Acido-base, tres teoras, un solo dios verdadero

Jorge Eduardo Martnez Buitrago Internista Intensivista Fundacin Valle del Lil

Una nueva teora?

Henderson ve la relacin del pCO2 y el bicarbonato en el plasma y las correlaciona con la concentracin de H+

Hasselbach ve la relacin logartmica del pH y redefine la relacin

Para todos era claro que la pCO2 determinaba los problemas cido bsicos respiratorios, lo cual ocupaba el denominador en la frmula de Henderson Hasselbach la conclusin final fue que el numerador determina los trastornos cido bsicos metablicos

1908

1916

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

[H+] = K1* pCO2 [HCO3-]

pH = pKa + log10 [HCO3-] *pCO2

pH = pKa + log10 Metablico Respiratorio

Bajo este enfoque era posible determinar que problemas cido base presenta un paciente, los describe mas no los cuantifica

Hay que recordar que en este tiempo an no se realizaban determinaciones de gases arteriales

Estas conclusiones los llevaron a determinar los trastornos metablicos con la determinacin del bicarbonato solamentelo cual pronto los meti en problemas

Siggaard-Andersen Singer & Hastings desarrolla el concepto de Exceso de base estndar introducen el concepto de exceso de base, como la base buffer en un intento cantidad de cido o base de identificar trastornos que debe ser adicionado a metablicos que no una muestra de sangre tuvieran que ver con la para lograr que su pH sea pCO2 de 7.40 y su pCO2 de 40 mmHg

Siggaard-Andersen perfecciona el concepto y define la ecuacin de Van Slyke o exceso de base estndar, al corregir el efecto de la Hb a travs de los diferentes espacios extra celulares 1977

1960-62 +2 1948 0 -2 Base buffer = [HCO3-] + cidos dbiles cidos dbiles = cidos dbiles no voltiles + Alb-10 mEq/l

EB = (HCO3--24.4+[2,3*Hb+7.7]*[pH7,4])*(1-0,023*Hb) -10 SBE = 0,9287*(HCO3- - 24,4+14,83*[pH7,4])

Este enfoque ayuda a cuantificar la cantidad de acidosis metablica o alcalosis metablica que presente un paciente

Por si solo no detecta trastornos mixtos, es inexacto para trastornos respiratorio crnicos y tiene la limitante de la correccin a pCO2= 40 mmHg, lo cual no sirve para altitudes donde el pCO2 normal es menor de 40 mmHg

Al mismo tiempo, los americanos definen, en los trastornos cido base simples, 6 reglas que ayudan a determinar la [HCO3-] y la pCO2 esperada cuando se presentan cambios en ellas.

y utilizan el anin gap para diferenciar los tipos de acidosis metablica, utilizando una mezcla de los principios de Se genera el debate Trasatlntico, que ha Henderson Hasselbach y persistido por muchos aos y eneldonde unos principio de ignoran loelectroneutralidad otros que han hecho

1. 2. 3.

4.

Hasta aqu se puede describir que trastorno cido 1977base se presenta, sea simple o mixto Y aunque parece haber una cuantificacin no sirve de mucho en la prctica clnica por sus Acidosis metablica: pCO2=(1,5*HCO3-)+8 + + muchas limitaciones Anin gap = [Na +K ]-[Cl +HCO3 ] Alcalosis metablica: pCO2=(0,7*HCO3-)+21 Acidosis respiratoria: Por lo tanto, lo que no se cuantifica, no se puede Aguda: HCO3- 1 mmol/l por cada 10 mmHg que la pCO manejar 2 K+ - 4 mmol/l por cada 10 mmHg que la pCO Crnica: HCO3 AG 2 Adems solo se tiene el bicarbonato de sodio Alcalosis respiratoria: como cada 10 mmHg que la pCO Aguda: HCO3- 2 mmol/l por alternativa teraputica 2que no soluciona la HCO3Crnica: HCO3- 4 mmol/l por cada 10 mmHg de losla pCO2 mayora que problemas
Na+

Este enfoque perfecciona la teora descriptiva de Henderson Hasselbach, permite detectar trastornos mixtos, pero no los cuantifica
Cationes

Cl-

Aniones

Stewart, aplica los principios fundamentales de la qumica: electroneutralidad, conservacin de masa y disociacin de electrolitos y encuentra que hay tres determinantes de la disociacin del agua en sistemas biolgicos 1981

No rie con el concepto respiratorio del CO2, pero si con el metablico del HCO3- los cambios metablicos son causados por la DIF y la ATOT, el HCO3es solo el resultado de la interaccin del CO2 con el H2 O

Cambia la manera de ver los trastornos cido base y genera una controversia que se ha intensificado en los ltimos 15 aos

K+ y otros

DIF H2O H++OHpCO2 ATOT

HCO3Na+

DIF
A- fuertes

A- no medidos CO3=

DIF
HCO3-

[H+]

H+
Cationes

Cl-

Aniones

Permite cuantificar la acidosis y la alcalosis, determinar la causa de las mismas y monitorizar el tratamiento

DIF = [Na++K+]-[Cl-+Lactato-]

Desarrollando las ideas de Stewart, Figge & Fencl caracterizan los ATOT, conformados principalmente por la albmina y los fosfatos

Figge & Fencl nuevamente ponen en duda el uso de anin gap (AG) en pacientes crticos hipoalbuminmicos
a menos que se corrija el AG, su valor subestima en estos pacientes la acidosis debida a aniones no medidos

El AGc es una medida de los iones no medidos pero no tiene en cuenta el lactato Al fin de cuentas este anin se debe considerar un anin medido

1992

AG = [Na++K+]-[Cl-+HCO3-]

AG = 2*Alb- + 0,5*PO4-

Albmina

K+

AG
HCO3-

AG AlbAGc = [Na++K+]-[Cl-+HCO3-] -[2*Alb-+0,5*PO4-]

AGc debe ser normalmente = 0 Si AGc 0 entonces hay iones no medidos Si AGc es positivo son aniones Si AGc es negativo son cationes

PO4-

ATOT
Fosfatos

[H+]
Na+

Cl-

ATOT = AH + A-

Cationes

Aniones

Para Kellum es muy importante medir exactamente esa cantidad de iones no medidos, ya que la DIF aparente y la DIF efectiva son inexactas en la medida que hay muchos factores no medidos

Sostiene entonces que la diferencia entre el DIF aparente y el efectivo (Gap de iones fuertes, GIF) debe ser en plasma normal igual a cero, si es diferente a cero es que hay iones no medidos

pero, cuales son esos iones? No se sabe ms an pueden no ser todos iones fuertes
Adems es importante saber el GIF y ms aun el cambio en el GIF, pues en pacientes crticos no resucitados es un marcador de mortalidad ms exacto que el lactato

1995

DIFa = [Na++K+]-[Cl-+Lactato-]
K+ y otros

DIFe = HCO3- + CO3= + AA- no medidos CO3= HCO3-

GIF

DIF
A- fuertes

DIF
DIFa

DIF

A- no medidos CO3= HCO3-

Na+ Cl-

DIFe
GIF debe ser normalmente = 0 Si GIF 0 entonces hay iones no medidos Si GIF es positivo son aniones Si GIF es negativo son cationes

PO4Alb- - no medidos A

Cationes

Aniones

DIFa - DIFe = GIF

Tratando de ser purista, Kellum desarrolla una frmula para determinar con mayor exactitud el GIF, que tiene en cuenta todos los iones posibles de medir

Se complic la cosa .. Ser que ya no podremos saber sobre el estado cido base si no somos amigos de Bill Gates?

2000

GIF=([Na++K++Ca2++Mg2+][Cl-+lactato-]) (2,46*10-8*pCO2/10-pH+Alb*[0,123*pH-0,631]+[PO4-*(pH-0,469)])
Cationes fuertes Aniones fuertes CO2 total Albmina Fosfatos

Iones fuertes en mEq/l Mgi = 0,7*Mg total Cai medido Normalmente = 0 En pacientes crticos GIF < 5 mEq/l, si reciben coloides < 8mEq/l

Entonces Qu tenemos?

Estos afectadores son lo mismo, parecidos, o na que ver Como nos pueden servir para desenmaraar todo este enredo?

Hoy

Henderson Hasselbach Descriptiva

Exceso de base Semicuantitativa

Stewart Cuantitativa

Respiratorio Metablico

pCO2 cidos fijos H+ HCO3Anin gap

pCO2 Base buffer

pCO2 DIF ATOT GIF Afectadores

SBE

Marcadores y variables derivadas

Traductor de variables cido base a travs de los enfoques tradicional y moderno

Variable tradicional Variable fsico qumica
Comentario

pH

pH

pCO2
HCO3Base buffer SBE

pCO2
CO2 total DIFe DIFactual DIFen equilibrio CO2 total= CO2disuelto + H2CO3 + CO3= + HCO3-. An as a pH fisiolgico esos valores son casi idnticos. En ausencia de iones no medidos DIFe=DIFa=DIF, pero esto raramente pasa y entonces DIFe=DIF=DIFa-GIF Para plasma in vivo SBE cuantifica la cantidad de cido fuerte que retorna el DIF a su punto de equilibrio (pH:7,4 y pCO2:40) Virtualmente todo el A- est conformado por la albmina y los fosfatos. X- es entonces la diferencia entre los aniones no medidos y los cationes no medidos. Dentro de Xpuede estar el lactato. AG A- aproxima a GIF, excepto que AG no considera Mg, Ca, o lactato. Si A- + X- = AG, es tentador igualar GIF a X-. Pero hay que tener en cuenta que GIF aumenta tanto con aniones fuertes como aniones dbiles, por lo tanto GIF = X- + A-x ATOT = AH + A-

Anin gap

A- + X-

AG A-

GIF

NA

ATOT

Entonces Cmo interpretar el estado cido base de un paciente?

pH: pCO2: pO2: HCO3: SaO2:

7,298 16,6 mmHg 105 mmHg 7,9 mEq/l 96,5 %

Veamos un ejemplo

Interpretacin: pH < 7,35 Acidemia HCO3 < 22,9 mEq/l Metablica pCO2 < 36 mmHg Compensada

Paciente masculino de 67 aos, con varios aos de cirrosis alcohlica quien ingresa a UCI por encontrarse en encefalopata GII debido a ingesta de alcohol

Es un trastorno cido base simple o mixto? Que tipo de acidosis metablica tiene? Que tanto cido tiene? Que est causando esa acidosis? Con qu se puede corregir?

Es un trastorno cido base simple o mixto?

1. 2. 3.

pCO2=(1,5*HCO3)+8 pCO2 actual=16,6 mmHg pCO2 esperado= 20 mmHg

4.

Acidosis metablica: pCO2=(1,5*HCO3-)+8 Alcalosis metablica: pCO2=(0,7*HCO3-)+21 Acidosis respiratoria: Aguda: HCO3- 1 mmol/l por cada 10 mmHg que la pCO2 Crnica: HCO3- 4 mmol/l por cada 10 mmHg que la pCO2 Alcalosis respiratoria: Aguda: HCO3- 2 mmol/l por cada 10 mmHg que la pCO2 Crnica: HCO3- 4 mmol/l por cada 10 mmHg que la pCO2

Interpretacin: pCO2 esperado mayor que el actual Algo baja ms el PCO2 Alcalosis respiratoria Se trata entonces de un trastorno mixto: Acidosis metablica ms Alcalosis respiratoria

Que tipo de acidosis metablica tiene? Que tanto cido tiene? Qu est causando esa acidosis? Con qu se puede corregir?

Que tipo de acidosis metablica tiene?

Na+: 138 mEq/l K+: 4,44 mEq/l Cl-: 121 mEq/l HCO3-: 7,9 mEq/l AG: 13,52 mEq/l

Anin gap = [Na++K+]-[Cl-+HCO3-]

K+

Que est causando esa acidosis?

AG
HCO3-

Na+
ClCationes Aniones

Lactato: 1,61 mEq/l

Interpretacin:
AG > 12 Acidosis metablica de anin gap alto (aunque no mucho)

Acidosis metablica
Anin gap alto
Falla renal aguda

Anin gap normal

Prdidas renales de HCO3
Diarrea y fstulas Ureterosigmoidostoma Tto con colestiramina

Interpretacin:
Si al AG = 12 le adicionamos lactato AG= 13,61 mEq/l Acidosis metablica lctica ms hipercloremia ms alcalosis respiratoria Seguro???

Lactoacidosis Cetoacidosis

Acidosis renal tubular Tto con acetazolamida Administracin de cidos con Cl-, HCl, NH4Cl, NPT

Se trata entonces de una acidosis metablica que probablemente no sea slo hiperclormica: Acidosis metablica de anin gap alto ms hipercloremia (acidosis dilucional) ms Alcalosis respiratoria

Alcohlica y ayuno prolongado Rabdomiolisis Intoxicaciones

Salicilatos Metanol Etilenglicol

Que tanto cido tiene? Con qu se puede corregir?

Con la informacin que tenemos podemos, hasta ahora, describir el trastorno cido base de una manera ms o menos exacta? Pero, podemos cuantificar la cantidad de cido que hay de ms 1,61 de lactato llevan el HCO3hasta 7,9?

SBE = 0,9287*(HCO3- - 24,4+14,83*[pH7,4]) pH: 7,298 pCO2: 16,6 mmHg pO2: 105 mmHg HCO3: 7,9 mEq/l SaO2: 96,5 % SBE: -16,71 mEq/l

Cmo podemos calcular esto?

Exceso de base estndar

Interpretacin:
+2 0 -2
-16,71 mEq/l

Interpretacin: Cul resto? No es una acidosis lctica ms hipercloremia? Bueno, tenemos una idea de cuanto cido hay de ms pero las cuentas no nos salen que pas?

-10

A estos gases le faltan 16,71 mEq/l de base para llevarlos a pH de 7,40 y pCO2 de 40 (punto de equilibrio) Pero el lactato slo est contando con 1,61 mEq/l Donde est el resto?

Con qu se puede corregir?

Recordemos que el AG es inexacto pues supone que ese valor es debido a las protenas, principalmente la albmina, y al fosfato

AG = 2*Alb- + 0,5*PO4-

AGc = [Na++K+]-[Cl-+HCO3-] -[2*Alb-+0,5*PO4-]

Na+: 138 mEq/l K+: 4,44 mEq/l Cl-: 121 mEq/l HCO3-: 7,9 mEq/l AG: 13,52 mEq/l

Albmina: 2,25 g/dl PO4-: 3,32 mg/dl AG: 6,16 mEq/l Cules y cuntos son esos aniones?

AG Alb-

PO4-

AGc: 7,36 mEq/l

Interpretacin:

Interpretacin: Hay 7,36 mEq/l en aniones no medidos Recordemos que este AG no tiene en cuenta el lactato De los 7,36 mEq/l, el lactato cuenta con 1,61 mEq/l, y los otros 5,75 mEq/l que son? Son todos cloro?

La hipoalbuminemia de este paciente en estado crtico y cirrtico ha hecho que el AG sea subestimado, El AG debido a Alb- y fosfatos es menor, debe haber otros aniones.

Con qu se puede corregir?

Si tenemos en cuenta la inexactitud que estos aniones dbiles, albmina y fosfatos, pueden presentar en sus valores debido a que se ven afectados por los otros factores que afectan el pH se puede concluir que esta forma de cuantificar puede ser imprecisa

Si trabajamos con los factores que en s pueden ser determinantes (no determinados) para cambiar el estado cido base de un sistema biolgico

K+ y otros

DIF
A- fuertes

Na+

Cl-

Cationes

Aniones

DIFa = ([Na++K++Ca2++Mg2+][Cl-+lactato-])

Na+: 138 mEq/l K+: 4,44 mEq/l Cai: 2,54 mEq/l Mgi: 1,516 mEq/l Cl-: 121 mEq/l Lactato-: 1,61 mEq/l DIFa: 23,89 mEq/l

Si miramos en realidad el DIFe, aquel que en realidad est haciendo la diferencia

A-

DIF
CO3= HCO3-

GIF

no medidos

DIFe = (2,46*10-8*pCO2/10-pH+Alb*[0,123*pH-0,631]+[PO4-*(pH-0,469)])

CO2t: 8,11 mEq/l Alb-c: 5,99 mEq/l PO4-c: 1,91 mEq/l DIFe: 16,01 mEq/l

DIFa - DIFe = GIF DIFa: 23,65 mEq/l DIFe: 16,01 mEq/l GIF: 7,87 mEq/l

Interpretacin: La disminucin del DIF produce acidosis y en este caso es debido en parte al aumento del Cl-, el lactato no parece muy alto Acidosis metablica de DIF estrecho hiperclormica y con algo de hiperlactatemia

Interpretacin:
El DIFe es menor que el DIFa porque hay aniones no medidos Cuantos? Al determinar el GIF (que debe ser cero*) encontramos que hay 7,87 mEq/l debidos a aniones no medidos Acidosis metablica de DIF estrecho hiperclormica y con algo de hiperlactatemia y adems por aniones no medidos

Podemos saber en que proporcin? Con qu se puede corregir?

Exceso de base estndar

Si por ahora tenemos un solo trastorno cido base metablico, es decir acidosis metablica (no hay alcalosis metablica aparentemente), el SBE nos puede servir para determinar la proporcin de cada uno de los componentes

+2 0 -2 -10
-16,71 mEq/l

Interpretacin: Hay 16,71 mEq/l de cidos totales en exceso hay 7,87 mEq/l en acidosis mediada por aniones no medidos, 1,61 en lactato y el resto sern en acidosis hiperclormica El 47% se debe a aniones no medidos, el 9,63% a acidosis lctica y el resto (43,37%) a acidosis hiperclormica

Con qu se puede corregir?

El tratamiento es ms variado, teniendo en cuenta las causas

Conducta:
La acidosis hiperclormica se maneja con una solucin con DIF mas amplio que el del paciente que no contenga tanto Cl-, solo algo menor que el plasmtico Lactato Ringer La acidosis por aniones fuertes no medidos se maneja con soluciones que tengan alto contenido de cationes fuertes Solucin isotnica de bicarbonato Las acidosis por aniones fuertes conocidos se manejan tratando la causa Lactoacidosis con manejo de la perfusin sistmica, cetoacidosis con el manejo de las hiperglicemias, etc.

Muchsimas gracias por la paciencia