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EPISODIOS PSICÓTICOS DE INICIO TEMPRANO

Dr. Edgar Vásquez Trujillo

¿Qué son las psicosis de inicio en la infancia y adolescencia?

¿Son frecuentes?

¿Cuáles son los síntomas principales?

¿Cuál es el diagnóstico diferencial de las principales trastornos psicóticos?

¿Son los mismos trastornos que aparecen en adultos?

¿Se puede predecir

quien padecerá

en

el

futuro trastornos psicóticos?

¿Se conoce su causa?

¿Cuál es su evolución a corto y largo plazo?

¿Es lo mismo autismo que esquizofrenia?

¿Tenemos tratamientos efectivos?

Historia

Posesión demoniaca en niños: el niño de Bilson

Locuras en los niños

Patología grave de los niños

Demencia prematura

(Baddeley, 1622) (Rush, 1812) (Maudsley, 1867) (Morel, 1869)

Demencias precoces simples en niños normales

(Chapetier, 1890)

Demencia precoz en adolescentes

Demencias precocísimas

(Kraepelin, 1898) (Sancta de Santis, 1908)

Historia

Años 20-30: referencias en los libros de texto

(Homberger, 1926, Kanner 1935)

Criterios de Esquizofrenia infantil

Autismo Esquizofrenia Infantil

(Potter, 1933) (Kanner, 1935)

(Congreso Internacional de Paris, 1937)

Historia

ESTRUCTURA DE LA PRESENTACIÓN

Años 40-60: Psicosis unitaria

Psicosis infantiles

(Diatkine, 1959)

ESQUIZOFRENIA INFANTIL DSM-II y CIE-8

Años 70: Dos grupos diferenciados a partir de la CIE-9 y DSM-III

TGD y esquizofrenia

HISTORIA
HISTORIA
HISTORIA Patología psiquiátrica grave en niños RM Psicosis infantil/Esquizofrenia infantil etc. 1978 T. Generalizados del Desarrollo

Patología psiquiátrica grave en niños

HISTORIA Patología psiquiátrica grave en niños RM Psicosis infantil/Esquizofrenia infantil etc. 1978 T. Generalizados del Desarrollo
RM
RM
HISTORIA Patología psiquiátrica grave en niños RM Psicosis infantil/Esquizofrenia infantil etc. 1978 T. Generalizados del Desarrollo

Psicosis infantil/Esquizofrenia infantil etc.

HISTORIA Patología psiquiátrica grave en niños RM Psicosis infantil/Esquizofrenia infantil etc. 1978 T. Generalizados del Desarrollo
HISTORIA Patología psiquiátrica grave en niños RM Psicosis infantil/Esquizofrenia infantil etc. 1978 T. Generalizados del Desarrollo

1978

HISTORIA Patología psiquiátrica grave en niños RM Psicosis infantil/Esquizofrenia infantil etc. 1978 T. Generalizados del Desarrollo
T. Generalizados del Desarrollo (Autismo, 1947, ... )
T. Generalizados del
Desarrollo (Autismo,
1947,
...
)
Esquizofrenia Otras Psicosis
Esquizofrenia
Otras Psicosis
ESTADO ACTUAL T. Generalizados del Desarrollo (Trastornos de espectro autista) • Autismo • Autismo atípico •
ESTADO ACTUAL
T. Generalizados del
Desarrollo
(Trastornos de espectro autista)
• Autismo
• Autismo atípico
• Otros t. desintegrativos de la
infancia
• T. hiperactivo con retraso
mental y movimientos
estereotipados
• Síndrome de Asperger
• T.G.D. NOS
ESTADO ACTUAL T. Generalizados del Desarrollo (Trastornos de espectro autista) • Autismo • Autismo atípico •
Esquizofrenia y otras psicosis
Esquizofrenia y otras
psicosis
• Esquizofrenia • T. esquizotípico • T. delirante persistente • T. Psicóticos agudos y transitorios •
• Esquizofrenia
• T. esquizotípico
• T. delirante persistente
• T. Psicóticos agudos y
transitorios
• T. delirante inducido
• T. esquizoafectivo
• Otros t. psicóticos no
orgánicos
• T psicótico sin especificar

PRESENTE

GENERALIDADES

  • No existen categorías diagnósticas específicas

en criterios diagnósticos actuales

  • Diferencias entre las psicosis del adolescente y

las del adulto son principalmente cuantitativas y

por tanto el diagnóstico se basa en los mismos síntomas que en el adulto

  • A pesar de ello peculiaridades en detección,

tratamiento, pronóstico, complicaciones, etc....

¿ SON FRECUENTES?

EPIDEMIOLOGIA

GENERALIDADES

 Prevalencia en muestras comunitarias 1% (Lewinsohn 1995) Edad de inicio 15-19 años (OMS, 1974) Inicio
Prevalencia
en
muestras
comunitarias
1%
(Lewinsohn 1995)
Edad de inicio 15-19 años (OMS, 1974)
Inicio raro antes de los 13 años con aumento
gradual de la incidencia durante la adolescencia
(AACAP 1997)
Muestras clínicas de niños y adolescentes:
-Prevalencia de ideas delirantes
-- Prevalencia de alucinaciones
.........
4%
............
8%
(Caplan and Tanguay,1996; Volkman,1996; Fennig et al.,1997;
Garralda,1984; Werry 1992)

No diferencias por sexo (Burke, 1990)

EPIDEMIOLOGIA

  • Los trastornos psicóticos representan

aproximadamente un 5% de todos los trastornos

psiquiátricos del adolescente. Un 20% unidades de hospitalización de adolescentes

10-30% de las esquizofrenias debutan antes de los 18 años

EPIDEMIOLOGIA  Los trastornos psicóticos representan aproximadamente un 5% de todos los trastornos psiquiátricos del adolescente.
  • Síntomas hipomaniacos aparecen hasta en un

13% de los adolescentes (Carlson, Kashani, 1988)

  • Es posible que se infravalore la frecuencia del

trastorno bipolar en la adolescencia ya que el

70% comienzan como un episodio depresivo

(Robertson, 1994)

EPIDEMIOLOGIA

DIAGNÓSTICOS PSIQUIÁTRICOS MÁS FRECUENTES

ESQUIZOFRENIA DE INICIO TEMPRANO 30 %

TRASTORNO BIPOLAR DE INICIO TEMPRANO

20%

TRASTORNO ESQUIZOAFECTIVO DE INICIO TEMPRANO

10%

EPISODIOS DEPRESIVO GRAVE CON SÍNTOMAS PSICÓTICOS

15%

TRASTORNO RELACIONADO CON EL ABUSO DE SUSTANCIAS

20%

TRASTORNO PSICÓTICO AGUDO POLIMORFO

5%

(AMERICAN ACADEMY OF CHILD AND ADOLESCENT PSYCHIATRY, 1997)

¿ CUALES SON LOS

SINTOMAS PRINCIPALES?

Síntomas frecuentes en psicosis infantil

 Trastornos de Lenguaje  Dificultad para distinguir el mundo onírico y real  Alucinaciones visuales
Trastornos de Lenguaje
Dificultad para distinguir el mundo onírico y real
Alucinaciones visuales y auditivas
Ideas y pensamiento vívidos y extraños
Disminución del interés, pensamiento desorganizado
Labilidad afectiva
Comportamiento extraño, estereotipias, desinhibición
Ideas delirantes de persecución
Comportamiento regresivo
Ansiedad y temerosidad severas
Confusión de la televisión con la realidad
Dificultad para entablar y mantener relaciones sociales

Trastornos

delirios:

formales

del

pensamiento/

Presente en esquizofrenia, esquizotipia, pacientes de alto riesgo (Arboleda y Holzman, 1985 con la TDI)

Asociaciones laxas e ilogicalidad en menores de 7 años (Caplan y cols 2000)

Alteraciones

en

 

el

procesamiento

 

de

la

 

atención/información

y

lingüística

(falta

de

cohesión,

interrupciones). Disfunción fronto-temporal

No es estable (DD otros cuadros orgánicos), asociaciones laxas (DD crisis parciales complejas)

Alucinaciones:

Presentes en niños normales, estados de ansiedad, adaptativos, deprivación sensorial, TPEP, trastornos afectivos no psicóticos

Infrecuentes por debajo de los 8 años (Garralda et al

1984)

Presentes en un 80% EII. Presentes en 18-40% niños con depresión (Freeman et al 1985)

No estables, resonancia afectiva, pobre juicio de realidad, congruentes e incongruentes (DD cuadros disociativos), recuerdo posterior (DD crisis comiciales) (Caplan 2002)

¿ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PRINCIPALES

TRASTORNOS PSICOTICOS?

ESQUIZOFRENIA

Más frecuentes y persistentes- los síntomas negativos (fase prodrómica)

En los primeros brotes de esquizofrenia son más frecuentes los

síntomas afectivos, especialmente ánimo lábil

Los fenómenos de pasividad, trastorno formal del pensamiento e incoherencia son menos frecuentes

Delirios menos frecuentes y menos complejos

Temática delirante adecuada a la edad

Los síntomas alucinatorios son menos específicos

Frecuentemente aparecen trastornos de ls psicomotricidad

(impresión de torpeza y rigidez)

Frecuentes conductas de tipo fóbico y de tipo obsesivo (carácter de extrañeza, artificialidad, automatismo obsesivo)

Diagnóstico Diferencial

 Depresión mayor con síntomas psicóticos  Trastorno esquizoafectivo  Trastorno bipolar  Trastornos disociativos y
Depresión mayor con síntomas psicóticos
Trastorno esquizoafectivo
Trastorno bipolar
Trastornos disociativos y Trastorno de estrés postraumático
Trastorno facticio
Trastorno obsesivo compulsivo
Trastornos de la personalidad:
esquizoide, esquizotípico, paranoide y límite

Diagnóstico Diferencial

Diagnóstico Diferencial  Psicosis inducida por tóxicos  Trastorno psicótico debido a enfermedades médicas (enfermedades tiroideas,
  • Psicosis inducida por tóxicos

  • Trastorno psicótico debido a enfermedades médicas

(enfermedades tiroideas, wilson, addison, lupus eritematoso sistémico, encefalitis, etc.)

  • Trastorno epiléptico

(psicomotor, epilépsia lóbulo-temporal“crisis parciales complejas”)

TRASTORNO BIPOLAR

  • Presentación atípica frecuente: irritabilidad, síntomas mixtos (mezcla de manía y depresión)

  • Curso insidioso

  • Puede comenzar con episodio maniaco o con depresión

  • Episodio depresivo en la adolescencia se asocia con un riesgo tres veces mayor de trastorno bipolar que en la población adulta (20-30% vs 10%) (episodio depresivo con inicio rápido, retardo psicomotriz, síntomas psicóticos, historia familiar de trastorno afectivo, historia de manía o hipomanía tras el tratamiento con antidepresivos

  • Mayor riesgo de infancia

trastornos de comportamiento durante la

  • Mayor riesgo de abuso de sustancias

DESPISTAJE INICIAL

Psicosis toxicas debido al abuso de sustancias

(anfetaminas, cocaína, solventes….)

Delirium

Psicosis toxicas debido a medicación como

estimulantes, corticoides o anticolinérgicos

Enfermedades neurológicas Epilepsias lóbulo temporal Tumores del sistema nervioso central Defectos del sistema nervioso central. Trastornos neurológicos degenerativos enfermedades infecciosas

Trastornos metabólicos como endocrinopatías

DESPISTAJE INICIAL

Hemograma Bioquímica elemental Tóxicos en orina VSG

Hormonas tiroideas

EEG

TAC

EKG

Otros dependiendo del caso

¿ SE PUEDE PREDECIR EN EL FUTURO QUIEN PADECERÁ

TRASTORNOS PSICÓTICOS?

Estudios Dunedin (Cannon et al 2002):

Niños nacidos entre 1972-1973 (n=1037), estudiados a los 3, 5, 7, 9, 11, 13, 15, 18, 21 y a los 26 años (n=980). El último a los 32.

Medidas de hitos evolutivos, signos neurológicos, desarrollo motor, desarrollo lenguaje receptivo y expresivo, neurocognición, funcionamiento emocional y conductual, ajuste interpersonal, síntomas psicóticos a los 11 y a los 26 años

Comparación 3 grupos:

Tx esquizofreniforme (n=36), manía (n=20) y T afectivos y ansiedad no psicóticos (n=278)

Estudios Dunedin (Cannon et al 2002):

Problemas emocionales y de relaciones interpersonales presentes en todos los grupos

Trastornos neuromotores, lenguaje receptivo, y desarrollo cognitivo predicen específicamente grupo esquizofreniforme .

Síntomas psicóticos a los 11 años predicen trastorno esquizofreniforme a los 26 años (OR 16.4, IC 95% 3.9-67.8)

Trastornos del desarrollo como expresión de los genes que aumentan la susceptibilidad a la esquizofrenia

¿ SE CONOCE LA ETIOLOGÍA?

Síndrome Velo-cardio-facial

Diagnóstico

Prevalencia

Esquizofrenia

2/100 (2.0%)

Población general

1/4500 (0.025%)

Microdelección cromosoma 22q11

Usiskin et al., 1999

Cortex prefrontal Tálamo Hipotálamo Cerebelo Amigdala L Coeruleus Hipocampo N.del rafe Área tegmental ventral S. gris

Cortex prefrontal

Cortex prefrontal Tálamo Hipotálamo Cerebelo Amigdala L Coeruleus Hipocampo N.del rafe Área tegmental ventral S. gris
Tálamo Hipotálamo Cerebelo Amigdala L Coeruleus Hipocampo N.del rafe Área tegmental ventral
Tálamo
Hipotálamo
Cerebelo
Amigdala
L Coeruleus
Hipocampo
N.del rafe
Área tegmental
ventral

S. gris periacueductal

Cortex prefrontal Tálamo Hipotálamo Cerebelo Amigdala L Coeruleus Hipocampo N.del rafe Área tegmental ventral S. gris

N. Accumbens

Cortex prefrontal Tálamo Hipotálamo Cerebelo Amigdala L Coeruleus Hipocampo N.del rafe Área tegmental ventral S. gris

Estriado N Caudado Putamen

Predisposición

genética

Predisposición genética Acontecimientos vitales negativos en la infancia (estrés) Fenotipo vulnerable Vunerabilidad al estrés y acontecimientos
Predisposición genética Acontecimientos vitales negativos en la infancia (estrés) Fenotipo vulnerable Vunerabilidad al estrés y acontecimientos
Predisposición genética Acontecimientos vitales negativos en la infancia (estrés) Fenotipo vulnerable Vunerabilidad al estrés y acontecimientos

Acontecimientos vitales negativos en la infancia (estrés)

Fenotipo vulnerable Vunerabilidad al estrés y acontecimientos vitales
Fenotipo vulnerable
Vunerabilidad al estrés
y acontecimientos vitales
Predisposición genética Acontecimientos vitales negativos en la infancia (estrés) Fenotipo vulnerable Vunerabilidad al estrés y acontecimientos

Alteraciones biológicas

Hipocampo:

Alteración de la neurogénesis Neurotoxicidad

Locus Ceruleus:

Hiperactividad NA

Hiperactividad

eje HPA/CRF

Traumas o acontecimientos vitales diarios en edad adulta

Predisposición genética Acontecimientos vitales negativos en la infancia (estrés) Fenotipo vulnerable Vunerabilidad al estrés y acontecimientos

Cambios emocionales y conductuales

n = All males and females pooled

n = All males and females pooled

¿ CUAL ES EL PRONÓSTICO A CORTO

Y LARGO PLAZO?

INCIERTO: Como norma general la mayoría de los autores señalan que cuanto más prematuro es el
INCIERTO:
Como norma general la mayoría de los autores
señalan que cuanto más prematuro es el inicio, más
insidioso y peor es el funcionamiento previo, peor
será el pronóstico.
Carlson et al, 2000)

Factores peor pronóstico: historia familiar, síntomas negativos, inicio insidioso, sexo, funcionamiento premórbido, soporte social (McClellan

et al 1993, Lewis 2002)

Diagnóstico de esquizofrenia peor pronóstico que

otros,

debido

a

peor

ajuste

premórbido y

síntomas negativos (McClellan et al 1999)

Buena validez predictiva de esquizofrenia (80%) y psicosis afectiva (83%) y baja de trastorno esquizoafectivo (33%) (Hollis 2000)

Dgto de EIT: 25% remisión parcial, 50% curso

crónico (Tolbert 1996)

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO • Menos estudiado que en adultos • Más efectos secundarios y de mayor importancia

Menos estudiado que en adultos

Más efectos secundarios y de mayor importancia

Mayor rechazo a la medicación por los padres Presión para la retirada prematura.

Mayor incumplimiento terapéutico

Unidad de Adolescentes HGUGM

Uso clínic

TRATAMIENTO CON ANTIPSICÓTICOS

Uso clínic TRATAMIENTO CON ANTIPSICÓTICOS

Abordaje integral: la medicación es sólo uno de los ejes del tratamiento

Dosis mínima eficaz Control de efectos secundarios

Información detallada acerca de la medicación

Unidad de Adolescentes HGUGM

Uso clínic

¿RIESGO / BENEFICIO?

Uso clínic ¿RIESGO / BENEFICIO? • La discontinuación produce recaídas (50% a los seis meses) •

La discontinuación produce recaídas (50% a los seis meses)

Efectos secundarios:

  • Mal cumplimiento terapéutico

  • Peor evolución

Unidad de Adolescentes HGUGM

POSOLOGÍA

Uso clínic

POSOLOGÍA Uso clínic • 1 episodio: 1-2 años • 2º episodio: 5 años • 3 episodio:

1 er episodio: 1-2 años 2º episodio: 5 años 3 er episodio: de por vida

Considerar cambio tras 6 sem sin respuesta Para suspender, hacerlo gradualmente:

  • - A los 6 meses de estabilización

  • - 20% menos cada 6m hasta dosis mínima

Unidad de Adolescentes HGUGM

PAUTAS DE PRESCRIPCIÓN

Uso clínic

PAUTAS DE PRESCRIPCIÓN
  • Los antipsicóticos no tienen la indicación como agentes terapéuticos en menores de edad.

  • Aumento de la prescripción (USA):

PAUTAS DE PRESCRIPCIÓN  Los antipsicóticos no tienen la indicación como agentes terapéuticos en menores de
  • - 1990-1996: 63%

  • - 1996-2000: 160%

ATÍPICOS (Pappadopoulos et al., 2003)

  • Uso frecuente en trastornos no psicóticos.

PAUTAS DE PRESCRIPCIÓN  Los antipsicóticos no tienen la indicación como agentes terapéuticos en menores de
  • Escasos estudios de seguridad y tolerabilidad

Unidad de Adolescentes HGUGM

EFICACIA CLÍNICA

Eficacia

EFICACIA CLÍNICA Eficacia
  • Síntomas

  • Tolerabilidad

  • Funcionamiento diario

  • Bienestar subjetivo

  • Ayuda al cuidador

  • Adherencia al tratamiento

Unidad de Adolescentes HGUGM

EFICACIA CLÍNICA

Eficacia

EFICACIA CLÍNICA
  • Impacto en neurodesarrollo

  • Presión social

  • Abuso de drogas.

  • Actividades normativas del adolescente: estudio...

  • Impacto psicológico en el desarrollo del adolescente: imagen corporal, actividades sociales ...

Unidad de Adolescentes HGUGM

ESQUIZOFRENIA DE INICIO PRECOZ

Eficacia

ESQUIZOFRENIA DE INICIO PRECOZ

Estudios abiertos de antipsicóticos atípicos con población adolescente

Autor/ Año

Fármaco/T. exposición

 

Remschmidt 2000

CLOZAPINA

 

RIS/OLA/HAL. N=43

Gothelf 2003

3.3mg/12.9mg/8.3mg

Todos muestran respuestas

Findling 2003

RIS/OLA

comparables entre los

Kumra 1998

RIS/OLA

antipsicóticos estudiados

Armenteros 1997

RIS/OLA

Grcevich 1996

RIS/OLA

Unidad de Adolescentes HGUGM

ESQUIZOFRENIA DE INICIO PRECOZ

Eficacia

ESQUIZOFRENIA DE INICIO PRECOZ Eficacia

Estudio piloto randomizado doble ciego Risperidona Olanzapina Haloperidol

N = 50 (8-19 años) Respuesta: > 20% reducción en BPRS para niños. 8 semanas.

88% tratados con olanzapina. 74% tratados con risperidona. 53% tratados con haloperidol.

Unidad de Adolescentes HGUGM

ESQUIZOFRENIA DE INICIO PRECOZ Eficacia Estudio piloto randomizado doble ciego Risperidona – Olanzapina – Haloperidol •

Sikich et al, 2003.

ESQUIZOFRENIA DE INICIO PRECOZ

Eficacia

ESQUIZOFRENIA DE INICIO PRECOZ Eficacia

QUETIAPINA. Estudio abierto

McConville & al. J Clin Psychiatry. 2000 Extensión del estudio: a las 88 sem, se mantiene
McConville & al. J Clin Psychiatry. 2000
Extensión del estudio: a las 88 sem, se mantiene la
mejoría significativa en BPRS, CGI y SANS.
Shaw et al, 2001; McConville & al. J Clin Psychiatry. 2003

10 adolescentes (12 - 16 años) Dx.- Trastornos psicóticos crónicos o intermitentes. Dosis y duración.- 25 mg/d - 400 mg/d. 23 días. Mejoría significativa: BPRS y CGI. Mejoría de SEP presentes previamente. No efectos secundarios severos, ni cambios hematológicos ni bioquímicos. Efecto secundario más severo: insomnio y aumento de la frecuencia cardiaca.

ESQUIZOFRENIA DE INICIO PRECOZ Eficacia QUETIAPINA. Estudio abierto McConville & al. J Clin Psychiatry. 2000 Extensión

TRASTORNOS AFECTIVOS

Eficacia

TRASTORNOS AFECTIVOS

Estudio piloto randomizado doble ciego

QUETIAPINA, junto a VALPROATO (vs. PLACEBO)

30 adolescentes (edad media = 14 a.) Dx.- Episodio de manía aguda Dosis y duración.- 432 mg/d, 6 semanas

Mejoría significativa: YMRS 87% respondedores con QUE + VAL 53% respondedores con PLA + VAL

Unidad de Adolescentes HGUGM

TRASTORNOS AFECTIVOS Estudio piloto randomizado doble ciego QUETIAPINA, junto a VALPROATO (vs. PLACEBO) • 30 adolescentes

Del Bello, 2002

EFECTOS SECUNDARIOS DE

Tolerabilidad

ANTIPSICÓTICOS

EFECTOS SECUNDARIOS DE Tolerabilidad ANTIPSICÓTICOS • Efectos cardiovasculares • Síntomas neurológicos • Efectos anticolinérgicos • Efectos

Efectos cardiovasculares

Síntomas neurológicos

Efectos anticolinérgicos

Efectos metabólicos

Unidad de Adolescentes HGUGM

Tolerabilidad

EFECTOS ADVERSOS CARDIOVASCULARES

Tolerabilidad EFECTOS ADVERSOS CARDIOVASCULARES • Prolongación del QTc (más los sedantes) Tioridacina: aplana onda T -Torsade-

Prolongación del QTc (más los sedantes)

Tioridacina: aplana onda T -Torsade-

  • Riesgo de muerte súbita

Pimocida: CI el uso junto a macrólidos.

Hipotensión ortostática. Taquiarritmias. Predisponentes:

  • - Cardiopatía previa

  • - Edad avanzada

  • - Uso concomitante de antihipertensivos

Unidad de Adolescentes HGUGM

Tolerabilidad

EFECTOS ADVERSOS ANTICOLINÉRGICOS

Tolerabilidad EFECTOS ADVERSOS ANTICOLINÉRGICOS • Sequedad de boca • Visión borrosa • Retención urinaria • 

Sequedad de boca

Visión borrosa

Retención urinaria

Presión intraocular

Estreñimiento

Íleo paralítico

Unidad de Adolescentes HGUGM

Tolerabilidad

OTROS EFECTOS ADVERSOS

Tolerabilidad OTROS EFECTOS ADVERSOS

Hematológicos:

  • Leucopenia transitoria

  • Agranulocitosis

Endocrinos:

  • Hiperprolactinemia

  • Peso: Síndrome metabólico

Dermatológicos: urticarias, rash, fotosensibilidad y color gris azulado (clorpromacina)

Unidad de Adolescentes HGUGM

Tolerabilidad

OTROS EFECTOS ADVERSOS II

Tolerabilidad OTROS EFECTOS ADVERSOS II

Oftalmológicos:

  • Tioridacina: hiperpigmentación retiniana a dosis

altas.

  • Clorpromacina: acúmulos benignos en córnea.

Sexuales:

  • Disfunción eyaculación y erección.

  • Libido.

Ictericia

Unidad de Adolescentes HGUGM

Tolerabilidad

EFECTOS ADVERSOS NEUROLÓGICOS

Tolerabilidad EFECTOS ADVERSOS NEUROLÓGICOS

SEP

Sedación

Actividad motora espontánea

Convulsiones

Lentitud de respuesta a estímulos

Unidad de Adolescentes HGUGM

SÍNTOMAS EXTRAPIRAMIDALES
SÍNTOMAS EXTRAPIRAMIDALES

Tolerabilidad

SÍNTOMAS EXTRAPIRAMIDALES Tolerabilidad Incidencia anual de discinesia tardía en 2769 pacientes tratados con risperidona, olanzapina, quetiapina,

Incidencia anual de discinesia tardía en 2769 pacientes

tratados con risperidona, olanzapina, quetiapina,

amisulpiride, ziprasidona:

Niños

0

%

Adultos

0,8

%

Ancianos

5.3

%

Correll & Col. NY, USA. Am J Psychiatry. 2004

Unidad de Adolescentes HGUGM

Anamnesis y evaluación

Anamnesis y evaluación Tolerabilidad Sí 1.  Riesgo SEP No 2. Predisposición SEP 3. Secuelas SEP

Tolerabilidad

  • 1. Riesgo SEP

No

  • 2. Predisposición SEP

  • 3. Secuelas SEP

Medicación

 

Ocurren SEP

Sólo

profiláctica

 
profiláctica neurolépticos

neurolépticos

anti SEP

DISTONÍA

 

ACATISIA

 
 

Sin SEP

Anamnesis y evaluación Tolerabilidad Sí 1.  Riesgo SEP No 2. Predisposición SEP 3. Secuelas SEP
Anticoli nérgicos
Anticoli
nérgicos
 
PARKIN SONISMO  Neurolép ticos Antiparkin sonianos Cambio NL.

PARKIN

 

SONISMO

PARKIN SONISMO  Neurolép ticos Antiparkin sonianos Cambio NL.
 

Neurolép

ticos

 
PARKIN SONISMO  Neurolép ticos Antiparkin sonianos Cambio NL.

Antiparkin

 

sonianos

PARKIN SONISMO  Neurolép ticos Antiparkin sonianos Cambio NL.

Cambio NL.

 
PARKIN SONISMO  Neurolép ticos Antiparkin sonianos Cambio NL.
Anamnesis y evaluación Tolerabilidad Sí 1.  Riesgo SEP No 2. Predisposición SEP 3. Secuelas SEP

Neurolépticos

Anamnesis y evaluación Tolerabilidad Sí 1.  Riesgo SEP No 2. Predisposición SEP 3. Secuelas SEP
-Bloqs.
-Bloqs.
Anamnesis y evaluación Tolerabilidad Sí 1.  Riesgo SEP No 2. Predisposición SEP 3. Secuelas SEP

Antiparkinson.

BZD
BZD

Cambio NL.

Anamnesis y evaluación Tolerabilidad Sí 1.  Riesgo SEP No 2. Predisposición SEP 3. Secuelas SEP

Sin SEP

  • 1. Mantener medicaciones si persisten síntomas

  • 2. ó suspender medicaciones si asintomático durante 14 días.

Anamnesis y evaluación Tolerabilidad Sí 1.  Riesgo SEP No 2. Predisposición SEP 3. Secuelas SEP

Recurrencia SEP

Sin SEP

1.Reiniciar med. antiSEP 2.Esperar 3 meses

Sólo

neurolépticos

Tolerabilidad

VARIACIONES EN EL PESO

Tolerabilidad VARIACIONES EN EL PESO

PLACEBO

- 0.8

Kg.

ZIPRASIDONA

+0.1

HALOPERIDOL

+1.2

RISPERIDONA

+2.1

QUETIAPINA

+2.2

CLORPROMAZINA

+2.6

TIORIDAZINA

+3.1

OLANZAPINA

+4.2

CLOZAPINA

+4.5

Unidad de Adolescentes HGUGM

(ADULTOS 10 semanas)

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO

Tolerabilidad

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO Tolerabilidad

Hipertermia (40-42º) SIN foco infeccioso Sudoración profusa y deshidratación Taquicardia, HTA diastólica, gasto Rigidez en tubo de plomo. Opistótonos, convulsiones, temblor, ... Insuficiencia renal Leucocitosis con neutrofilia. CPK, Na + . Mioglobinuria. LCR: proteinorraquia.

Unidad de Adolescentes HGUGM

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO

Tolerabilidad

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO Tolerabilidad

Comienzo a las 24-72 h del inicio del tto. Duración 5-15 días Mortalidad 20%. Numerosas secuelas. Factores de riesgo:

  • - Varones 18-40 años

  • - Brote psicótico agudo

  • - Etilismo crónico

  • - Neurolépticos depot

Unidad de Adolescentes HGUGM

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO

Tolerabilidad

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO Tolerabilidad

TRATAMIENTO

  • Suspensión del tto antipsicótico

  • Por via oral: Bromocriptina (5mg/8h) hasta

mejoría clínica.

  • Por vía iv: Dantroleno (2,5mg/6h), 15d

  • Diacepam hasta 100mg/d.

Valorar tto en UVI

Unidad de Adolescentes HGUGM

IMPLICACIONES CLÍNICAS

Resultados

IMPLICACIONES CLÍNICAS • Los fármacos antipsicóticos inducen importantes efectos secundarios en niños y adolescentes. • Los

Los fármacos antipsicóticos inducen importantes efectos secundarios en niños y adolescentes.

Los leves signos motores encontrados podrían indicar un factor de riesgo para desarrollar trastornos del movimiento más severos en el futuro.

A pesar de que los antipsicóticos de 2 a generación inducen menos movimientos involuntarios, el aumento de peso y la

hiperprolactinemia son también efectos adversos importantes,

cuya importancia a largo plazo aun es desconocida.

Unidad de Adolescentes HGUGM

CONCLUSIONES

CONCLUSIONES

La eficacia comparada aun está en estudio.

Probablemente, niños y adolescentes presentan más efectos secundarios que los adultos.

Los atípicos también inducen SEP aunque menos que los típicos.

Aumento de Peso: Ola > Ris > Que > Amisulp > Zipra

Todos los típicos y algunos de los atípicos inducen aumento de los niveles de prolactina

El síndrome metabólico es un efecto secundario importante que aún está en estudio.

Unidad de Adolescentes HGUGM