FISIOPATOLOGIA DE

TIROIDES

DRA. CLAUDIA OLIVARES

MEDICINA INTERNA
UNAB – HOSP. EL PINO
 PREGUNTAS ???

1.- ESQUEMA DE EJE HIPOTALAMO-

HIPOFISIS-TIROIDES Y MECANISMO
DE RETRO-ALIMENTACION

2.- CLASIFICACION DE CAUSAS DE

HIPOTIROIDISMO
1.-
2.-
CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
(falla la tiroides)

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
(falla la hipófisis)

HIPOTIROIDISMO TERCIARIO
(falla el hipotálamo)
FISIOPATOLOGIA DE
TIROIDES

DRA. CLAUDIA OLIVARES

MEDICINA INTERNA
UNAB – HOSP. EL PINO
 ESTRUCTURA

Adulto normal peso

aproximado 20g

Folículos estrechamente
empaquetados
Interior del folículo esta
lleno de coloide

Material que contiene

principalmente
tiroglobulina
Coloide

Células tiroideas, de
soporte y células C que
sintetizan calcitonina
CARACTERISTICAS

Caracterizan por su contenido de iodo 
– Tiroxina (T4) : contiene 4 iodos
– Triodotirinina(T3): contiene 3 iodos
Liberación de las hormonas en respuesta a la H. liberadora 
de Tirotropina (TRH)
Efecto principal en vertebrados: estimular el metabolismo 
oxidativo
La glándula obtienen el iodo y lo almacena para la 
producción de las hormonas.
 Somatostatina ­ Estímulos nerviosos 
Dopamina ­ Procedentes de los 
centros termorreguladores
Hipotalamo
Retroalimentación ­ Temperatura estimula

Estimula TRH

Niveles bajos T3 ­ 
Hipófisis
T4
TSH

+
Hormonas tiroideas

Consumo de oxigeno incremento y producción de calor
HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA (TRH)

Tripéptido:
Acido piroglutámico
Histidina-
Prolinamida

Estimula TSH y PRL

Regulado por
Somatostatina
Dopamina
Norepinefrina
TRH

Tripéptido (Glu­His­Pro)
Síntesis: N. Supraóptico y paraventricular
Almacenamiento: eminencia media
Vía portal: estimula tirotropo y lactotropo
Estimula la síntesis de TSH y PRL
Efecto sobre tirotropo es bimodal: 
↑ liberación de TSH almacenado
↑ síntesis de TSH
Estimulan la síntesis y secreción de TRH
Disminución de T4, T3 e intraneuronal de T3
Secreción pulsátil y ritmo circadiano
Frío
Estimulación α adrenérgica
Arginina vasopresina

Inhiben la síntesis y secreción de TRH
­ Bloqueadores α adrenérgicos
MECANISMO DE
TRH
ACCION DE TRH

PIP2

IP3 ↑Ca intracelular

PKC
Secreción inicial
Secreción sostenida de TSH de TSH
Transcripción de TSH Transcripción de TSH
Glicosilación de TSH
Factores que estimulan la síntesis y secreción de 
TSH
• TRH
• Disminución de T4 y T3  y de T3 en tirotropo
• Disminución de deiodinasa tipo 2
• Estrógenos (unión de receptor de TRH)

Factores que inhiben la secreción de TSH
↑ conversión de T4 a T3 en tirotropo
Somatostatina
Dopamina
Glucocorticoides
Enfermedad crónica o aguda
Ritmo circadiano de la secreción de TSH

5 sueño
TSH (uU/ml)

2
1

0
9am 1pm 5pm 9pm 1am 5am 9am
TIEMPO
TSH: acciones

Inducción de seudópodos en el borde célula­coloide:resorción de TG y
↓ coloide
Formación de lisosomas:↑ hidrólisis de TG
↑ tamaño y vascularidad de celula folicular
↑ captación de I (AMPc)
↑ iodinación de TG (PIP2­Ca)
↑ mRNA 
↑ incorporación de I en MIT, DIT, T3 y T4
↑ actividad lisosómica:↑ secreción de T4 y T3
↑ actividad de diodinasa­1:conservación de I intratiroideo
↑ metabolismo tiroideo: captación y oxidación de glucosa, 
consumo de O2, producción de CO2.
 Tiroperoxidasa, sistema
generador

tirosito
Biosíntesis Hormonal Tiroidea

 Aporte de yodo
 Atrapamiento de yodo por celulas foliculares
 Síntesis de tiroglobulina (TGB); RER
 Peroxidasa tiroidea (TPO); oxida I­   I2
 Iodación de los residuos tirosina de la TGB; T1y T2
 Acoplamiento de los residuos y formación de             
iodotiroininas
Proteólisis de la TGB; Desyodinación intratiroidea; lib de las 
moleculas
Secreción hormonal
Transporte por TBG
 Síntesis de las
hormonas tiroideas 

Sintesis ocurre
Dentro de la molecula
Tiroglobulina

Enlace eter
Transporte de yodo

Symporter Na/I de membrana

Energía  de Na­K ATPasa

Estimulado por TRH y por TSH

Saturado por  cantidades elevadas de I
Tiroglobulina Peroxidasa tiroidea 
Glicoproteina de 5496 aa (PM 
(TPO)
660,000)
140 residuos tirosilos
Contenido de I: 0,1­1%
Oxidación del I
Incorporación de I a 
Vesículas exocíticas: luz  los residuos de TG
folicular
Acoplamiento de DIT 
y MIT
Ligazón proteica de T4 y T3

100
90
80
T4
70
% 60
50 T3
40
30
20
10
0
TBG ALBUMINA PRE-ALB
Factores que modifican TBG

Estimulan Disminuyen
• Estrógenos • Andrógenos
• Gestación • Glucocorticoides
• Hepatitis infecciosa aguda • Malnutrición proteica
• Hipotiroidismo • S. Nefrótico
• Cirrosis
• Hipertiroidismo
Iodinación de la tiroglobulina 

Oxidación de yoduro en presencia de H2O2 en interfase 
célula­coliode (TPO)
Incorporación de yodo oxidado a residuos tirosilos
Estimulado por TSH

Acoplamiento de los residuos tirosilos
Oxidación de residuos tirosilos 
Acoplamiento de residuos tirosilos dentro de la 
TG
Formación de iodotironinas
Estimulado por TSH
Factores que controlan la síntesis y secreción de 
hormonas tiroideas 
• Estimulatorios
• TSH
• Estimuladores del receptor de TSH

Inhibitorios
• Bloqueadores del receptor de TSH
• Exceso de yodo
• Litio
 METABOLISMO PERIFERICO

T4 5- rT
Deyodasa
3
Inhibición
Ayuno
Enfermedad 5
Glucocorticoides ´Deyodasa

Drogas
Feto
T3 T4
Defectos en la Coversión T4
aT3
Neonatos.
Inanición.
Enfermedad aguda:
– Cirugía, trauma.
Drogas:
– Propiltiuracilo. Corticoides.
– Yodo. Propanolol
Autorregulación (Adaptacion) Tiroidea

Deficiencia de yodo: secreción preferencial de T3 

Exceso de yodo: inhibición de capación de I, síntesis y 
secreción de T4 y T3

Efecto Wolff­Chaikoff: escape de efecto inhibitorio de exceso 
de yodo, disminuyendo sintesis de TGB.
– Hipotiroidismo y bocio
Adaptaciones en condiciones
patológicas
Deficiencia yodo: Exceso Yodo
– Aumento del – Menor
Atrapamiento atrapamiento
– Incremento – Menor
secreción T3/T4 Organificación
– Menor liberación
– Mayor secreción
T4/T3
Eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo

- hipotalamo ↑: α adren,frío
↓:bloq α

TRH

- hipofisis
↑:E2
↓:DA,Glucocor,
Somatostatina
TSH

TIROIDES ↓: I,Li

T3,T4
 Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas
• Mielinización del SNC
• Desarrollo fetal
• Consumo de O2
• Producción de calor
• Contracción diastólica del corazón
• Aumenta receptores beta adrenérgicos: cardiacos, tej. 
muscular, tej adiposo y linfocitos
• Mantiene control hipóxico e hipercápnico del centro 
respiratorio
Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas

Incrementa contenido de 2, 3DPG en eritrocitos
• Estimula motilidad intestinal
• Estimula crecimiento esquelético y reabsorción ósea
• Estimula catabolismo proteico en músculo esquelético
• Aumenta la contracción muscular esquelética
• Estimula la gluconeogenesis y glucogenolisis hepática
• Aumenta los receptores LDL hepáticos
• Incrementa la lipolisis
• Favorece la secreción de las hormonas de la pituitaria 
anterior 
 Efectos Intracelulares T4 T3

Receptor

ADN

ARNm
Proteinas para
el crecimiento y
la maduracion

ATPasa Na+, K+ Enzimas respiratorias Otras enzimas

y proteinas

Consumo de O2 Metabolismo basal

O2 Sustratos

CO2 Termogenesis
Gasto cardiaco Ingesta de alimentos Urea
Ventilacion Movilizacion de Masa muscular
los carbohidratos, Tejido adiposo
proteinas y
Efectos corporales globales grasas endogenas
 EN RESUMEN:
EFECTOS DE HORMONAS TIROIDEAS

Sobre las proteínas: catabolismo

Sobre los glúcidos: glicogenolisis, alza
glicemia
Sobre los lípidos: lipolisis, aumento de
síntesis y degradación del colesterol
Sobre el agua: aumento de la pérdida
 PATOLOGIAS
HIPERTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
BOCIO
 HIPERTIROIDISMO

Estado resultante del exceso de

hormonas tiroideas y de su acción
sobre el organismo

Múltiples causas
CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO
autoinmune: anticuerpos antireceptores de TSH
(enfermedad de Graves-Basedow)..
tumores (generalmente adenomas) productores de
hormonas tiroideas (autónomos).
hiperplasias con zonas autónomas (bocio
multinodular tóxico).
destrucción de la glándula con vaciamiento de la
hormona almacenada en ella (tiroiditis subaguda)
tumores hipofisiarios productores de TSH.
aporte exógeno de hormona tiroidea (tirotoxicosis
facticia).
MÁS FRECUENTES
– Autoinmune (Enf. de
Graves-Basedow)
– Bocio nodular tóxico
FRECUENCIA
INTERMEDIA
– Tiroiditis subaguda
– Tirotoxicosis facticia
POCO FRECUENTES
– Amiodarona
– Otras
HIPERTIROIDISMO

SOBREPRODUCCION

DESTRUCCION

OTRAS
SINTOMAS DE HIPERTIROIDISMO

Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones,

vasodilatación, insuficiencia cardíaca,
fibrilacion auricular
Neuromusculares: nerviosismo, sudoración,
cansancio, emotividad, irritabilidad,
hiperkinesia, temblor, pérdida de fuerzas
Metabólicos: baja de peso, intolerancia al
calor, caída del pelo
Gastrointestinales: polidefecaciones, diarrea
Ginecológicos: anovulación, amenorrea
LABORATORIO EN HIPERTIROIDISMO

TSH suprimida, T4 y T3 elevados

Captación de yodo variable según causa
Atención a condiciones que alteren TBG
para interpretar T4 y T3 totales
 HIPOTIROIDISMO
Estado resultante de un efecto de
hormonas tiroideas insuficiente para
mantener los parámetros de ellas
dependientes dentro de márgenes
normales.
CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (falla la tiroides)
– cirugía
– déficit de yodo
– alteraciones enzimáticas
– destrucción de la glándula: tiroiditis subaguda.
– tiroiditis autoinmune
– radioyodo
– bloqueo por drogas
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO (falla la hipófisis)
– Todas las causas de hipopituitarismo
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO (falla el hipotálamo)
– Enfermedades hipotalámicas
– Resistencia a la hormona tiroidea
SINTOMAS DE HIPOTIROIDISMO
Cardiovasculares: bradicardia,
vasoconstricción, insuficiencia cardíaca
Neuromusculares: astenia, pasividad,
lentitud, bradipsiquia, cefalea, mala memoria
Metabólicos: alza de peso, intolerancia al
frío, caída del pelo, sudor escaso
Gastrointestinales: constipación
Ginecológicos: hipermenorrea, polimenorrea
Otros: voz ronca, piel seca, uñas
quebradizas, facies vultuosa, edema
LABORATORIO EN HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo primario:
TSH alto, T4 baja
Hipotiroidismo secundario:
TSH baja, T4 baja
Hipotiroidismo terciario:
TSH baja, T4 baja
Efectos metabólicos: colesterol alto,
electrocardiograma alterado, edad ósea
retrasada
 BOCIO
aumento de tamaño de la tiroides
Puede ser:
- difuso (toda la glándula crece en forma
homogénea)
- uninodular
- multinodular

La funcionalidad del tiroides puede ser normal

(eutiroideo) o anormal (hipo o hipertiroideo).
 CAUSAS
Exceso de TSH: si la producción hormonal es
insuficiente, la hipófisis aumenta la secreción de TSH
para compensar, si la glándula está en condiciones de
hacerlo se producirá una hiperplasia del tejido tiroideo
(ej: déficit de yodo, déficit enzimático congénito)
Infiltración de la glándula: en algunas patologías
inflamatorias hay acúmulo de linfocitos u otras células.
Respuesta anormal de algunas zonas de la tiroides:
algunos clones celulares pueden ser "mas sensibles" a
concentraciones normales de TSH y reaccionar con
hiperplasia, generando nódulos tiroideos.
Tumores benignos o malignos.