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Hipertensión arterial

Dr. Francisco Albornoz


Departamento de Medicina Interna
Universidad Católica Santísima
Concepción

2004
Regulación de la PA

• La presión arterial depende de:


– Gasto cardíaco
– Resistencia vascular periférica
– Volemia
• Al aumentar el tono simpático, aumenta el
gasto cardíaco y la resistencia
periférica.
• La resistencia periférica también aumenta la
angiotensina II y endotelina.
• La volemia depende de la masa de sodio,
que es regulada por el riñón (aldosterona).
Presión
Arterial

Gasto cardiaco (GC) Resistencia periférica (RP)

Frecuencia Regulación Inervación Regulación Viscosidad


Cardiaca Sistémica Local Sanguínea

↓ S.N.P. Volumen ↑ Angiotensina ↑ Alfa2 ↓ NO ↑ Hto


↑ S.N.S. ↑ Catecolaminas ↓ Beta2 ↑ Endot
eyección ↓ H+
↑ Catecolaminas
↑ O2
↓ Adenos
Contractilidad Precarga ↓ Pg

Volumen Tono
circulante venoso
↑S:N:S
↑Catecolaminas
Riñón Sed
↑ Aldosterona
↑ ADH
↓ ANP
Participación del simpático

• Crisis de feocromocitoma
• Suspensión brusca de Clonidina
• Subpoblación de hipertensos esenciales
– Jóvenes con HTA de corta evolución.
– Manifestaciones clínicas de hiperactividad simpática, tales
como: taquicardia, mayor incremento de la presión en posición
de pie y sudoración fácil.
– Mayor variabilidad de la frecuencia cardíaca
– Responden bien a la clonidina y betabloqueadores.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona

• La renina es una proteasa sintetizada en el


aparato yuxtaglomerular.
• Es liberada a la circulación en circunstancias de
hipoperfusión renal y por acción del simpático.
• Aumenta en casos de:
– hipovolemia real
– hipovolemia efectiva (insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome
nefrótico, vasodilatación con desadaptación entre la relación
continente/contenido)
– hipoperfusión glomerular por estenosis de la arteria renal o sus
ramas y por reducción del lumen de las arteriolas aferentes.
Sistema RAA
Angiotensinógeno
alfa-2 globulina producida por el hígado

Renina

Angiotensina I
decapéptido

Enzima convertidora
peptidasa

Angiotensina II
octapéptido

Aldosterona Vasocontrictor

Reabsorción tubular de sodio


Sistema RAA
Adrenal Colesterol
Aldosterona
Sintetasa

Aldosterona
K+
Angiotensina II

ACE Volúmen

Angiotensina I
Renina Vaso
Aparato sanguíneo
yuxtaglomerular

Angiotensinógeno
Na+ K+

canal de Na+
Na+/ K+ ATPasa

Túbulo
distal
Formas de HTA renovascular

• Estenosis unilateral de una arterial renal


– Riñón hipoperfundido  ↑ renina  HTA.
– Riñón normoperfundido  ↓ renina y excreta el sodio retenido.
– Pacientes son normo volémicos, con gran aumento de la RVP.
– Tienen hiperreninemia con hiperaldosteronismo secundario.
– Si no se corrige el trastorno  nefroesclerosis del riñón sano.

• Hipoperfusión de toda la masa glomerular


– Estenosis bilateral arterias renales o unilateral en monorrenos.
– Expansión del VEC que reduce pero no suprime la renina.
– Destaca la “anormalidad” de la renina normal.
Papel del eje RAA en la HTA esencial

• Laragh y Brunner
– Hipertensos hiperreninémicos (20%).
• Más jóvenes y tienen un curso más grave de la HTA con una
mayor incidencia de AVE e IAM.
• La causa de la hiperreninemia sería tono simpático aumentado.
• La angiotensina tiene acción tóxica y mitogénica a nivel
miocárdico y vascular.
• Responden mejor al propranolol y a los IECA
– Normorreninémicos (50%).
• ¿Es normal la “normorreninemia en un hipertenso?
– Hiporreninémicos (30%).
• En promedio diez años mayores
• Enfermedad es de curso más benigno
• La hiporreninemia estaría dada por expansión del VEC.
• Responden mejor a los diuréticos y antagonistas del calcio.
Volumen Extracelular

• El tamaño del VEC depende de la cantidad total de


Na+.

• Si su excreción esta dificultada, aumentará el VEC.

• Un riñón sano es capaz de excretar todo el aporte de


sodio que recibe diariamente.

• Se puede aumentar 6 veces el aporte de Na+ sin que


aumente la PA.

• La expansión del VEC produce aumento de la PA.

• La expansión del VEC sensibiliza la aparición de


HTA mediada por angiotensina II.
HTA por expansión del VEC

• La administración de sodio y un mineralocorticoide, la


DOCA, inducen HTA por expansión del VEC.

• Hiperaldosteronismo primario.

• Disminución de la capacidad de excretar Na+ en


nefrectomías 5/6

• Pacientes en hemodiálisis crónica.

• Nefroesclerosis: existe dificultad para efectuar la


excreción de sodio a presión normal.

• 50% de los hipertensos esenciales tienen dificultad


para excretar una carga de Na+
Cambios en la musculatura lisa arteriolar

• Alteraciones en la bomba litio/sodio, sodio/potasio,


etc. producen un aumento del contenido de sodio
intracelular.

• El calcio intracelular aumenta en forma pasiva como


consecuencia de lo anterior.

• Aumenta la excitabilidad y contractilidad de la


musculatura lisa arteriolar.

• El aumento del calcio intracelular aumenta la síntesis


proteica, produciendo hipertrofia e hiperplasia de la
pared arteriolar.

• Se reduce el lumen y aumenta la RVP


Disminución de hormonas
vasodepresoras
• En la pre-eclampsia hay reducción en la síntesis
de prostaglandinas (PG) vasodilatadoras, como la
PG E2 y de bradiquininas.
• Los AINE inhiben la síntesis de prostaglandinas y
producen un balance positivo de sodio y
aumento de la RVP, provocando o agravando la
HTA.
Repercusión orgánica de la HTA

La HTA daña diversos parénquimas y órganos a


través de dos grandes mecanismos:

– Factor mecánico directo por la presión sanguínea


elevada.
– Factor trófico isquémico secundario a la ateromatosis,
interviniendo directamente en su génesis.
Principales territorios afectados
Vascular
– La HTA causa pérdida de la elasticidad, aumento del
tejido fibroso, del contenido de agua, lípidos y calcio, en
la aorta y grandes arterias, lo que disminuye la
complacencia.
– Los vasos se elongan y dilatan  aneurismas.
– Disección del vaso, por alteraciones de la túnica media.
– Arterias de menor tamaño  reduplicación de las
láminas elásticas internas y externas  depósito de
lípidos en la íntima que posteriormente dará origen a la
placa de ateroma.
– Necrosis fibrinoídea a nivel arteriolar y del capilar
glomerular  HTA maligna
Principales territorios afectados
Vascular
– A nivel de las arteriolas intracerebrales, la HTA produce
microaneurismas de Charcot y Buchard, los que al
romperse hemorragia cerebral.
Complicaciones de la HTA

Organo Complicación Complicación directa


indirecta por por HTA
ateromatosis
Corazón Angina de pecho Hipertrofia ventricular izquierda
Infarto miocardio Insuficiencia cardiaca
Cerebro Crisis isquemica Hemorragia cerebral y subaracnoídea
transitoria Infarto lacunar
Trombosis Encefalopatía hipertensiva

Riñón Estenosis arteria renal Nefroesclerosis benigna o maligna


Ojos Embolo de colesterol Retinopatía hipertensiva Grados II, III
y IV
Arterias Oclusión aorta o sus Disección aórtica
ramas
Claudicación
intermitente
Complicaciones de la HTA
Corazón
– HVI por aumento post carga y acción mitogénica de
Catecolaminas y Angiotensina II
– La hipertrofia es concéntrica y reduce la distensibilidad
del miocardio  disfunción diastólica del VI.
– Esta hipertrofia puede ser reversible con fármacos.
– Si la HTA persiste  dilatación  disfunción sistólica del
VI.
– Aumento de presión de arteria pulmonar  disnea
paroxística nocturna y edema pulmonar agudo.
Complicaciones de la HTA

Cerebro
• Edema cerebral y encefalopatía hipertensiva:
cefalea, vómitos, compromiso de conciencia,
signos focales, convulsiones y muerte, si la PA no
es controlada enérgicamente.
• Oclusión de vasos de 50 a 200 u  infartos
lacunares.
• Microaneurismas de Charcot-Bauchard 
hemorragia hipertensiva
intraparenquimatosa.
Complicaciones de la HTA
Riñon

• La arteríoloesclerosis produce isquemia y fibrosis


del glomérulo.

• A nivel del intersticio hay fibrosis y atrofia


tubular.

• Se produce una lenta pero progresiva reducción


de la VFG.

• Se agrava la HTA por expansión del VEC.

• Generalmente en esta etapa se requieren


diuréticos.
Complicaciones de la HTA

Retina
• Retinopatía hipertensiva Grado II de Keith-
Wegener; engrosamiento de la pared arteriolar
que se traduce en aumento de su brillo;
reducción del lumen arteriolar con aspecto de
vasos en «hilo de cobre» o «hilo de plata».
• En la HTA maligna aparece edema de retina,
exudados algodonosos y hemorragias a nivel
retiniano (Fondo de ojo Grado III).
• Edema de papila (Fondo de ojo Grado IV).
Clasificación HTA

Categoría Sistólica Diastólica

Optima < 120 < 80


Normal < 130 < 85
Normal – alta 130 – 139 85 – 89
Hipertensión grado 1 (leve) 140 – 159 90 – 99
Hipertensión grado 2 (moderada) 160 – 179 100 – 109
Hipertensión grado 3 (severa) > 180 > 110
Hipertensión sistólica aislada > 140 < 90