Definicin

Descrita en 1967 por Northway. Rosan y Porter la definieron en trminos de una lesin
pulmonar secundaria al manejo VMA y altas [O2]. Sx dificultad respiratoria con dependencia de oxgeno a los 28 das de vida y alteraciones radiolgicas e histopatolgicas. 36segc en aquellos RN PMBEG.

1988 Shennan, incluye la necesidad de recibir O2 a las

2000, NICHD, definicin que incluy edad de gestacin,

la edad postnatal, la dependencia de oxgeno y/o necesidad de presin positiva de los bebs e incluyeron criterios de la severidad

Definicin

Definicin

Epidemiologia e Incidencia
El riesgo est en relacin al peso y edad gestacional. 95% de los casos < 34 semanas 75% son menores de 32 semanas y 5% entre los neonatos a trmino o limitrofes. Incidencia, segn el peso al nacer: 60-75% entre bebs <1,000 g y de 5% entre los > 1,500 g al nacer.

 La incidencia puede variar de manera significativa

entre diferentes UCIN. Inicio y aplicacin de la VMA Manejo de la alimentacin y cuidado de la nutricin de los RN Aporte de lquidos. Riesgo de infecciones nosocomiales.

Factores de Riesgo
Mayor vulnerabilidad
pulmonar en el periodo sacular (31-34sdg). protectores del dao oxidativo: Disfunsin/ausencia surfactante. Baja elasticidad de pared torcica, Mayor permeabilidad alveolocapilar, Baja distensibilidad alveolar Menor actividad enzimtica antioxidante

Dficit de factores

Fisiopatologa

Fisiopatologa
Toxicidad por oxgeno Incremento en la generacin de radicales libres de oxgeno (anin superxido, radical hidroxilo, perxido, radical hidroxiperoxilo, oxgeno singlete y perxido de hidrgeno).

Rebasan la capacidad del sistema antioxidante (SOD,

catalasa, peroxidasa y glutatin transferasa).

Oxidan enzimas, inhiben la sntesis de protenas y de

DNA, disminuyen la sntesis de sustancias tensoactivas que causan peroxidacin lpida y destruccin celular.

Se desconoce exactamente la FiO2 daia.

Fisiopatologa
Ventilacin mecnica CET asociado a metaplasia escamosa, necrosis del epitelio y bloqueo del transporte normal de las secreciones por va ciliar. Facilitan las infecciones. Distorsin mecnica de la va area y parnquima.

La VPP alta, por s sola, no provoca lesiones pulmonares.

Fisiopatologia
Inflamacin

Rol importante en

la patognesis, citolgica y citoqumicamente. radicales libres de oxgeno, el volutrauma pulmonar, los agentes infecciosos.
Lesin

Reparacin

Estmulo inicial:

Marcadores inflamatorios

Fisiopatologa
Infeccin Respuesta inflamatoria en infecciones intrauterinas subclnicas en PP y RPM.

INFECCION

Infeccin puede acelerar

la maduracin pulmonar, la respuesta inflamatoria podra ser el primer paso en dao pulmonar y en la inflamacin progresiva e inhibicin del desarrollo del pulmn. potencia los mecanismos inflamatorios y prolongar la dependencia de oxgeno.

INFLAMACIN

MADURACION

DAO

Sepsis nosocomial

Fisiopatologa
Los rganos ms afectados son los pulmones y el
corazn.

h resistencia de la va area, i resistencia y la

complianza , h el volumen corriente y el volumen minuto, que se traduce en aumento del trabajo respiratorio.

Desequilibrio en la VQ y el aumento del espacio

alveolar muerto, aumenta el gradiente alveoloarterial de CO2 = hipercapnia. hipercapnia por hipoventilacin, y alterada la V/Q.

Es de esta manera que estos nios tienen hipoxemia e

Fisiopatologa
Casos ms graves afectan el nivel cardiovascular
h cel endoteliales COR PULMONALE FALLA CARDIACA

Vasculatura anormal

HP

MUERTE

Hipertrofia m. liso

Obliteracin vascular

Fisiopatologa
EDEMA

Persistencia del conducto arterioso contribuye en la

patogenia de este sndrome, al favorecer el desarrollo de edema pulmonar, aunque el cierre teraputico temprano parece no disminuir la incidencia de la DBP.

Lquidos

Edema

h req O2

h medidas ventilacin

Fisiopatologa
Nutricin RNPT, la baja reserva energtica, i vitamina A y ciertos aminocidos y elementos traza (cobre, cinc, selenio, manganeso) han sido implicados en la DBP. Nios con DBP h requerimientos energticos.

La inadecuada nutricin interfiere en el

crecimiento, la maduracin del pulmn, la reparacin de las lesiones pulmonares, lo que potencia el efecto deletreo del oxgeno y el volutrauma.

ORIGEN DE DBP ES MULTIFACTORIAL

Inflamacin

VMA

Infeccin

Edema

O2

DBP

Nutricin

Cuadro Clnico
Neonatos con peso menor de 2,000 g, Edad de gestacin es menor a 34 semanas Han recibido ventilacin con concentraciones
elevadas de oxgeno.

No destete de VMA entre los 5-10 das de vida,

Periodo corto de aparente recuperacin suele aparecer la enfermedad pulmonar base.

Incremento de requerimientos de O2, o de presin

en el ventilador y retencin de CO2.

Cuadro Clinico
Leve, moderada o grave. A) Datos generales: Taquipnea, taquicardia. B) Respiratorio. DR con intensidad variable. Posteriormente h TIC y estertores, broncoespasmo. Variabilidad. C) Cardiovascular. HP, crisis de cianosis y cor pulmonale secundario, edema pulmonar intermitente e insuficiencia cardiaca derecha. D) Abdominal. Distensin abdominal y disminucin de la peristalsis g leo por hipoxia. Hepatomegalia por ICD.

Cuadro Clinico
E) Neurolgico. agitacin e irritabilidad. Alteracin del estado de alerta, obnubilacin, hipoxia crnica o bien a trastornos metablicos como la hiponatremia.

F) Nutricional: i ganancia de peso, desnutricin crnica.

La nueva DBP RNPT menores de 1,200 g, los con enf pulmonar cuales tienen una enfermedad pulmonar leve o moderada al nacer. La mayora de estos nios requiere de VM prolongada.

Diagnstico
Menores de 32seg, que presentan la necesidad de
suplemento de O2 a las 36 seg.

Mayores de 32 seg con dependencia de oxgeno por

ms de 28 das, se ajusta el tiempo de evaluacin a 56 das de edad postnatal.

Diagnstico
Gasometra

Acidosis, hipoxemia e hipercapnia.

Rayos X
Atelectasias migratorias, marcas intersticiales lineales, imgenes qusticas, cambios enfisematosos e hiperinsuflacin pulmonar. No usar criterios radiolgicos para definir la gravedad de la DBP.

Tratamiento
No hay tratamiento especfico para la DBP. Objetivos: Mejorar la funcin respiratoria sin aumentar el dao . Prevenir el cor pulmonale y Favorecer el crecimiento y desarrollo del paciente. BASES DE TX: Proporcionar un adecuado soporte nutricio. Cierta restriccin hdrica. Destete de VMA y el volumen de oxgeno, de manera lenta y gradual para prevenir HP. Manejo farmacolgico con diurticos, broncodilatadores y corticosteroides.

Tratamiento