. Uma protena conhecida como DLL4 foi recentemente identificada como um componente importante na regulao da formao de vasos sanguneos. Quando um novo vaso sanguneo comea a crescer a partir de um vaso existente, a DLL4 expressa, impedindo que as clulas vizinhas constituam novos vasos. Se a expresso da DLL4 bloqueada em um tumor, h um aumento na formao de vasos sanguneos no-funcionais, que resultam no retardo do crescimento do tumor. A vacina de DNA envolve a injeo de um fragmento de DNA que contm o gene para a protena contra a qual se pretende atuar. Clulas do organismo absorvem a vacina temporariamente, aumentando a capacidade do sistema imunolgico de reconhecer a ameaa.

Antiangiognese Os inibidores de angiognese tm tambm alvos moleculares. Eles levariam as clulas tumorais morte por falta de nutrientes, pois bloqueariam a produo de vasos sangneos, essenciais para levar o sangue com os nutrientes ao tumor. As clulas tumorais produzem substncias que fazem os vasos sangneos crescerem, para aumentar o fluxo de sangue no local, levando oxignio e nutrientes. As novas drogas seriam bloqueadoras dessas substncias produzidas pelos tumores. Vrios estudos ainda esto sendo feitos, sendo a antiangiognese uma das grandes esperanas no combate ao cncer.

Primeiro: Antes do tratamento, com a irrigao sangnea normal

Depois: Com a irrigao sangnea bloqueada, o tumor diminui de tamanho

A terapia gentica, ou gnica, como conhecido o tratamento, o uso de uma sequencia de DNA capaz de consertar genes de clulas defeituosas. Os vetores desenvolvidos pelos pesquisadores so vrus que infectam as clulas afetadas do paciente. Eles funcionam com um veculo para a transferncia de gene teraputico que funciona como um remdio. Ao chegar clula-alvo ele entrega a sequncia de DNA que vai fazer os reparos na estrutura.
A USP a primeira instituio brasileira a montar os vetores teraputicos, tratar as clulas em cultura e trabalhar com modelos animais.

Terapia Gentica

Existem diversas tcnicas para que os pacientes com cncer recebam o vetor viral que vai agir diretamente nas clulas tumorais. Os procedimentos mais comuns so: a aplicao direta sobre o tumor e a aplicao dos vetores virais no organismo depois da retirada do cncer.

Aplicao dos Tratamentos


Existe uma ansiedade muito grande em relao aplicabilidade dos novos tratamentos, na expectativa de se encontrar a cura definitiva das neoplasias. importante lembrar que os tratamentos citados so na grande maioria das vezes considerados experimentais. Isto significa dizer que so necessrios ainda mais estudos para se checar se estas novas terapias so melhores do que as que temos atualmente, como padro. Com freqncia somos levados a pensar que quanto mais moderno o tratamento, melhor ele ser. Nem sempre assim, e existem tratamentos bem estabelecidos, que so o padro h 20 anos, e que se mostram superiores em termos de resultados, ainda, se comparados s mais novas terapias. Mas temos grandes esperanas de que novos e mais efetivos tratamentos sejam desenvolvidos, e de que atravs do mtodo cientfico encontraremos o mais rapidamente possvel a cura.

O cncer basicamente uma alterao no sistema de reproduo da clula. Uma mutao no DNA, o conjunto de instrues para o funcionamento do organismo que est no ncleo celular, afeta a diviso celular. Quatro geraes de clulas defeituosas so o suficiente para provocar um tumor cancergeno.