RESISTENCIA BACTERIANA.

Acesor: Dr. Victor coronado. Dr. Jhiovani

DEFINICIN
Es la refractariedad parcial o total de los microorganismos al efecto del antibitico generado principalmente por el uso indiscriminado e irracional de stos . Esta resistencia es transmitida entre microorganismos de un mismo gnero (transmisin horizontal) y entre microorganismos de gneros diferentes (transmisin vertical).

CAUSAS
Los tratamientos inadecuados, a intervalos o dosis inapropiadas

CAUSAS

CLASIFICACIN
Producida

Mutaciones
( cambios en la secuencia de bases de cromosoma)

Transmisin de material gentico procedente de otras bacterias

Trasmite de forma vertical de generacin en generacin.

Transmite horizontalmente a travs de plsmidos o integrones y transposones

CLASIFICACIN
Resistencia Natural o Intrnseca
Pseudomonas aeruginosa bencilpenicilinas trimetoprin sulfametoxazol Bacilos gram negativos aerbicos clindamicina

Resistencia Adquirida
Cambios puntuales en el DNA (mutacin) o por la adquisicin plsmidos, trasposones, integrones.

Resistencia Cruzada
Mutaciones aisladas o grupos de mutaciones (frmacos antirretrovirales ) Staphylococcus aureus meticilina antibiot.-lactmicos macrlidos quinolonas aminoglucsidos

Resistencia asociada
Estafilococos oxacilina asociada a las quinolonas, aminoglicsidos, macrlidos y ciclinas

Otras clases de resistencia

Resistencia relativa o intermedia Incremento gradual de la MIC a travs del tiempo Resistencia absoluta Incremento sbito en la MIC de un cultivo durante o despus de la terapia Seudorresistencia Resistencia in vitro pero una gran efectividad in vivo

BASES GENTICAS DE LA RESISTENCIA BACTERIANA Resistencia depende de la aparicin y conservacin de los genes de resistencia Se clasifican

elementos gnicos cromosmicos y extracromosmicos.

microevolutivos

son el resultado de mutaciones nicas que comprometen nucletidos pareados

afectan segmentos de ADN.

macroevolutivos

1. Mutacin en un gen cromosmico:

Se puede dar lo siguiente:
Disminuye la tasa de crecimiento de la bacteria Pierde sus propiedades de virulencia

2. Introduccin de un plsmido R de resistencia

Puede conferir resistencia a varios antibiticos a la vez No suele suponer una desventaja adaptativa No disminuye la tasa de crecimiento de la bacteria ni le hace perder sus propiedades de virulencia

Elementos genticos mviles donde se transportan los genes de resistencia

Plsmidos Transposones
Porciones circulares de ADN extracromosomico Secuencias de ADN (doble cadena)

Cuando modifican resistencia se les domina plsmidos R

Pueden ser traslocados, entre cromosomas o de un cromosoma a un plsmido o entre plsmidos.

Ventajas adaptativas de los plsmidos R

Los plsmidos R han evolucionado en respuesta a presiones selectivas ambientales (antibiticos usados por los humanos o inhibidores presentes en los medios naturales de las bacterias). Son capaces de conferir varias resistencias simultneamente a las bacterias que los adquieran. Tienen capacidad de diseminarse epidmicamente de modo "horizontal" Estn constituidos por "mdulos" mviles (transposones), de modo que tienen flexibilidad para adquirir nuevos mdulos a partir de otras especies. Muchos de ellos responden a mayores concentraciones del antibitico aumentando su nmero de copias.

Adquirido de una bacteria muerta

1 Bacteria muerta 2 Gen resistente

3 Plsmido
4 El gen va del plsmido al cromosoma 5 Cromosoma

Directamente de otras bacterias

1 Plsmido que transmite el gen de resistencia 2 Cromosoma 3 Plsmido de la clula receptora 4 Bacteria receptora

A travs de un virus 1 Virus que toma el gen de resistencia de una bacteria y la inyecta en otra 2 Gen resistente

3 Cromosoma
4 Gen de resistencia que va del plsmido al cromosoma 5 Plsmido

MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA

A. DESTRUCCIN E INACTIVACIN DEL ANTIBITICO. B. BARRERAS DE PERMEABILIDAD. 1. Entrada disminuida: 1.1. Alteracin de la permeabilidad de la membrana externa. 1.2. Alteracin de la permeabilidad de la membrana interna. 1.3. Disminucin de porinas. 2. Flujo activo: 2.1. Mecanismo de extraccin activa. 2.2. Alteracin del mecanismo de transporte del antibitico. C. ALTERACIN DEL SITIO BLANCO DEL ANTIBITICO. 1. Alteracin de los sitios de unin en ribosomas. 2. Alteracin de los precursores de la pared celular. 3. Alteracin de enzimas blanco. D. SNTESIS DE UNA NUEVA ENZIMA RESISTENTE E. DESARROLLO DE UNA VA METABLICA DIFERENTE

MECANISMOS DE ACCIN DE LOS AGENTES MICROBIANOS.

ESTRUCTURA DE LA PARED BACTERIANA

A.-Destruccin e inactivacin del Antibitico

La bacteria produce enzimas que hidrolizan el antibitico. Ejemplos: Produccin de: b-lactamasas (R. mediadas por plsmidos) abren el anillo b- lactamico de las penicilinas y de las cefalosporinas y suprimen su actividad antimicrobiana (penicilinasas y cefalosporinasas). b-lactamasas de amplio espectro capaces de hidrolizar cefalosporinas de 3ra. generacin y monobactamicos. Eritromicina estearasa. Enzimas modificadoras de aminoglucsidos, cloranfenicol, lincosamidas y estreptogramidas.

RESISTENCIA POR B-LACTAMASAS

b-Lactmicos: Penicilinas Cefalosporinas

Bacteria resistente

Accin de las penicilinasa del Staphylococcus aureus: inactivacin del antibiotico blactamico (penicilina) mediante la hidrlisis del anillo penicilanico resultando un acido inactivo.

Otra forma de resistencia es la inactivacin del antibitico mediante modificacin enzimtica. Asi tenemos:
Enzimas modificadoras de aminoglucosidos codificadas en plasmidos: acetil tranferasa, fosfatidil transferasa y adenil transferasa. El aminoglucosido inactivado ya no puede unirse a la subunidad 30S ribosomal.

No podr interferir con la sntesis de protenas.

SEGN SU MECANISMO DE ACCION

Estructura de las penicilinas: observa el ncleo bsico de APA, unido al radical acilo (en azul). Cambiando qumicamente este radical (R) se obtienen las penicilinas semisintticas

Antibiticos -lactmicos (I): penicilinas

Producidos por cepas del hongo Penicillium Penicilina natural (penicilina G o benzilpenicilina). Radical R=bencilo
Penicilinas semisintticas: sustituyendo R de la natural por R obtenidos qumicamente: Penicilinas resistentes a pencilinasas y a cidos Penicilinas de amplio espectro (ampicilina, amoxicilina) Penicilinas anti-Pseudomonas (ej.: carbenicilina)

Composicin de la envoltura de las bacterias gram positivas (A) y gram negativas (B). Las protenas fijadoras de penicilina estn localizadas sobre la membrana citoplasmtica y a ellas se fijan los antibiticos -lactmicos

PENICILINA
Mecanismo de Resistencia

Las B-lactamasas .peniciloico

hidrolizan

anillo B -lactmico

penicilinas

Ac

B-lactasas en grampositivas

B-lactasas en gram negativas

Son ms activas contra penicilinas y en menor grado cefalosporinas. Son Ez inducibles secretadas al entorno.

Son Ez costitutivas o inducibles Son sintetisadas en citoplasma ,secretadas al espacio periplasmico. Impiden el acceso a las PBP.

CEFALOSPORINA
Mecanismo de Accin:
Memb mltiples protenas unen E.cov, protenas de unin a penicillinas. varan, clasifican por # y PM. Algunas tienen actividad transpeptidasa.
Hay cambios morfolgicos: Formacin de esferoblastos osmticamente estables, protoblastos y formas filamentosas no tabicadas donde se encuentra inhibida la divisin celular inducida por betalactmicos.

MECANISMO DE RESISTENCIA

El principal es la secrecin de betalactamasas. Modificacin de las PFP. Disminucin de la permeabilidad bacteriana al antibitico.

Mecanismo de Resistencia
Son resistentes difer estructurales Ez ; Especie sensible adquiere resistencia mutacin, este mecanismo es relevante en los antibiticos B-lactmicos. Otro mecanismo de resistencia En gram + antimicrobiano no llega sitio de accin. B- lactamasas incapaces inactivar algunos antimicrobianos puediendo grandes cantidades . En gram - B-lactamasas estn en cantidades , situadas entre la m.i y m.e el lugar de sntesis est en la parte externa de la m.i su ubicacin protege al mxima al microorganismo.

Las cefalosporinas varan en susceptibilidad a las Blactamasas producidas por diferentes especies bacterianas.

La modificacin de las porinas de la membrana externa de los grmenes gram negativos, disminuye su permeabilidad a los -lactmicos y en consecuencia, estos antibiticos no pueden interactuar con las protenas "blanco", localizadas en la membrana interior.

La expresin de genes cromosmicos o de plsmidos genera protenas fijadoras de penicilina (PBP) modificadas, que no son reconocidas por los antibiticos -lactmicos y de esta manera la bacteria se hace resistente.

TETRACICLINAS
Mecanismo de Accin
Inhiben sntesis de protenas son bacteriostticas gram+ y gram-. Actan en el ribosoma bacteriano, para tener acceso a ste , difusin pasiva por la m.c.e a travs de los poros hidrfilos. La doxiciclina y la minociclina, + lipoflicas, pasan directamente las 2 capa de lpidos, siempre segundo proceso dependiente de E que transporta activamente todas las tetraciclinas a travs de la m.c.i. Al interior de la cl bact inhiben sntesis de protenas se ligandose a la subunidad 30S, impiden acceso del aminoacil RNAt al sitio aceptor del complejo RNAmribosoma, esto origina no adicin de a.a la cadena peptdica en crecimiento

Inhibidores de la fase de elongacin: tetraciclinas

Bacteriostticos de amplio espectro: frente a Gram+, Gram-, Ricketsias,Clamidias, e incluso Micoplasmas Producidas por cepas de Streptomyces
Mecanismo: hacen que la unin del aa-ARNt al sitio A del ribosoma sea inestable impide la elongacin. Las bacterias acumulan de forma suicida estos antibiticos

Mecanismo de Resistencia
Mediada por plsmidos , rasgo inducible y transferible( plasmdica). Un problema con estos antibiticos ha sido el surgimiento de resistencia por mutacin y seleccin durante la terapia. Los neumococos han ido la resistencia a las tetraciclinas: actualmente entre el 5 y el 10 % y hasta el 20 % de resistencia en los Streptococos B-hemolticos.

CLORAMFENICOL
Mecanismo de Accin y Resistencia
Es bacteriosttico (excepto para Haemophilus influenzae, para el que es bactericida) Entra :dif facilitada al interior de la bacteria uniendose a la fraccin 50S impidiendo la transpeptidacin entre los a.a de la cadena peptdica impide la elongacin de la cadena en crecimiento. El mecanismo de resistencia + importante es extracromosmico, debido plsmido adquirido por conjugacin que transmite la capacidad para acetilar el antibitico. El cloranfenicol acetilado no se une al ribosoma.. La resistencia se debe al gen cat que codifica una Ez el "cloranfenicol acetiltransferasa" que desactiva el cloranfenicol enlazando 1 o 2 grupos acetilo derivados del acetil-S-coenzima A, a los grupos OH del cloranfenicol. Esta acetilacin impide la unin del cloranfenicol al ribosoma.

C.-Alteracin del sitio blanco del Antibitico

1. Alteracin de los sitios de unin en ribosomas.

2. Alteracin de los precursores de la pared celular.

3. Alteracin de enzimas blanco.

1.Alteracin de los sitios de unin en ribosomas.

Metilacin y modificacin del sitio de unin de los ribosomas.(ARNr o protenas).

2. Alteracin de los precursores de la pared celular.

Mediante mecanismos cromosomales, las bacterias modifican la estructura qumica de los compuestos blanco en este caso los precursores de membrana para el antibitico, de tal manera que el frmaco se hace inefectivo.

Alteracin de los precursores de la pared celular.

Sntesis de protenas de membrana incapaces de unirse a estos antibiticos. Ej.: Resistencia a Vancomicina.

3. Alteracin de enzimas blanco

Mecanismo de la resistencia a la ciprofloxacina. (A) La ciprofloxacina interacta con la girasa, e inhibe su actividad enzimtica. (B) Una mutacin en cualquiera de ambos genes, gyrA o gyrB, puede cambiar la estructura que conforma la girasa y reducir la afinidad del enzima por la ciprofloxacina. Esto resulta en una incapacidad del antibitico para inhibir la girasa, y la clula se vuelve resistente al antibitico.

Existen en la membrana citoplasmatica unas PBPs (enzimas) a las cuales se unen las penicilinas para ejercer su accin. Una forma de resistencia a penicilinas es la alteracin de la estructura de estas enzimas por lo que su afinidad por los b-lactamicos disminuye.

Resistencia a meticilina. Por staphylococcus aureus. Por produccin de una protena PBP2 que posee una baja afinidad por los b-lactamicos.

Sntesis De Una Nueva Enzima Resistente

Resistencia A Sulfamidas
Determinados plsmidos R portan genes de resistencia a sulfamidas (SuR), que codifican una dihidropteroico sintetasa muy resistente.

Desarrollan Una Va Metablica Diferente

Algunas bacterias resistentes a la Sulfonamida no requieren del PABA extracelular, y al igual que las clulas de mamfero, pueden utilizar: AC.Flicopreformado

Resistencia A Trimetoprim
Muchos plsmidos R llevan un gen que codifica una dihidrofolatorreductasa (DHFR) muy resistente al trimetoprim.

Resistencia A Meticilina
Staphylococcus aureus resistentes al -lactmico meticilina. Producen una forma especial de protena PBP2 (la llamada PBP2a) que posee una baja afinidad por los -lactmicos.

MACROLIDOS
Pueden ser naturales, semisintticos y sintticos. Anillo lactnico macrocclico. Son bacteriostticos, puede ser bactericida segn el tipo de microorganismo, la concentracin de frmaco, del inculo, su sensibilidad y de la fase de proliferacin. Se unen reversiblemente a la unidad 50s del ribosoma e impiden la reaccin de translocacin. Ejm: Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina.

MECANISMO DE RESISTENCIA
Natural: bacilos gramnegativos (enterobacterias). Adquirida: Mediada por Plsmidos: que codifican (metilasa) que modifica el ARN. Es la forma ms importante. Puede ser inducible (slo se produce en presencia del antibitico) o constitutiva. Los macrlidos de 14 y 15 C inducen a la sntesis de la enzima y la bacteria se torna resistente a todos los macrlidos y a las lincosamidas. Los de 16 tomos no inducen resistencia. Cromosomial: por mutacin que determinan cambios en la subunidad 50S del ribosoma bacteriano. Cepas de Haemophilus influenzae, Corynebacterium diphtheriae, y estafilococos, resistencia con Eritromicina. Streptococcus Pigenes (Estreptococos beta hemolticos del grupo A), Estreptococos del grupo B, Neumococo Y Streptococcus Viridans resistentes.

AMINOGLUCOSIDOS
Molculas hidroflicas: azcar (glucsido)+ alcohol cclico (ciclitol). Estreptomicina (estreptidina), Gentamicina, Amikacina. (2-desoxiestreptamina). Efecto bactericida. O. natural y semisintetico. Segn espectro antimicrobiano(1ra, 2da y 3ra generacin). Activos frente a Pseudomonas, Acinetobacter. Sptaphylococos, Mycobacterium tuberculosis.

A nivel de subunidad 30s de los ribosomas microorgnicos

MECANISMO DEACCION Se unen irreversiblemente al ribosoma 30s (inhiben sntesis proteica). Mec. Principales: Interfieren en la formacin de pptidos. Producen lectura equivocada de ARNm en proceso de translocacin. Degradacin de polisomas en monosomas funcionales.

Mecanismo de Transporte Activo

Interaccin Inica: Atraviesan la membrana externa por difusin - espacio periplsmico. Carga positiva se ligan electrostticamente a los residuos de carga negativa de la membrana externa de los gramnegativos, desplazando competitivamente de la pared celular al Mg y al Ca. Modificacin de la membrana externa.
Ingreso del Aminoglucsido al citoplasma: Se realiza en dos fases:

Fase I dependiente de energa: P. inicial, lento depende del potencial transmembrana. Inhibido por la anaerobiosis, reduccin del Ph, hiperosmolaridad y por cationes divalentes. Fase II dependiente de energa: Proceso consecutivo, durante el cul se acelera el ingreso del aminoglucsido al citoplasma bacteriano.

MECANISMO DE RESISTENCIA
Inactivacin Enzimtica: Ms comn e importante. Mediado por plsmidos y transposones. Al llegar al espacio periplsmico, el aminoglucsido es inactivado por enzima: Fosforilacin. Adenilacin. Acetilacin. El antibitico no es capaz de unirse a la subunidad 30S del ribosoma. Amikacina ms estable.

Alteracin en la Permeabilidad Bacteriana: Origen cromosmico. Imposibilidad que tiene el frmaco. Proceso O2 dependiente. Las bacterias anaerobias poseen resistencia natural. Mutacin Ribosmica: Origina alteracin y menor afinidad del receptor de la subunidad 30S (estreptomicina). Es el mecanismo ms frecuente.

LINCOSAMIDAS
Lincomicina y Clindamicina. Bacteriosttico. Espectro reducido (Gram+ y Gram -). Bactericida (Stafilococcus, Streptococcus, bacteroides). Inhibe la sntesis proteica a unirse a la subunidad 50s del ribosoma bacteriano, impidiendo la transpeptidacin. Facilita la opsonizacin, fagocitosis y muerte intracelular. Efecto antagnico.

Mecanismo de Resistencia
Defecto de permeabilidad que impide paso de las lincosamidas a travs de la pared bacteriana. Mediada por plsmidos que codifican una enzima capaz de modificar el ARN del ribosoma, disminucin de la afinidad por el antibitico. (B. fragilis). Gram+ inactivan por mecanismos enzimticos.

Sulfonamidas
Las sulfonamidas fueron las primeras drogas eficaces empleadas para el tratamiento sistmico de infecciones bacterianas en el ser humano. Derivan del acido sulfanlico. Estructura qumica similar al cido para-amino-benzoico (PABA). Efecto bacteriosttico.

MECANISMO DE ACCIN
Las sulfonamidas son anlogos estructurales y antagonistas del PABA e impiden la utilizacin para la sntesis de cido flico. Sntesis de metionina, timina y purina. Por su similitud las sulfonamidas compiten con el (PABA), evitando su uso para sintetizar acido flico. inhibidor competitivo de la enzima dihidropteroil-sintetasa en la ruta de sntesis del cido tetrahidroflico (THF) que es la coenzima. Los animales son resistentes, debido a que carecen de esta ruta, y en cambio, se aprovisionan de flico directamente en su dieta.

El grupo amino libre en posicin 4 (actividad). Las sustituciones a nivel del radical sulfonilo modifican las caractersticas farmacocinticas, pero no la actividad antibacteriana. Las sustituciones en el grupo amino en posicin 4 dan compuestos de menor absorcin intestinal.
In vitro ejercen actividad inhibitoria frente a un gran nmero de bacterias: grampositivas y gramnegativas, Actinomyces, Plasmodium, Nocardia, S. maltophilia y Toxoplasma. En ITU por E. coli, Chlamydia.

RESISTENCIA BACTERIANA
- Cromosmica: Mutaciones que producen un cambio en las enzimas, disminucin de afinidad por las sulfonamidas, o aumentando la produccin de PABA lo que neutraliza la competencia de las sulfas.

Extracromosmica: La produccin de una enzima dihidripteroato sintetasa (alteracin de la enzima blanco o sitio de accin), es el principal mecanismo de resistencia a sulfonamidas.

Vancomicina
Inhiben la sntesis del peptidoglucano en un paso previo al de los b-lactmicos. Evitan el proceso de polimerizacin necesario para q el complejo disacridopentapptido se separe del fosfolpido de la membrana.Como consecuencia se acumula el intermedio lipdico unido a la membrana citoplasmtica de la bacteria. Para inhibir la sntesis de la pared bacteriana, la vancomicina forma complejos con las cadenas de pptidos q contienen D-alanil-D-alanina, evitando de esta forma la accin enzimtica necesaria para que ocurra la polimerizacin. Adems, la vancomicina altera la permeabilidad de la membrana e inhibe la sntesis de ARN.
Mecanismo de accin

Mecanismo de accin Inhibe snt. d pared bact., la vancomicina forma complejos con las cadenas de pptidos q contienen D-alanil-D-alanina, evitando la accin enzimtica para la polimerizacin. M. d resistencia alteracin del blanco de la D-alanil-Dalanina hacia D-alanilD-lactato o D-alanil-Dserina(no se une vancomicina), porq falta un sitio crtico para el enlace de H. Depende d varias enzimas de la agrupacin de genes van. Mecanismo de resistencia

ALTERANDO LA SNTESIS DE AC. NUCLEICOS

Q uinolonas Rifampicina

QUINOLONAS
Penetran a la clula a travs del canal acuoso de las porina.

Quinolonas y fluoroquinolonas inhiben la sntesis de DNA microbiano al bloquear la DNA-girasa (topoisomerasa tipo II)
Son los nicos agentes bacterianos que ejercen actividad bactericida unindose a topoisomerasas bacterianas inhibindolas.

Mecanismo de accin

Mecanismo de resistencia
(A) La ciprofloxacina interacta con la girasa, e inhibe su actividad enzimtica. (B) Una mutacin en cualquiera de ambos genes, gyrA o gyrB, puede cambiar la estructura que conforma la girasa y reducir la afinidad del enzima por la ciprofloxacina. Alter. de la permeabilidad x mutac. En estruc. De porinas(ompf) impidiendo ingreso d agente(G-). Esto produce un amplio espectro de resistencia frente a quinolonas, cloranfenicol, trimetroprin, tetraciclinas, compuestos lactmicos. La resistencia se debe a mutacin cromosmica ya que al ser estos ATB inhibidores de la sntesis de ADN, es dcil la aparicin de

RIFAMPICINA Inhibe la accin de la ARN polimerasa, por consiguiente impide la sntesis de ARN. Se usa en TBC pulmonar, en infecciones por grampositivos. La resistencia se podra deber a un cambio en la RNA polimerasa causada por mutacin cromosmica muy frecuente.

Mecanismo de resistencia
La resistencia a la rifampicina se asocia a determinadas mutaciones (entre los codones 507 y 533) en una regin de 81 bp del gen rpoB que codifica la subunidad beta de la ARN polimerasa dependiente de DNA. En el 97% de cepas de M. tuberculosis rifampicina resistentes se han detectado mutaciones en este gen.

Staphylococcus aureus: produce infecciones de heridas, neumona y septicemia. En algunos hospitales, ms del 60% de las cepas son resistentes a la meticilina. Acinetobacter: es causa de infecciones graves en pacientes inmunocomprometidos. Enterococcus faecalis: produce septicemias, infecciones urinarias e infecciones de heridas en pacientes con compromiso inmunitario. Neisseria gonohrroeae: agente etiolgico de la gonorrea, es resistente en la actualidad a mltiples antibiticos.

Mycobacterium tuberculosis: cepas multirresistentes Escherichia coli: Causa de infecciones urinarias, sepsis, gastroenteritis e insuficiencia renal. Pseudomonas aeruginosa: causa septicemias y neumonas particularmente en pacientes con fibrosis qustica o inmunodeprimidos. Algunas cepas son multirresistentes. Steptococcus pneumoniae: Causa de sepsis, otitis media, neumona y meningitis. La resistencia a mltiples antibiticos ensombrecen el pronstico de estas infecciones.

. Obtener muestras de tejidos infectados antes de iniciar el tratamiento

antibacteriano. . La antibitico terapia implica protocolos de tratamiento. . Coordinar con el servicio de laboratorio de microbiologa una respuesta rpida de estudios de diagnsticos. . Seleccionar antibiticos para tratamiento dirigido cuando se conozca la etiologa de la infeccin.

EDIDAS ARA VITAR ESISTENCIA ACTERIANA

MEDIDAS PARA EVITAR RESISTENCIA BACTERIANA

Monitorizar la eficacia del tratamiento indicado, la respuesta positiva puede darse a las 72 horas aproximadamente.
Vigilar la aparicin de efectos adversos o floras emergentes multirrecurrentes.

Limitar la duracin del tratamiento en funcin a la respuesta clnica y/o microbiologa.

Utilizar antibiticos slo con diagnsticos clnico.

Definicion: es el enfrentamiento de un microorganismo frente a varios antibioticos.

Antibiograma Antibiolgicos a usar Amoxicilina 30 ug Penicilina 10 ug Gentamicina 10 ug Cefotaxima 30 ug Sulfatrimetropin 25 ug Cloromfenicol 30 ug Tetraciclina 30 ug Incubacion a temperatura de 37C.

NTIBIOGRAMA: Lectura de los discos

esultados

1. 0,2 cm 2 mm. 2. 0,6 cm 8 mm. 3. 1,9 cm 19 mm. 4. 2,5 cm 25 mm. 5. 2,5 cm 25 mm. 6. 2,4 cm 24 mm. 7. 3,1 cm 31 mm.

Resistente Resistente Semisensible Sensible Sensible Sensible Sensible

Medicamentos a usar 6 y 7: Por que son sinrgicos.

Resistencia nosocomial
Factores que se asocian con el Desarrollo de resistencia.

Edad avanzada Uso de antibioticos de amplio espectro

estancia prolongada Proximidad con en UCI enfermos colonizados o infectados

consecuencias
Fracaso del tratamiento. Uso de antibioticos cada vez mas potentes. Aumento del consumo de antibioticos buscando sinergism. Aumento de los costos.