Sme de ovario

poliquístico
 Historia
• 1844: Chereau describe cambios
escleroquísticos macroscopicos en los
ovarios humanos.
• Waldo: recomendo la reseccion cuneiforme
del ovario
• 1929-1935: Stein y Leventhal: amenorrea
en ptes con poliquistosis. A veces asociado
con esterilidad, hirsutismo, obesidad.
• 1949: Meigs: Sme de Stein- Leventhal
 SOPQ
• Ciclos monofasicos
• Componente endocrino multiorganico de
origen desconocido
• Cca vble: oligomenorrea, esterilidad,
agrandamiento bilateral multiquistico de los
ovarios, hiperandrogenismo.
• SME DE HAIR-AN: hiperandrogenismo,
resistencia a la insulina, acantosis nigricans
 SOPQ
• Consecuencias a largo plazo:
– Aumento de la incidencia de CA de mama y
endometrio
– DBT tipo 2
– Hiperlipidemia
– HTA
– Enfermedad coronaria
 ESTEROIDEOGENESIS
• Todas las hormonas esteroideas tienen estructura
similar

• Clasificacion:
– Progestinas: 21 C, nucleo pregnano
– Androgenos: 19 C, nucleo androsiano
– Estrogenos: 18 C, nucleo estrona

• Todas las hormonas esteroideas provienen del

colesterol.
 ESTEROIDEOGENESIS
• TEORIA DE LAS 2 CELULAS

(ver pizarrón)
 ESTEROIDEOGENESIS
Colesterol

Pregnenolona Progesterona 21HOasa Aldosterona

17άHO Preg 17HO Prog 21HOasa S 11, Cortisol

DHEA Androstenediona
Aromatasa

Testosterona Estrona
5αreductasa

DHTestosterona Estradiol
 ESTEROIDEOGENESIS
• Androstenediona:
• 50% suprarrenales tej perifericos
• 50% ovarios
• 50% test
• 50%: suprarrenales y ovarios
• Corteza suprarrenal: 90% DHEA, 100%
DHEA-S
 ESTEROIDEOGENESIS
• Regulacion de la sinesis de androgenos:
• Corticoides y estrogenos
• Enzimas
• Mec de regulacion intraovaricos: autocrinos
y paracrinos
 ESTEROIDEOGENESIS
• Transporte y MTB de hormonas esteroideas
• SHBG (+ E, Hipertiroid, emb, - hipot, GC,
insulina y danazol)
• Albumina
• Libre
• Eliminacion
• Conjugados en higado, eliminados por orina
 ETIOLOGIA
• Desconocida
• Resistencia periferica a la insulina:
alteracion genetica de los receptores,
transmitida en forma autonomica)
• Hiperinsulinismo : estomula en ovario la
sintesis de androgenos
• Tejido adiposo
 FISIOPATOLOGIA
• HIPOTALAMO:
• Aum fcia de los pulsos de GnRH
• HIPOFISIS:
• Hipersensibilidad a GnRH
– Aum niveles de androgenos
– Aum estrona
– Aum estradiol libre
– Aum insulina
• Secrecion aumentada y tonica de LH
• Dism de secrecion FSH
– Aum inhibina
– Inhib estradiol
– Efecto inhib de la GnRH
 FISIOPATOLOGIA
• OVARIO:
• Incapacidad para crear un medio estrogenico
adecuado para el creciiento y maduracion
folicular, aparicion de R a LH: anovulacion
• Multiples foliiculos
• LH:+ hiperplasia intersticial con mltiples quistes y
corteza sin cicatrices
• Hiperinsulin: + R LH en la TECA: aum de sintesis
de androgenos
 FISIOPATOLOGIA
• SUPRARRENAL:
• 50% SOPQ hiperandrogenismo adrenal funcional
• 25% hiperandrogenismo de origen adrenal (aum
DHEA y DHEA S)
• TEJ PERIFERICO:
• Conversion de A a E
• Androstenediona a testost
• Hiperinsulinismo
• 50% obesidad
 DIAGNOSTICO
• Sospecha clinica:
• Oligomenorrea (80%)
• Hirsutismo (50%)
• Acne
• Esterilidad
• Obesidad
• Acantosis nigricans (3-10%)
•
DIAGNOSTICO
Anteccedentes familiares
• Ecografia:
• Perfil hormonal:
– LH aum
– FSH N o D
– LH/FSH: A >3
– Esradiol N o A
– Estrona A
– SHBG D
– Androg A
– Testosterona A
– DHEA N o A
– DHEA S N o A
– 17 alfa OH prog A
–
 DIAGNOSTICO
• Diag diferencial:
• Sme de Cushing
• T productores de androgenos
• Hiperplasia suprarrenal cong
• Otras causas de anovulacion
 TRATAMIENTO
• Hirsutismo y acne:
– Acetato de ciproterona+etinilestradiol
– Espironolactona
• ACO
• Esterilidad:
– Clomifeno
– Bromocriptina o dexam
– Reseccion cuneiforme
• Hipeinsulinemia
– Bajar de peso
– Diazoxido
– metformina