DISTÚRBIOS DO

RITMO CARDÍACO
 MECANISMOS DE ARRITMIA
• Distúrbio na formação do impulso (automatismo)
Automatismo é a capacidade de originar potenciais de ação
espontaneamente.
O automatismo é propriedade presente em todas as células especializadas
em condução.
No coração em ritmo normal, entretanto, as células do nó sinusal exercem
a função automática pois a frequência dos impulsos gerados pelo nó
sinusal é maior do que a das outras regiões e todas as outras células
acabam sendo despolarizadas antes que possam se excitar.

• Distúrbio na condução do impulso

Se determinada estrutura não conduz adequadamente o estímulo elétrico,
não somente a axcitação se atrasa, como também pode passar a se
propagar em direções diferentes da habitual, inscrevendo-se morfologias
alteradas

• Distúrbios combinados
 BRADIARRITMIAS
 Alteração na formação do impulso
II. Bradicardia sinusal
• É comum em pessoas normais durante o sono e em pessoas
com tônus vagal exacerbado, como os atletas, joves
• Csausa patológicas: Hipotireoidismo, Hipotermia, Hipóxia,
Acidemia, IAM, geralmente IAM de parede inferior (nó
sinoatrial recebe irrigação da CD na maioria das vezes)
 BRADIARRITMIAS
II. Doença do nó sinusal
• Resulta de disfunção do nó sinusal – como consequência de
fibrose idiopática, isquemia miocárdica, medicamentos, cirurgia
cardíaca
• As alterações ao ECG incluem:
Bradicardia sinusal
Períodos de bloqueio do nó sinoatrial com ritmo de escape
juncional ou ventricular
Síndrome bradi-taqui
Flutter atrial ou Fibrilação atrial
 BRADIARRITMIAS
 Distúrbios na condução
• BAV 1O grau PR > 0,2 s
• Há um retardo na condução do impulso do átrio para os
ventrículos, geralmente na altura do NAV
• Resulta no prolongamento do intervalo PR
 BRADIARRITMIAS
II. BAV 2O grau
• Há falha intermitente na condução do átrio para os
ventrículos e algumas ondas P não são seguidas de
QRS

• BAV 2o grau Mobitz tipo I ou Wenckbach:

geralmente no NAV, reproduz falha intermitente na
transmissão para os ventrículos

Intervalo PR inicial é normal

Progressivamente vai havendo aumento do intervalo PR até que
há bloqueio completo da transmissão e a P não é seguida do QRS
 BRADIARRITMIAS
• BAV 2o grau Mobitz II: geralmente o bloqueio é na
altura dos ramos

Há falha intermitente na condução da P sem alargar o PR antes

O intervalo PR é constante e pode ser normal ou prolongado

• BAVT ou BAV 3o grau: há completa falência na

condução, com completa independência das contrações
atriais e ventriculares

As P não guardam nenhuma relação com QRS

Os impulsos do nó sinusal não despolarizam os ventrículos
Ritmos atrial e ventricular independentes e regulares
BAVT
 ARRITMIA SINUSAL
• Alteração com os movimentos respiratórios – aumento da
FC na inspiração
 TAQUIARRITMIAS
 Distúrbio na formação do impulso
II. Taquicardia sinusal
• Resposta fisiológica a febre, desidratação, ansiedade, esforço
físico, tireotoxicose, hipoxemia, ICC
 TAQUIARRITMIAS
I. Taquicardia Paroxística
Supraventricular

• Origem pode ser devido ao

aumento do automatismo de
um grupo celular que passa a
comandar a atividade elétrica

• Mecanismo de reentrada
nodal – pacientes que
apresentam 2 conexões dos
átrios para o NAV
TAQUI SUPRA REENTRADA
NODAL
Ínicio e término súbitos
Fc elevada 100 a 250
P podem não ser vistos
R-R regular
 TAQUIARRITMIAS
 Distúrbis Combinados
II. Fibrilação Atrial

Frequência atrial de 400 a 700

Caracteriza-se por atividade atrial desorganizada
Ausência de onda P, substituídas por ondas f
QRS irregulares, condução variável pelo NAV
FIBRILAÇÃO ATRIAL
 TAQUIARRITMIAS
II. Flutter Atrial

Frequência atrial de 220 a 360

Onda P é substituída por onda F
Ondas F melhor observadas em DII, DIII, aVF, V1, V2
QRS regulares e em frequência submúltipla da atrial
FLUTTER ATRIAL
 TAQUIARRITMIAS
I. Taquicardia Ventricular (TV)
FC > 100 bat/min
QRS alargado
Difícil distinguir o segmento ST e a onda T
TAQUICARDIA VENTRICULAR
 TAQUIARRITMIAS
IV. Fibrilação Ventricular (FV)

É a mais grave das arritmias cardíacas

Exagero do automatismo das fibras ventriculares de Purkinje
Desorganização elétrica ventricular
QRS anômalos
Frequência de 80 a 300
Amplitude variável e progressivamente menor
ALTERAÇÕES ISQUÊMICAS
AO ECG
 ALTERAÇÕES ISQUÊMICAS
• O ECG é muito importante no diagnóstico de cardiopatia
isquêmica aguda e crônica, ao ser interpretado a partir de uma
história clínica
• Porém apresenta limitações
• O traçado pode ser normal em um paciente sabidamente portador
de DAC
• Menos da metade dos pacientes que chegam ao hospital com IAM
terão alterações eletrocardiográficas típicas e diagnósticas no
traçado inicial e quase 20% deles terão ECG normal ou quase
normal
** Importante realização de ECG seriado
• Quando alterações ao ECG ocorrem em associação a dor torácica
na ausência de IAM, elas podem predizer pior prognóstico: ~20%
pacientes com depressão ST e 15% com inversão de T terão
angina , IAM ou morte nos próximos 12 meses, comparados com
10% daqueles com ECG normal
ALTERAÇÕES ISQUÊMICAS
• A isquemia exerce complexos efeitos nas propriedades
elétricas do miocárdio

• Uma isquemia aguda e grave diminui o potencial de

membrana em repouso e abrevia a duração do potencial de
ação

• Tais alterações provocam o surgimento de um gradiente de

voltagem entre as zonas normais e isquêmicas. Em
conseqüência disto, ocorre um fluxo de corrente entre
estas regiões – as chamadas correntes de lesão
representadas ap ECG pelas alterações do segmento ST
ALTERAÇÕES ISQUÊMICAS
• Quando a isquemia aguda é transmural, habitualmente o
vetor ST está desviado para as camadas externas
(epicárdicas), produzindo elevação do ST e, às vezes, nos
estágios mais iniciais da isquemia, a onda T fica alta e
positiva (T hiperaguda)
 ALTERAÇÕES ISQUÊMICAS
• No caso de isquemia subendocárdica, o vetor ST
tipicamente desvia-se em direção á cavidade ventricular, de
modo que as derivações exibem depressão do segmento ST
 ALTERAÇÕES ISQUÊMICAS
• Quando as elevações do ST ocorrem como primeiro sinal do
IAM, suas alterações são tipicamente seguidas, em período
variável de horas a dias, pela evolução de inversão da onda T e,
com freqüência, por onda Q nas mesmas derivações

• A necrose de suficiente tecido pode levar a diminuição da

amplitude da R ou a formação de onda Q francamente anormais
nas derivações anterior e inferior

• Elevação de ST persistindo por várias semanas ou mais, em

seguida a IAM, habitualmente correlaciona-se com grave
distúrbio subjacente do movimento parietal (zona acinética ou
discinética), embora não seja necessariamente um franco
aneurisma ventricular
ALTERAÇÕES ISQUÊMICAS
 ALTERAÇÕES ONDA T
Onda T alta – alteração precoce no IAM
(mais freqüentemente vista nas derivações anteriores)
T alta isolada de V1 a V3 também pode representar isquemia
da parede posterior (imagem espelho de T invertida)
 ALTERAÇÕES ONDA T
Onda T achatada pode ser causada por isquemia
Diferencial AIRV

Onda T invertida – profunda e simétrica- sugere muito isquemia

 ALTERAÇÃO ONDA T
T bifásica – ocorre particularmente
na parede anterior
É fenômeno agudo e
geralmente evolui para
T invertida e simétrica
 DEPRESSÃO ST
• Uma das primeiras e mais súbitas alterações do segmento
ST é achatamento do ST que resulta em ângulo mais óbvio
entre o segmento ST e a onda T

• Depressão ST horizontal sugere mais fortemente isquemia,

enquanto alterações tipo “ downslooping” são menos
específicas e podem ser encontradas am associação com
hipertrofia de VE, uso de digital

• O grau de depressão ST em qualquer derivação é

relacionado ao tamanho da onda R, assim, depressão ST é
mais óbvia das derivações V4 a V6
 DEPRESSÃO ST
Depressão ST > 2 mm e em 2 ou mais derivações:
altamente sugestivo de isquemia
 SUPRA / ELEVAÇÃO ST
IAM ANTERIOR EXTENSO
SUPRA / ELEVAÇÃO ST
IAM INF/ POST/ VD
SUPRA / ELEVAÇÃO ST
IAM POSTERIOR
ONDA Q / IAM CICATRIZADO
 DOENÇAS
ALTERAÇÕES METABÓLICAS

MEDICAÇÕES

EFEITOS SOBRE O ECG

 HIPOTERMIA
Prolonga a repolarização
Elevação convexa no ponto J
(onda de Osborn)
 HIPERPOTASSEMIA
Promove sequência de alterações
Onda T estreita e forma pico (“onda em tenda”)
Distúrbio na condução AV
Diminui amplitude da onda P e amplia QRS
Parada cardíaca em assistolia
 HIPOPOTASSEMIA
Prolonga a despolarização venrticular
Onda U proeminente
 QT ALARGADO
• Antiarrítmicos ( quinidina, sotalol, procainamida,
amiodarona)
• Antidepressivos tricíclicos
• Hipercalcemia

Hipotireoidismo
 DIGITAIS
Abreviam QT com escavação característica do segmento ST-T
Ação digitálica x Intoxicação digitálica
INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA
 AIRV
• Alterações inespecíficas da repolarização ventricular – retificação
da onda T, mínimas inversões da onda T ou ligeira depressão do
ST
• Podem ocorrer em diversas situações: distúrbios
eletrolíticos,distúrbios do equilíbrio acido-base, infecções,
alterações de SNC, doenças endócrinas, medicamentos, hipóxia

Deve ser feito

diferencial com
isquemia
TEP
FIM
 BIBLIOGRAFIA
• Livros de Medicina Interna (Cecil, Harrison)
• Eletrocardiograma normal e patológico – Tranchesi
• www.ecglibrary.com
• www.bmj.com ABC of clinical electrocardiography
• www.medstat.med.utah.edu/kw/ecg
• www.skillstat.com/flash/ecg
• nobelprize.org/medicine/educational/ecg/index.html