Grupo C FUSM

Definicin

Es la obstruccin de una o mas arterias pulmonares, principales o perifricas, producida por mbolos que en la mayora de los casos se originan en los miembros inferiores, el TEP puede considerarse como una complicacin de la trombosis venosa profunda

Epidemiologia

El TEP es un problema mayor en salud publica que produce entre 600000 y 700000 casos anuales en Estados Unidos Es comn despus de una ciruga, de trauma, embarazo u otras condiciones medicas

La mortalidad de TEP sin tratamiento es del 25 al 30% que se reduce de un 6 a 8% con adecuada anticoagulacin

Presenta alta recurrencia entre las primeras 4 a 6 semanas

Factores De Riesgo Para Trombosis Venosa

Factores primarios:

Dficit de antitrombina III Dficit de protena C Dficit de protena S Dficit de plasmingeno Hiperhomocisteinemia Deficiencia del factor XII

Factores secundarios: Trauma Fractura Cardiovascular> ACV Edad avanzada Catteres venosos centrales Insuficiencia venos crnica Tabaquismo Embarazo Ciruga Sndrome nefrotico Falla cardiaca

Etiopatogenia

La etiopatogenia gravita alrededor de la triada de Virchow

1 estasis sanguinea 2 lesion endotelial 3 hipercoaguabilidad

El 80% a 90% se origina en las venas de los miembros inferiores (femorales , iliacas, plvicas)

El 10% al 20% se originan en los miembros superiores

El 70% al 90% de los pacientes que presentan TEP presentan TVP en el nivel de esta

Los TEP mas severos se originan en las venas proximales aunque muchos trombos pueden migrar desde la pantorrila sobre todo que los que no han sido anticoagulados

TEP

La TVP y el TEP deben considerarse parte de un mismo proceso fisiopatolgico. El TEP es una complicacin de la TVP, principalmente de cogulos localizados en las venas profundas de las piernas y de la pelvis

La formacin de trombos venosos est determinada por :

Esta asociada a situaciones clnicas como: La falla cardaca La inmovilizacin (postciruga, Reposo en cama, ACV, viajes largos), El embarazo, La terapia estrognica, La obesidad La TVP previa.

La sobrecarga de presin

aumenta el estrs dela pared miocrdica con aumento del consumo de oxgen e isquemia. El ventrculo derecho no tolera tal situacin, se dilata (con alteracin de la motilidad delseptum interventricular)

se produce disfuncin contrctil del mismo.

Esto conlleva : Una cada del gasto cardaco derecho Disminucin de la precarga del ventrculo izquierdo Finalmente un compromiso de la funcin del ventrculo izquierdo.

Aparece hipotensin sistmica e hipoperfusin coronaria que agrava an ms la isquemia del ventrculo derecho.
Esto explica

la troponina pueden estar elevados en el TEP .

Como la disfuncin del ventrculo derecho empeora, puede ocurrir infarto del ventrculo derecho y colapso circulatorio

Fisiopatologa respiratoria

Las consecuencias del TEP a nivel de los pulmones incluyen:

que disminuye el flujo sanguneo a la regin correspondiente creando una zona espacio muerto alveolar.

1.La obstruccin de los vasos

hipocapnia

estimula la broncoconstriccin

Aumentando : la resistencia de la va area. La liberacin plaquetaria de agentes vasoactivos,como la serotonina, ms la resistencia vascular pulmonar.

2. Es frecuente que aparezca: hiperventilacin, cuyo mecanismo no es bien conocido; puede deberse en parte a la estimulacin de los receptores J son frecuentes las atelectasias, debido a que la ausencia de perfusin conlleva una deplecin de surfactante, lo cual produce colapso alveolar.

3. Slo 10% de los pacientes con TEP: Presentan infartopulmonar ya que el tejido pulmonar recibe oxgeno de tres fuentes diferentes: las vas areas la circulacin pulmonar la circulacin bronquial.

Clasificacin

TEP masivo
Definido con base en los siguientes criterios: 1. Shock y/o hipotensin. 2. Presin arterial sistlica <90 mm Hg. 3. Disminucin de la presin arterial sistlica >40mm Hg durante ms de 15 minutos, no explicada por arritmia, hipovolemia o sepsis. 4. Requerimiento de terapia vasopresora.

TEP masivo

Desde el punto de vista patolgico, implica una obstruccin de la vasculatura pulmonar igual o mayor al50% o al compromiso de dos o ms arterias lobares.

TEP submasivo
1. Inestabilidad hemodinmica. 2. Presencia ecocardiogrfica de hipoquinesia ventricular derecha.

TEP no masivo
1. No inestabilidad hemodinmica. 2. No criterios ecocardiogrficos para TEP submasivo.

Diagnstico

A pesar de la tecnologia actual el TEP sigue siendo una entidad de dificil diagnostico, ya que al momento de presentacion tiene una certeza de aproximadamente un 50% y el porcentaje disminuye en los adultos mayores

Inicialmente el dx debe realizarse por medio de medios no invasivos combinados con la evaluacion clinica, el Dimero D, la ultrasonografia venosa de las piernas y la gammagrafia V/Q, tratando de reducir al maximo la utilizacion de la angiografia pulmonar especialmente si se piensa en usar terapia trombolitica ya que aumenta el riesgo de sangrado

Clinica

El TEP tiene una presentacion clinica que varia desde un cuadro asintomatico hasta un paciente totalmente inestable hemodinamicamente o simplemente muerte subita.

El 90% de las veces el TEP es sospechado por sintomas como: Disnea Dolor toracico Sincope El dolor pleuritico es una de las presentaciones mas frecuentes en el TEP, en cambio la triada clasica solo se presenta en el 22% de los casos (hemoptisis, disnea subita, dolor pleuritco)

Aunque entre ms factores de riesgo tenga un paciente, mayor ser la probabilidad de TEP, ste puede ocurrir en ausencia de ellos, hasta en el 28% de los casos

Paraclinicos

Cuadro clinico:

Se describe como hallazgo inicial, leucocitosis hasta en el 20% de los casos, oscilando por lo general entre 10.000 y 15.000 leucocitos; solamente el 4% cursan con conteos mayores y no guarda relacin con hemorragia o infarto pulmonar. La neutrofilia puede encontrarse en pacientes con leucocitos en rango normal

Gases arteriales
El hallazgo mas frecuente es alaclosis

respiratoria con hipoxemia aunque hasta 20% de los pacientes con TEP pueden tener P O2 normal La diferencia alvolo-arterial de oxgeno (DA-a) aumentada, es un signo ms sensible, sin embargo, en el 15% al 20% de los casos puede tambin estar en rango normal

EKG
El electrocardiograma carece de

especificidad y sensibilidad para el Dx de TEP se han reportados electrocardiogramas normales en casi el 50% de los casos La taquicardia sinusal con cambios inespecificos del ST/T es el hallazgo mas frecuente, encontrandose en el 50% de los casos

Los cambios electrocardiogrfico ms tpicos suelen relacionarse con el TEP masivo o submasivo y expresan sobrecarga del ventrculo derecho: patrn S1Q3T3, inversin de la onda T o infra-desnivel del ST de V1 a V4 y bloqueo de rama derecha.

En el estudio PIOPED se analizaron los EKG 24 horas despus del diagnstico del TEP mediante arteriografa pulmonar, de acuerdo con el cuadro clnico, as:

Pacientes con infarto pulmonar: EKG normales 46%, cambios del ST/T 40%, desviacin del eje a la izquierda 13% e hipertrofia VI 9% 2. Pacientes con colapso circulatorio: EKG normales 20%, cambios del ST/T 60% y bloqueo completo de rama derecha 40%. 3. Pacientes con disnea aislada: EKG normales 10%, cambios del ST/T 57%, desviacin del eje izquierdo 14% y bloqueo de rama derecha 10%.
1.

Las arritmias ms frecuentemente observadas en TEP incluyen: taquicardia sinusal, flutter atrial, fibrilacin auriculal, taquicardia atrial y ectopias atriales

Radiografia de torax:
La radiografa del trax es uno de los

primeros pasos en el diagnstico del TEP y suele ser anormal en el 70% al 90% de los casos. Infortunadamente, los hallazgos son poco sensibles y especficos y tienen un valor predictivo negativo de slo el 74%. La radiografa es til, para descartar otras causas de dolor torcico y disnea

Los hallazgos clsicos incluyen: elevacin del hemidiafragma (60% de los casos) infiltrados pulmonares sin infarto (30%) infarto pulmonar con su signo caracterstico la joroba de Hamton (densidad homognea en forma de cua), atelectasias planas o laminares de predominio basal (lneas de Fleiscner),

derrame pleural (20%), edema pulmonar, oligohemia que es uno de los signos de ms valor diagnstico, la cual puede ser local o generalizada, dependiendo de que se obstruya una arteria principal o mltiples y pequeos vasos Agrandamiento o amputacin de la arteria pulmonar, otro de los signos de ms valor diagnstico y, cambios de corazn pulmonar agudo, dados por dilatacin del VD y de la arteria pulmonar.

En cuanto a la evolucin radiogrfica, el TEP desaparece de la periferia al centro, de forma gradual, manteniendo su homogeneidad y su forma (signo de hielo fundido) La hemorragia suele desaparecer entre cuatro y siete das El infarto puede durar hasta cinco semanas y la necrosis se puede determinar por la persistencia de opacidades lineales a nivel del parnquima pulmonar

Gammagrafia ventilacion-perfusion

Aunque

no es el patrn de oro, puede considerarse como la prueba diagnstica ms importante del TEP agudo

El examen explora el hecho de que el TEP, al contrario de la mayora de las enfermedades pulmonares, slo produce defectos de perfusin que no se acompaan de defectos de ventilacin. Tales defectos de perfusin se caracterizan por ser segmentarios, siendo la gammagrafa V/Q positiva en el 98% de los casos, aunque no es especfica porque puede mostrar anormalidades en otras patologas pulmonares.

por eso que las gammagrafa pulmonar no debe tomarse como nica prueba y debe integrarse con el cuadro clnico y otras pruebas complementarias, como lo demostr el estudio PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis), donde se evalu precisamente la sensibilidad y especificidad de la gammagrafa en el TEP.

Dimero D

El dmero-D es uno de los productos resultantes de la ruptura de la molcula de fibrina y se ha constituido en un arma fundamental para el enfoque diagnstico del paciente con sospecha de TEV, por su gran sensibilidad. La vida media circulante del dmero D es de 4-6 horas, pero teniendo en cuenta que la lisis de un trombo requiere hasta una semana, se puede detectar en sangre, durante este lapso de tiempo

La sensibilidad del dmero D depende del mtodo utilizado para su determinacin, siendo el ELISA el mejor. Existe una alta probabilidad de falsos positivos, teniendo en cuenta su pobre especificidad, lo cual puede suceder en cncer, trauma o ciruga reciente, infecciones y nfermedades o procesos inflamatorios (22); sin embargo, un dmero D por ELISA, inferior a 500 ng/mL tiene un valor predictivo negativo del 95% y prcticamente descarta el TEV, por lo cual puede ser de gran utilidad, especialmente en los servicios de urgencias, evitando otros exmenes y hospitalizaciones innecesarios.

Criterios de Wells

Criterios de Wells
SCORE DE PROBABILIDAD CLINICA USADO EN PACIENTES CON SOSPECHA DE TEP: <2 BAJA 2-6INTERMEDIA >6..ALTA

Arteriografa pulmonar

MAS EXACTA PARA EL DIAGNOSTICO DE TEP

INVASIVA

NO ESTA DISPONIBLE EN MUCHOS HOSPITALES

Arteriografa pulmonar

BAJOS RIESGOS PERO SOLO SE USA CUANDO:

gammagrafa, ultrasonido y

Ecocardiograma no son diagnsticos, pero persiste la sospecha de TEP Especialmente si hay compromiso hemodinmico, mala reserva cardiopulmonar, alto riesgo (despus de neurociruga por ejemplo) o contraindicacin para la anticoagulacin

Tratamiento
Mortalidad del TEP sin tratamiento 30% Adecuada anticoagulacin 2% a 8%. Requiere tratamiento de sostn depende la entidad presente:

Hipoxemia-Oxigeno Dolor-Analgsicos Arritmias-digoxina Alteracin hemodinmica- administracin de lquidos endovenosos, dobutamina o noradrenalina

Tratamiento
La causa de muerte en pacientes con TEP masivo es la falla circulatoria aguda, secundaria a isquemia del ventrculo derecho y disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo que finalmente produce falla del ventrculo izquierdo La muerte suele ocurrir horas despus de iniciados los sntomas, por lo cual el tratamiento de soporte inicial resulta critico

Terapia anticoagulante
La heparina es la piedra angular del manejo del TEP. Debe ser administrada a todo paciente con una probabilidad clnica intermedia o alta, mientras se espera un diagnstico definitivo. La heparina de bajo peso molecular (HBPM) puede reemplazar a la heparina no fraccionada (HNF) en el paciente que est estable, pero no se recomienda para el TEP masivo o submasivo

Terapia anticoagulante

Tratamiento tromboltico
La tromblisis debe ser dada a todo paciente con TEP masivo a menos que exista una contraindicacin absoluta Los pacientes con presin arterial y perfusin tisular normales, pero con evidencia clnica o ecocardiogrfica de disfuncin del ventrculo derecho (TEP submasivo), deben recibir tromblisis

Agentes trombolticos

La estreptoquinasa (SK)
aprobada en 1977
250.000 UI durante 30 min seguidas por 100.000 U/h durante 24 horas.

La uroquinasa (UK)
aprobada en 1978 4400 UI durante 10 min

seguidas de 4400 U/kg/h durante 12 24

horas.

Agentes trombolticos

El pptido activador del plasmingeno (rtPA)

Aprobado en 1990 100 mg durante dos horas.

Contraindicaciones De La Tromblisis
ABSOLUTAS: Sangrado interno activo. Sangrado espontneo y reciente del sistema nervioso central. RELATIVAS: Ciruga mayor, biopsia o puncin de vasos no compresibles, 10 das antes. ACV isqumico dos meses antes. Sangrado gastrointestinal 10 das antes.

Contraindicaciones De La Tromblisis
RELATIVAS: Trauma severo 15 das antes. Neurociruga o ciruga oftalmolgica un mes antes. Hipertensin severa no controlada: > 180/110 mm Hg. Resucitacin cardiopulmonar reciente. Recuento de plaquetas < 100.000 x mL o PT < 50%. Embarazo. Endocarditis bacteriana. Retinopata diabtica hemorrgica.

Embolectoma Quirrgica
est indicada en TEP masivo con contraindicacin a la terapia tromboltica y/o falta de respuesta al tratamiento mdico intensivo y a la tromblisis misma. La mortalidad quirrgica es del 20% al 50% y est determinada por reanimacin, edad, duracin de los sntomas y nmero de episodios de TEP

Embolectoma Quirrgica

Los resultados de la embolectoma quirrgica son pobres, debido a que usualmente es realizada en pacientes moribundos, que han presentado shock o arresto cardaco y han requerido reanimacin prolongada.

Filtros Venosos
Las indicaciones de la IVC son tres: Prevenir TEP en pacientes con TEV quienes no se pueden anticoagular TEP recurrente a pesar de una adecuada anticoagulacin Despus de embolectoma pulmonar quirrgica.