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MEMBRANA CELULAR,

FACTORES SANGUINEOS Y
DIABETES MELLITUS TIPO 1 Y 2
MEMBRANA CELULAR
BICAPA FOSFOLIPÍCA

FOSFOLIPIDOS: MOLECULA ANFIPATICA

FOSFOGLICERIDOS SON LA PRINCIPAL CLASE DE FOSFOLIPIDOS.


COLA : ACIDO GRASO : HIDROFOBICA
CABEZA: LA CARGA NEGATIVA EN EL FOSFATO Y LOS GRUPOS POLARES
ESTERIFICADOS A ÉL INTERACTÚAN CON EL AGUA: HIDROFÍLICA.
MEMBRANA CELULAR
BICAPA FOSFOLIPÍCA

FOSFOLIPIDOS: MOLECULA ANFIPATICA


MEMBRANA CELULAR
BICAPA FOSFOLIPÍCA

H2O

EXTRACELULAR • NUCLEO HIDRÓFOBO: BARRERA


E. IONICO Y D H2 IMPREMEABLE A SOLUTOS
HIDROFILICOS.
• ES MUY ESTABLE: FVW ENTRE
LÍPIDOS, A PESAR DE CAMBIOS EN
ACIDOS GRASOS F.V.WALLS FUERZA IÓNICA Y Ph.
• LA MC DE CADA TIPO CELULAR
TIENE CARACTERÍSTICAS
ESPECIALES.
• DOS CARAS: INTERNA Y EXTERNA:
INTRACELULAR H2O
CITOSÓLICA Y EXOPLASMÁTICA.
MEMBRANA CELULAR
BICAPA FOSFOLIPÍCA
MEMBRANA CELULAR
DOS CARAS: INTERNA Y EXTERNA: CITOSÓLICA Y EXOPLASMÁTICA.
MEMBRANA CELULAR: LIPIDOS

MOLECULAS
ANFIPATICAS
DIFERENTE ESTRUCTURA
QUIMICA, ABUNDANCIA Y
FUNCIONES
MEMBRANA CELULAR: LIPIDOS: FL

COLA: DOS CADENAS DE AG ESTERIFICADOS: DIFERENTES EN


NÚMERO DE CARBONOS Y GRADO DE SATURACIÓN.
LA FOSFATIDILCOLINA ES EL FL MAS ABUNDANTE DE LA MC
MEMBRANA CELULAR: LIPIDOS: COLESTEROL

SON ESTEROIDES.
CUATRO ANILLOS HIDROCARBONADOS.
GRUPO HIDROXILO ES HIDROFÍLICO.
MEMBRANA CELULAR: MOVIMIENTO

Los lípidos rotan libremente alrededor de sus largos ejes y se difunden


lateralmente dentro de cada hojojuela de la bicapa.
Estos movimientos son laterales o rotacionales.
Una molécula intercambia lugares con sus vecinas 107 veces por segundo
a 37ºC
Las proteínas también tienen movimientos laterales en la bicapa.
MEMBRANA CELULAR: COMPOSICIÓN
LIPÍDICA Y PROPIEDADES FISICAS

•Propiedades específicas están dadas por la mezcla particular de proteínas y


lípidos.
• Dependen de la concentración y distribución de cada uno de los tipos de
lípidos.
• Dependen de la fluidez de la membrana y ésta de la composición
lipídica, estructura de la cola hidrófobas y la temperatura.
• FL con adenas hidrófobas largas saturadas se agrupan, uniéndose
firmemente entre si (estado gel).
• FL con cadenas hidrófobas cortas, con menos superficie de contacto, unión
menos firme entre si, por lo tanto mayor fluidez.
• FL con cadenas hidrófobas no saturadas: inflexiones de cadenas grasas
forman FVW menos estables y por lo tanto más fluidas con otros lípids que las
cadenas con lípidos saturados, por lo tanto mayor fluidez.
MEMBRANA CELULAR: COMPOSICIÓN
LIPÍDICA Y FLUIDEZ
LOS CAMBIOS DE FLUIDEZ DEPENDEN DE LA TEMPERATURA Y LAS
CARACTERÍSTICAS DE LOS LÍPIDOS Y SU MOVIMIENTO.
LA MEMBRANA CAMBIA DE ESTADO GEL A SOL POR CAMBIOS DE
TEMPERATURA
MEMBRANA CON LIPIDOS INSATURADOS Y CADENAS CORTAS
CAMBIAN DE SU ESTADO GEL A SOL A MENOR TEMPERATURA QUE SI
FUERAN SATURADOS Y CON CADENAS LARGAS.
MEMBRANA CELULAR: COMPOSICIÓN
LIPÍDICA Y PROPIEDADES FISICAS: EL
COLESTEROL
MEMBRANA CELULAR: TEMPERATURA Y
FLUIDEZ
LOS CAMBIOS DE FLUIDEZ DEPENDEN DE LA TEMPERATURA Y LAS
CARACTERÍSTICAS DE LOS LÍPIDOS Y SU MOVIMIENTO.
LA MEMBRANA CAMBIA DE ESTADO GEL A SOL POR CAMBIOS DE
TEMPERATURA

CALOR DESORDENA LAS


COLAS E INDUCE CAMBIO DE
GEL A SOL.
EL DESORDEN DE COLAS
DISMINUYE EL GROSOR
MEMBRANA CELULAR: COMPOSICIÓN
LIPÍDICA Y PROPIEDADES FISICAS: EL
COLESTEROL

EL COLESTEROL MEJORA O AUMENTA LA PERMEABILIDAD DE LA


BICAPA LIPIDICA, Y MODIFICA SU FLUIDEZ

• RESTRINGE LOS MOVIMIENTOS DE


LAS CABEZAS POLABRES DE LOS FL.
• SU EFECTO EN LAS COLAS DEPENDE
DE SU CONCENTRACIÓN
• A CONCENTRACIONES HABITUALES:
INTERACCION DE ANILLOS CON LAS
COLAS LOS INMOVILIZAN Y
DISMINUYEN SU FLUIDEZ.
• A BAJAS CONCENTRACIONES: ANILLO
SEPARA Y DISPERASA LAS COLAS Y
COLESTEROL ASI HACE ESAS REGIONES DE LA
MEMBRANA MAS FLUIDAS
MEMBRANA CELULAR: PROTEINAS DE
MEMBRANA
LAS PROTEÍNAS DE MEMBRANA DAN A ÉSTA CARACTERISTICAS
FUNCIONALES
SE UNEN A LA MEMBRANA CELULAR DE DIFERENTES MANERAS.
MEMBRANA CELULAR: PROTEINAS DE
MEMBRANA
SE UNEN A LA MEMBRANA CELULAR DE DIFERENTES MANERAS.
UNIONES COVALENTES CON LA PARTE HIDROFOBICA DE LA BICAPA
MEMBRANA CELULAR: PROTEINAS DE
MEMBRANA
SE UNEN A LA MEMBRANA CELULAR DE DIFERENTES MANERAS.
SE CLASIFICAN EN: PROTEINAS INTEGRALES, ANCLADAS POR
LÍPIDOS Y PROTEÍNAS PERIFÉRICAS.

PROTEÍNAS INTEGRALES: PROTEINAS TRANSMEMBRANA


ATRAVIESAN COMPLETAMENTE LA BICAPA
TIENEN 3 SEGMENTOS: CITOSÓLICO, EXOPLASMÁTICO Y
TRANSMEMBRANA.
DOMINIOS CITOSÓLICO Y EXOPLASMÁTICO: TIENEN SUPERFICIES
HIDROFÍLICAS QUE INTERACTUAN CON LAS SOLUCIONES ACUOSAS
DE AMBAS CRAS DE LA BICAPA. LOS AA DEBEN SER HIDROFILICOS.
DOMINIO TRANSMEMBRANA: TIENE AA HIDROFOBICOS, SUS
CADENAS LATERALES INTERACTUAN CON EL NUCLEO HIDROFOBICO
DE LA BICAPA. PUEDEN CONSTAR DE UNA O MÁS HELICES ALFA O
VARIAS HOJAS PLEGADAS BETA
MEMBRANA CELULAR: PROTEINAS DE
MEMBRANA
PROTEÍNAS INTEGRALES: PROTEINAS
TRANSMEMBRANA
MEMBRANA CELULAR: PROTEINAS DE
MEMBRANA
PROTEÍNAS INTEGRALES: PROTEINAS
TRANSMEMBRANA: ALFA HELICE
MEMBRANA CELULAR: PROTEINAS DE
MEMBRANA
PROTEÍNAS INTEGRALES: PROTEINAS
TRANSMEMBRANA: HOJAS BETA
MEMBRANA CELULAR: PROTEINAS DE
MEMBRANA
PROTEÍNAS INTEGRALES: PROTEINAS
TRANSMEMBRANA: HOJAS BETA: PORINA

PROTEINAS TRANSMEMBRANA
SE PUEDEN ENCONTRAR EN
MEMBRANA DE BACTERIAS GRAM (-)
PERMITE PASO DE MOLECULAS
PEQUEÑAS
SON TRIMEROS
MONOMERO: 16 CADENAS BETA
ESTRUCTURA COMO BARRIL
INTERIOR HIDROFILICO, EXTERIOR
HIDROFOBICO
MEMBRANA CELULAR: PROTEINAS DE
MEMBRANA
PROTEINAS ANCLADAS POR LIPIDOS

UNION COVALENTE A UNA O MAS MOLECULAS LIPIDICAS DE LA BICAPA


LA CADENA POLIPEPTIDICA NO INGRESA A LA MEMBRANA
EL LIPIDO ANCLA LA PROTEINA A UNA DE LAS HOJUELAS DE LA BICAPA
MEMBRANA CELULAR: PROTEINAS DE
MEMBRANA
PROTEINAS ANCLADAS POR LIPIDOS

GLY CYS
MEMBRANA CELULAR: PROTEINAS DE
MEMBRANA
PROTEINAS PERIFERICAS

NO INTERACTUAN CON EL NUCLEO


HIDROFOBO DE LA BICAPA
SE UNEN INDIRECTAMENTE MEDIANTE:
PROTEINAS INTEGRALES O MEDIANTE
INTERACCIONES DIRECTAS CON LAS
CABEZAS DE LOS LIPIDOS
SE PUEDEN LOCALIZAR HACIA UNO U
OTRO LADO DE LA BICAPA
EN EL CITOPLASMA PUEDEN UNIRSE AL
CITOESQUELETO QUE DAN APOYO A LA
MEMBRANA CELULAR.
PARTICIPAN EN LA COMUNICACIÓN
ENTRE EL INTRA Y EL EXTRACELULAR.
MEMBRANA CELULAR: OLIGOSACARIDOS DE
MEMBRANA: GRUPOS SANGUINEOS
LOS GRUPOS SANGUINEOS SON TRES: A-B-O
A-B Y O SON OLIGOSACARIDOS UNIDOS A LA MEMBRANA DE LOS
GLOBULOS ROJOS UNIENDOSE A GLUCOPROTEINAS O
GLUCOLIPIDOS.
LOS AZUCARES TERMINALES DE LOS OLIGOSACARIDOS DIFERENCIAN
UNOS CON OTROS.
TODOS LOS SERES HUMANOS TENEMOS LAS ENZIMAS PARA
SINTETIZAR EL ANTIGENO O.
LAS PERSONAS DE TIPO A TIENEN UNA ENZIMA ESPECIAL
(GLUSOSILTRANSFERASA) QUE AÑADE N ACETIL GALACTOSAMINA
EXTRA AL ANTIGENO O Y ASI FORMA EL ANTIGENO A.
LAS PERSONAS DE TIPO B TIENEN OTRA ENZIMA ESPECIAL QUE
AÑADE UNA GALACTOSA EXTRA AL ANTIGENO O Y ASI FORMA EL
ANTIGENO B.
SI LA PERSONA TIENE EL ANTIGENO O SERA DEL GRUPO O, SI TIENE EL A
SERA DEL GRUPO A Y SI TIENE EL ANTIGENO B SERA DEL GRUPO B.
MEMBRANA CELULAR: OLIGOSACARIDOS DE
MEMBRANA: GRUPOS SANGUINEOS
MEMBRANA CELULAR: OLIGOSACARIDOS DE
MEMBRANA: GRUPOS SANGUINEOS

GRUPO AB: RECIBE DE TODOS: RECEPTOR


UNIVERSAL: NO FORMA ANTICUERPOS
CONTRA NINGUNO DE LOS DOS
ANTIGENOS PORQUE LOS TIENE EN SUS
GLOBULOS ROJOS
GRUPO O: DA A TODOS: DADOR
UNIVERSAL: NO TIENE ANTIGENOS, NO
INDUCE FORMACIÓN DE ANTICUERPOS EN
EL RECEPTOR.
DIABETES MELLITUS

LA INSULINA Y GLUCAGON REGULAN LA GLUCEMIA


Ambas hormonas se generan en el páncreas, dentro de las
células de los islotes de Langerhans, la insulina es
sintetizada por las células beta y el glucagon por las alfa.
La insulina reduce el nivel de glucosa en sangre y el
glucagon lo aumenta.
La insulina reduce la glicemia ya que permite el ingreso de
ésta al interior celular.
La glucosa ingresa gracias a los GLUT que son sus
transportadores de membrana.
SECRECION NORMAL DE INSULINA
Elevación de
glicemia
ACCION NORMAL DE INSULINA

Células beta En tejido graso: inhibe lipolisis,


pancreas estimula lipogénesis

En hígado: inhibe gluconeogénesis

Liberación Estimula glucogenosíntesis


de insulina
En musculo: glucogenosíntesis
Disminución
de glicemia
Unión con receptor en
músculo y adipocitos
Ingreso de glucosa

Activa Fusion de vesiculas de GLUT


proteinkinasa B 4 a membrana plasmática
DIABETES MELLITUS

DEFICIENCIA EN LA CANTIDAD DE INSULINA


LIBERADA POR EL PANCREAS EN RESPUESTA A
LA ELEVACION DE INSULINA
TIPO I: DESTRUCCION CELULAS BETA
PANCREATICAS: NO INSULINA. INICIO EN JOVENES.
TIPO II: HAY INSULINA PERO ES INSUFICIENTE O
HAY RESISTENCIA A LA MISMA EN TEJIDO
PERIFERICO. ES MULTIFACTORIAL. INICIO EN
ADULTOS.

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