HIPERSENSIBILIDAD TIPO II(CITOTXICA) Y TIPO III( POR COMPLEJO INMUNE)

KATHERIN SANDOVAL SANDRA FUENTES JESUS RUEDAS

QU ES? Es la desencadenada por Ac que se producen contra Ags propios, que han sido alterados por: infeccin, trauma, efecto qumico y reaccin cruzada. El mecanismo de dao tipo II se presenta en 3 modalidades; estas son:
Lisis por complemento citotoxicidad estimulacin o interferencia con receptores

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II(MEDIADA POR Ac O CITOTOXICA)

QUIENES PARTICIPAN?
Complemento Ig-G Ig-M

LISIS POR COMPLEMENTO: el Ag unido a membrana o formando parte de esta, origina una Rta humoral de Ig-G e Ig-M. CITOTOXICIDAD: Las inmunoglobulinas y fragmentos C3b unidos a membrana, producen la opsonizacin de la clula, la cual es fagocitada por macrfagos en bazo, ganglios linfticos e hgado. ESTIMULACIN O INTERFERENCIA CON RECEPTORES: al reaccionar los ACs con determinados Ags que actan como receptores de membrana impiden que ellos puedan recibir la informacin transportada por otras molculas (Ej. Miastenia Gravis). La unin del Acs con un receptor de membrana en lugar de bloquear una funcin determinada, desencadena una activacin incrementada de la misma.

EJEMPLOS:
Anemia hemoltica autoinmune Sndrome de Goodpasture Enfermedad hemoltica del recin nacido Miastenia gravis Pnfigo

ANEMIA HEMOLITICA DEL RECIEN NACIDO

Qu es la enfermedad hemoltica del recin nacido? La enfermedad hemoltica del recin nacido (su sigla en ingls es HDN) tambin recibe el nombre de eritroblastosis fetal. Este trastorno se produce cuando existe incompatibilidad entre los grupos sanguneos de la madre y el beb.
"hemoltica" implica una destruccin de los glbulos rojos "eritroblastosis" se refiere a la produccin de glbulos rojos inmaduros "fetal" se refiere al feto

La causa de HDN puede ser por:

Incompatibilidad ABO Incompatibilidad Rh

HDN por ABO

ANTIGENO (expresado en membrana de eritrocito) A B AB(RECEPTOR UNIVERSAL) NI A NI B A B AB O(DONANTE UNIVERSAL) ANTI-A Y ANTI-B GRUPO SANGUNEO ANTI-AG

B A

HDN por Rh
Ag del sistema Rh: C, c; D, d; E, e. Individuos Rh+ expresan Ag D; individuos Rh- expresan Ag d. Una gran diferencia entre Ac Rh y Ac anti-A y anti-B, es que los primeros solo se producen cuando la persona ha sido expuesta al Ag Rh y a producido Ac contra el mismo. Mientras que los anti-A y anti-B se tienen de manera natural.

Manifestaciones clnicas
Dx: a todas las mujeres embarazadas se les debe realizar Rh y grupo sanguneo.
Si se encuentran Ac Rh+ se debe realizar : amniocentesis para determinar la cantidad de bilirrubina Muestra de clulas sanguneas del cordn umbilical Ecografa anemia leve, hiperbilirrubinemia e ictericia anemia grave con hepatomegalia y esplenomegalia hidropesa fetal hiperbilirubinemia grave e ictericia kerncterus Transfusiones de sangre Ayuda respiratoria

Durante el embarazo:

Despus del nacimiento:

Tx: exanguinotransfuciones

Caso clnico
Padres sanos Es el cuarto hijo, sus hermanos son sanos. Nace normal, pero a las pocas horas se torna ictrico. Se realiza examen inmunohematolgico y arroja los siguientes resultados:
madre grupo sanguneo O, Rh+ hijo grupo sanguneo B, Rh+ Hemograma: Hb=16gr/dl FSP: anisocitosis, microesferocitosis, policromatofilia Titulacin de ACs anti B Hemolisis

Dx inicial: enfermedad hemoltica del recin nacido por incompatibilidad de grupos sanguneos OB. Evolucin del paciente: ictericia se mantiene
El paciente abandona el hospital, pero es internado a los 12 das por presentar: Grave ictericia, llanto dbil, piel y mucosas ictricas, conjuntivas plidas, hepatoesplenomegalia, edema y empastamiento de las extremidades. Recuento de GR=1800.000 Se mantiene el DX, pero al presenciarse deposiciones alcohlicas se ordena un examen de bilirrubinemia y arroja: 207mg/dl, fosfatasa alcalina= 7.5U. El DX se cambia por ictericia obstructiva producida por espesamiento biliar, debido a la intensa hemolisis que ha llevado al nio a un estado de anemia grave.

Tx: se mejora su alimentacin, la anemia se trata por transfusiones de

La unin de Acs contra Ags solubles tiene lugar en la circulacin y da lugar a la formacin de complejos que por su tamao no pueden ser atrapados por el sistema reticuloendotelial o que se precipitan en el endotelio vascular, a diferentes niveles. MECANISMOS INVOLUCRADOS EN EL DEPSITO DE COMPLEJOS INMUNES:
tamao y cualidades fisicoqumicas de los complejos. una falla en el sistema del complemento al cumplir su funcin de contribuir a su eliminacin caractersticas hemodinmicas de la circulacin que hacen posible su acercamiento a los endotelios (circulacin lenta y ultrafiltracin). Otro mecanismo descrito se refiere a la interaccin de los complejos solubles con basfilos y plaquetas en la circulacin.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III MEDIADA POR COMPLEJOS INMUNES

Pasos que llevan a la agregacin de complejos inmunes

Ejemplos de enfermedades inmunes humanas complejas

Poliarteritis nudosa Glomerulonefritis post-estreptococica Lupus eritematoso sistmico Artritis reumatoide