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C,A,T devant une

Rappel physiologique

Le potassium (K+) est le principal cation intracellulaire Le corps humain contient environ 3500 mmol de potassium, Les cellules (en particulier musculaires ) abritent 98% du potassium total de lorganisme Le k+ intervient dans La polarisation des membranes cellulaires Le potentiel neuromusculaire , lautomatisme cardiaque Certaines activits enzymatiques

Rappel physiologique

La pompe Na/K-ATPase maintient un fort gradient entre milieux intra et extracellulaires


K+ inracellulaire = 150 mmol/L K+ extracellulaire = 3,5 5 mmol/ L
La concentration plasmatique en K+ est de 3,4 5,2 mmol/l, alors que dans les cellules de l'organisme la concentration efficace en potassium est 20 30 fois suprieure ; en d'autres termes, 98 99 % des 4500 mmol d'ions K+ de l'organisme se trouvent dans les cellules (3 000 mmol dans les cellules musculaires, 200 mmol environ dans les cellules hpatiques et les rythrocytes, etc.). Bien que la fraction extracellulaire ne reprsente que 1 2 %, elle n'en est pas moins importante car elle rgle l'ensemble du bilan potassique.

Rappel physiologique

4 principaux facteurs stimulent lentre du K+ dans les cellules ou sa sortie


Entre de K+ dans la cellule baisse de la kalimie

Sortie de K+ de la cellule augmentation de la kalimie

B2+(adrnaline) Insuline Alcalose aldostrone

B bloquants Glucagon, hyperglycmie Acidose Hyperosmolalit extracellulaire

Rappel physiologique

Bilan du potassium
La kalimie ou concentration plasmatique de potassium est normalement autour de 4 mEq/litre et dpend des balances externe et interne de potassium. La balance externe reprsente lquilibre entre lingestion de 70 mEq 100 mEq de potassium par jour (quantit minimale ncessaire : 25 mmol), surtout retrouv dans les fruits et les lgumes, et son excrtion qui est principalement rnale (90 %). La balance interne du potassium reflte sa distribution entre les phases extracellulaire (4 mEq/litre) et intracellulaire (120 mEq/litre). Le diagnostic dune hypokalimie ou dune hyper-kalimie se fait par la mesure de la kalimie et non pas par les manifestations cliniques qui ne sont pas spcifiques.

Rappel physiologique

Entre
Le potassium provient de l'alimentation ou d'apports veineux chez le patient hospitalis

Rappel physiologique

Sorties
fcales : 5%, obligatoires La sueur Rnales : 95% rgulables +++

Maintien dune kalimie normale


court terme : transferts transcellulaires de potassium long terme : rgulation rnale

Rappel physiologique

court terme : immdiatement ,le transfert de potassium dans les cellules.


La concentration extracellulaire en K+ peut tre rgule de faon brutale par un dplacement des ions K+ entre le liquide extracellulaire (LEC) et le liquide intracellulaire (LIC). Ce phnomne relativement rapide empche ou freine par exemple une augmentation dangereuse du nombre des ions K+ dans le LEC lorsque d'importantes quantits d'ions K+ sont apportes de l'extrieur (alimentation) ou libres dans l'organisme (par exemple par hmolyse). Ce dplacement des ions K+ a une rgulation principalement hormonale. Une augmentation brutale du potassium dans le LEC conduit ainsi une scrtion d'insuline qui stimule par la suite l'absorption des ions K+ et abaisse ainsi nouveau la concentration potassique dans le LEC. L'pinphrine, l'aldostrone et une alcalose stimulent aussi l'absorption cellulaire du potassium

Rappel physiologique

long terme: secondairement, une limination complte de la charge en potassium.


La rgulation de fond du bilan potassique dans l'organisme est principalement assure par le rein mais aussi, pour une part plus faible, par le clon. L'excrtion du potassium est surtout influence par la concentration en ions K+ et H+ du LEC, par l'aldostrone et par l'excrtion du sodium . En cas d'augmentation chronique de l'apport en potassium, la capacit du mcanisme excrteur du potassium augmente (adaptation potassique). Mme dans le cas d'une fonction rnale trs rduite, l'appareil tubulaire restant encore fonctionnel assure par cette adaptation l'quilibre du bilan potassique.

Rappel physiologique

rgulation rnale du potassium glomrule : filtration complte Tube contourn proximal et de lanse de henl : rabsorption complte Tubes distaux : scrtion distale puis limination urinaire

La scrtion tubulaire distale du k+ est finement rgule ; elle est stimule par
Lhyperkalimie Laldostrone Un PH alcalin Un dbit urinaire lev

Rappel physiologique

Cette rgulation du bilan potassique est assure exclusivement par le canal collecteur du rein o la scrtion de potassium, contrle par laldostrone, sadapte aux besoins de lorganisme. Llvation de lakalimie augmente la scrtion daldostrone qui, en retour, stimule la scrtion tubulaire de potassium. La kaliurse reprsente 90 95 % des apports alimentaires soit, 70 75 mmol/24h pour un apport (avoisinant habituellement 80 mmol/24 h) Lhypokalimie peut tre la consquence dun excs de transfert cellulaire du potassium ou dun bilan ngatif entre les entres et les sorties, cest--dire, dans la trs grande majorit des cas, des pertes digestives ou rnales excdant les entres alimentaires.

Rappel physiologique

1 gramme de KCL = 13 mmoles de K+ Kalimie normale = 3,5 5 mmol/l


La perte de seulement 1 % du contenu corporel modifierait srieusement cet quilibre dlicat et causerait des changements physiologiques considrables. Cependant, la prsence dhypokalimie nest pas ncessairement associe un dficit corporel, tant donn le faible pourcentage de potassium extracellulaire. Lapport alimentaire est trs variable, en moyenne 62,5 mmol/j, et la majorit du potassium provenant de lalimentation est excrte dans les urines. Les apports minimaux requis varient de 40 mmol/j 50 mmol/j afin de maintenir lquilibre.

hypokalimie

Il s'agit du trouble lectrolytique le plus frquent en pratique clinique. Il est prsent chez plus de 20% des patients hospitaliss et chez 10-40% des patients sous traitement de diurtiques thiazidiques.

hypokalimie

On distingue, selon les mcanismes physiopathologiques en jeu, trois causes principales d'hypokalimie (kalimie < 3,5 mmol/L) : les hypokalimies par transfert du potassium vers le secteur intracellulaire, les hypokalimies par dpltion potassique d'origine rnale et les hypokalimies par dpltion potassique d'origine digestive. Des pertes sudorales au cours dun exercice physique prolong en atmosphre chaude peuvent galement entraner une hypokalimie par dpltion en potassium. La carence dapport en potassium est exceptionnellement responsable dune dpltion en potassium, du fait de labondance de cet lectrolyte dans lalimentation; une telle cause se rencontre toutefois en cas de vomissements associs ou dans le cas dune alimentation parentrale mal conduite. La dmarche tiologique repose en priorit sur lanamnse (notions de prises de mdicaments au premier rang desquels les diurtiques et les laxatifs, existence de diarrhe ou de vomissements, antcdents familiaux), sur lexamen clinique (signes dhypovolmie, prsence dune hypertension artrielle),

hypokalimie

sur des examens biologiques simples (kaliurse; bicarbonates plasmatique et urinaire; magnsmie; pH, chlore et sodium urinaires). Dans un second temps, des dosages spcialiss dhormones ou de mdicaments, une tude radiologique des surrnales et endoscopique du rectum pourront tre ncessaires. Gnralement, linterrogatoire, lexamen et (ou) le contexte cliniques suffiront voquer une hypokalimie par transfert cellulaire. Si lhypothse initiale est celle dune hypokalimie par dpltion, la mesure du potassium urinaire oriente le diagnostic. Infrieure 20 mmol/L ou par 24 h, la kaliurse fait envisager des pertes sudorales, une fuite digestive (diarrhe, laxatifs) ou exceptionnellement des apports insuffisants. Suprieure 25 mmol/L ou par 24h, la kaliurse est en faveur dune perte rnale de potassium dont lorigine sera recherche en tenant compte des signes biologiques associs et du contexte clinique.

hypokalimie

La concentration normale de potassium plasmatique jeun dans les conditions basales est comprise entre 3,5 et 4,5 mmol/L dans lintervalle de confiance de 95 %. On portera le diagnostic d'hypokalimie pour une valeur de cette concentration plasmatique infrieure 3,5 mmol/L, une fois limines les pseudo-hypokalimies par captation in vitro du potassium par des leucocytes en excs (>50 000/mm3) lorsque le prlvement sanguin est conserv de faon prolonge temprature ambiante. Le diagnostic dhypokalimie peut tre port dans des circonstances trs diffrentes. Il peut sagir dune dcouverte fortuite chez un patient asymptomatique, en particulier au cours de la surveillance dun traitement diurtique. Ailleurs, le dosage de potassium plasmatique sera ralis devant des symptmes cardiaques ou musculaires vocateurs. Dans tous les cas, au diagnostic positif seront associs une enqute tiologique et un bilan du retentissement de lanomalie lectrolytique.

hypokalimie

Diagnostic Diagnostic biologique Positif : k+ plasmatique 3,5 mmoles/l En gnrale cest un ionogramme sanguin systmatique qui rvle lanomalie

hypokalimie

QUELLE EST LA PRSENTATION CLINIQUE? symptmes


non spcifiques inconstante rarement portent le diagnostic
Lhypokalimie lgre ou mme modre est habituellement asymptomatique. Puisquon retrouve presque tout le potassium corporel dans les cellules musculaires, lhypokalimie se manifeste surtout au niveau du muscle squelettique, lisse et cardiaque Les consquences de lhypokalimie seront dautant plus graves que lhypokalimie sera svre (< 2,5 mmol/L), quelle aura t dinstallation rapide et que le sujet est g et prsente un terrain fragile.

hypokalimie

1. Consquences cardiaques
l Les troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires sont les principales complications cardiaques. Ils sexpliquent par le rle du gradient transmembranaire de potassium dans ltablissement du potentiel de membrane. Ils peuvent engager le pronostic vital lorsquil sagit de tachycardie ventriculaire, de torsades de pointes ou, lextrme, de fibrillation ventriculaire. Ces arythmies sont prcdes danomalies llectrocardiogramme : apparition dune onde U, abaissement ou inversion de londe T, dpression du segment ST, largissement du complexe QRS. Lhypokalimie prdispose lintoxication digitalique. Pour cette raison, elle sera soigneusement corrige en mme temps que lhypomagnsmie lors des traitements par la digitaline et ses drivs. Lhypokalimie majore galement le risque de torsades de pointe avec certains mdicaments tels que lamiodarone et les quinidiniques.

hypokalimie

Anomalies ECG
1. Troubles de la repolarisation ventriculaire diffus Aplatissement voire ngativation des ondes T Apparition donde U T-U : aspect de double bosse positive ou donde diphasique Sous dcalage du segment ST en cupule concavit suprieure Pseudo-allongement de ST ST de longueur normale en cas dhypokalimie isole ST allong en cas de carence en Mg+ ou Ca+ associe(s) Troubles de rythmes supra ventriculaires Extrasystoles ,tachycardie , tachysystolie auriculaire AC/FA Troubles de rythme ventriculaires ESV Tachycardie ou FV Torsade de pointe

2.

3.

4.

hypokalimie

Anomalies ECG

hypokalimie

Illustration. Patient atteint dhypokalimie grave prsentant llectrocardiogramme un allongement de lintervalle QT, une inversion de londe T et une onde U. Courtoisie du Dr Marcel Gilbert, Institut de cardiologie et de pneumologie de Qubec.

hypokalimie

Anomalies ECG

hypokalimie

Anomalies ECG Hypokalimie risque de troubles du rythme cardiaque

K+ 2,5 mmoles/l Hypo K+ dinstallation rapide Patient porteur dune cardiopathie Traitement digitalique en cours

hypokalimie

Lhypokalimie associe une dpltion potassique favoriserait la survenue dune hypertension artrielle chez lhomme. Diffrents arguments pidmiologiques et thrapeutiques, la correction de lhypokalimie renforant le pouvoir antihypertenseur des thiazidiques, sont en faveur de cette assertion mme si le mcanisme physiopathologique reste discut.

hypokalimie

2. Consquences musculaires
Parce que lhypokalimie favorise lhyperpolarisation de la membrane de la cellule musculaire, le fonctionnement du muscle squelettique et du muscle lisse est altr. Il existe, dans les formes graves dhypokalimie, une asthnie et une faiblesse musculaire qui peuvent aboutir une paralysie flasque prdominant aux membres infrieurs. La diminution du dbit sanguin dans les muscles squelettiques entrane parfois une rhabdomyolyse (ou, a minima, une lvation de lactivit srique cratine kinase). Lhypotonie des muscles lisses diminue la motilit gastro-intestinale, ce qui, parfois, provoque un ilus paralytique.

Hypokalimie

3. Consquences rnales
1. Tubulopathie fonctionelle Trouble de concentration de lurine polyurie - polydipsie Hypercalciurie Rversible par la correction de la kalimie Tubulopathie organique nphropathie hypokalimique Evolution vers IRC long terme

2.

4. Troubles mtaboliques induits par lhypokalimie


1. 2. 3. Alcalose mtabolique Aggravation dun diabte par diminution de la scrtion dinsuline Difficults dexploration biologique du SRAA Lhypokalimie diminue la synthse daldostrone Elle augmente la synthse de rnine et dangiotensine II

Conduite tenir

- Dabord reprer les situations durgence. - Mener une enqute tiologique. - Prodiguer un traitement adquat.

I- Reprer les situations durgence :


- Elments de gravit : * Trouble du rythme. * Sujet porteur dune cardiopathie. * Hypokalimie svre < 2 mmol/l.

Conduite tenir

Transfert en USI * Mise en condition. * Supplmentation potassique : VV. Perfusion lente ++++. * Traitement tiologique. * Contrle ECG + kalimie +++ * Eviter la VV centrale (car cathter central proche du cur : risque daugmentation du *K+] locale proximit du cur).

Conduite tenir

II- Dmarche tiologique :


A- Anamnse : - Notion de prise mdicamenteuse (diurtique laxatif). - Diarrhes, vomissements, alimentation, ATCD chirurgicaux, .. - ATCD familiaux. - Histoire clinique. B- Examen clinique : - Signes dhypovolmie. - HTA.

Conduite tenir

C- Examens paracliniques : - Kaliurse +++. - Bicarbonates, magnsmie, gaz de sang PH, Cl-, Na+. - Dosages spcialiss : hormones, mdicaments. - Radio des surrnales.

Conduite tenir

III- Etiologies :
La cause de lhypo k+ est dans plus de 90% des cas triviale Usage de mdicaments hypokalimiants : diurtiques, laxatifs, Existence de troubles digestifs : diarrhe, vomissements Si le Dc tiologique est peu vident, 3 lments permettent de progresser - Kaliurse des 24 heures - Bilan du chlore = chlormie + chlorurie compare la natriurse - Mesure de la pression artrielle

Conduite tenir

Causes rnales d'hypokalimie


Elles ont en commun l'association d'une hypokalimie et d'une kaliurse non approprie, suprieure 25 mmol/L ou par 24 h. 1. Hypokalimie et hypertension artrielle par hyperminralo-corticisme L'existence d'une hypokalimie associe l'hypertension artrielle est systmatiquement recherche car sa valeur tiologique est primordiale.

Conduite tenir

L'adnome de Conn (tumeur bnigne de la zone glomrule de la corticosurrnale) ou l'hyperplasie bilatrale des surrnales, bien que rares, doivent tre reconnus car un traitement adapt (chirurgical pour ladnome ou par diurtique anti-aldostrone pour lhyperplasie) sera mis en place. Lhyperaldostronisme primaire est responsable dune scrtion tubulaire accrue de potassium, inadapte la kalimie.

Conduite tenir

Malgr lhyperaldostronisme primaire, lhypervolmie reste modre et ne saccompagne pas doedmes (classique phnomne dchappement rnal laction antinatriurtique de laldostrone expliqu par une moindre rabsorption de sodium par le tubule proximal et par llvation des concentrations plasmatiques du peptide auriculaire natriurtique dont laction sur le tubule collecteur vient contrebalancer celle de laldostrone).

Conduite tenir

Lhypokalimie saccompagne dune alcalose mtabolique par scrtion de protons dans le tubule concomitamment de celle de potassium et dune hypernatrmie modre. Si le patient est soumis un rgime pauvre en sodium, les signes biologiques (hypokalimie, kaliurse leve) se minorent parce que la perte rnale de potassium est fonction du dbit de sodium dans le tubule collecteur.

Conduite tenir

Le diagnostic repose sur les dosages plasmatiques de la rnine active, basse du fait de lhypervolmie et de l'aldostrone, leve, peu ou pas modifie lorthostatisme. La tomodensitomtrie identifie les adnomes suprieurs 4 mm de diamtre. Limagerie en rsonance magntique, la phlbographie surrnale et la scintigraphie liodocholestrol sont utiles pour faire la distinction entre adnome de Conn (60 % des hyperaldostronismes primaires) et hyperplasie bilatrale des surrnales.

Conduite tenir

Le syndrome de Cushing peut saccompagner dune hypokalimie par effet minralocorticode du cortisol ou de ses prcurseurs comme la dsoxycorticostrone ou la corticostrone, surtout dans les corticosurrnalomes avec scrtion hormonale trs leve, ou lors des scrtions ectopiques dACTH des syndromes paranoplasiques. Le diagnostic repose sur le tableau clinique et biologique dhypercorticisme.

Conduite tenir

Lintoxication la glycyrrhizine, prsente dans la rglisse et le pastis sans alcool, est lorigine dun tableau dhyperminralocorticisme mais sans lvation de laldostrone plasmatique. Cette substance inhibe la 11 bta-hydroxystrode dshydrognase rnale.

Conduite tenir

Cette,enzyme, en dgradant le cortisol actif en cortisone inactive, empche le cortisol, dont la concentration est largement suprieure celle daldostrone, de se fixer au rcepteur minralocorticode pour lequel il possde une bonne affinit. En cas dinhibition de la 11 btahydroxystrode dshydrognase rnale, le cortisol a une activit minralocorticode non rgule par liaison au rcepteur tubulaire de laldostrone.

Conduite tenir

Lhyperplasie congnitale des surrnales par dficit enzymatique en 11 bta-hydroxylase et 17 alpha-hydroxylase saccompagne dune hypokalimie et dune hypertension artrielle par production accrue de dsoxycorticostrone effet minralocorticode. En labsence de production de cortisol, la synthse dACTH est stimule expliquant lhyperplasie des surrnales. Le dficit en 11 bta-hydroxylase saccompagne de signes de virilisation prcoce.

Conduite tenir

Le syndrome de Liddle ralise aussi un tableau clinique et biologique dhyperminralocorticisme avec des concentrations plasmatiques de rnine et daldostrone basses. Il sagit dune des rares formes monogniques dhypertension artrielle gntique

Conduite tenir

Dans les hypertensions artrielles avec scrtion accrue de rnine et hyperaldostronisme secondaire la stimulation surrnale par langiotensine II, lhypokalimie est gnralement moindre que dans les hyperaldostronismes primaires et les syndromes apparents prcdemment dcrits. Les hypertensions artrielles rnine leve responsables dhypokalimie sont celles qui sont provoques par une stnose unilatrale dune artre rnale (hypertension artrielle rnovasculaire), les exceptionnelles tumeurs juxtaglomrulaires, les hypertensions artrielles malignes, les ischmies rnales par vascularite.

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2. Hypokalimie par hyperaldostronisme sans hypertension artrielle Lhypokalimie est la consquence dun dbit lev de sodium dans le tubule collecteur et dun hyperaldostronisme simultan, secondaire un hyperrninisme, lui-mme li une diminution du volume sanguin artriel efficace. Cette situation clinique se rencontre avec une grande frquence lors des traitements dune hypertension artrielle ou dune insuffisance cardiaque par les diurtiques thiazidiques ou les diurtiques de lanse (furosmide, bumtanide).

Conduite tenir

Les diurtiques de lanse inhibent la rabsorption de sodium dans lanse de Henle et les thiazidiques dans le segment cortical de dilution, lun et lautre de ces deux segments du tubule rnal se situant en amont du site daction de laldostrone. Lhypokalimie est associe une alcalose mtabolique favorise par la contraction du volume extracellulaire et lhyperaldostronisme. La natriurse est variable, augmente linstallation du traitement, normale la phase dentretien, diminue larrt du traitement car laction de laldostrone nest plus alors contrecarre par celle du diurtique.

Conduite tenir

Lhypokalimie induite par les thiazidiques utiliss dans le traitement de lhypertension artrielle est moins frquente depuis lutilisation de posologie faible et lors de lassociation avec des diurtiques pargneurs de potassium ou avec des inhibiteurs de lenzyme de conversion. Parfois nie, la prise abusive de diurtiques est dautant plus difficile diagnostiquer quintermittente, elle peut ne pas saccompagner au moment de lexamen dune kaliurse leve.

Conduite tenir

Les inhibiteurs de lanhydrase carbonique inhibent la rabsorption de sodium dans le tubule proximal et peuvent donc tre lorigine dune hypokalimie mais les indications de cette classe diurtique sont rares (traitement du glaucome). Les diurses osmotiques par utilisation de mannitol ou dans le diabte mal quilibr favorisent galement lhypokalimie.

Conduite tenir

Cest ainsi que sexplique pour partie la dpltion potassique au cours de l'acidoctose qui ne saccompagne pas ncessairement dhypokalimie car la carence en insuline limite le transfert physiologique de potassium dans les cellules de lorganisme. Linsulinothrapie dmasque la dpltion en potassium, imposant de prvenir le risque dhypokalimie par des apports de potassium simultans.

Conduite tenir

Lacidose tubulaire proximale (type I) est lorigine dune hypokalimie parce que le dfaut de rabsorption du bicarbonate et du sodium, lorigine de lacidose, favorise lhyperaldostronisme et lafflux de sodium dans le tubule collecteur. Lhypokalimie de lacidose tubulaire distale de type 2 sexplique en partie par une augmentation de la scrtion de potassium venant compenser le dfaut de scrtion distale de protons.

Conduite tenir

Le syndrome de Bartter et le syndrome de Gitelman sont deux causes rares dhypokalimie, dorigine gntique, de type autosomique rcessif ; ils sont gnralement observs chez lenfant pour le premier, et ladulte jeune pour le second. Ils associent une hypokalimie, une alcalose mtabolique, une hypomagnsmie et une hypovolmie responsable dun hyperrninisme et dun hyperaldostronisme. Un tel tableau biologique qui sexplique par une augmentation du dbit de sodium dans le tubule collecteur et une tendance lhypovolmie, fera galement envisager chez ladulte une possible prise abusive et nie de diurtiques

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3. Autres mcanismes Lalcalose aigu, mtabolique ou respiratoire, est une cause dhypokalimie par transfert intracellulaire de potassium. Lalcalose mtabolique prolonge est responsable dune hypokalimie par perte rnale de potassium qui sexplique de la faon suivante : la charge de bicarbonates filtrs augmentant, la fraction de bicarbonates rabsorbs dans le tubule proximal diminue et la rabsorption proximale de sodium, lie celle des bicarbonates, sabaisse galement.

Conduite tenir

Alors que lalcalose elle-mme favorise la scrtion de potassium, le dbit lev de bicarbonate de sodium dans le tubule collecteur stimule lchange entre sodium et potassium, lorigine de la dpltion marque en potassium et de lhypokalimie. Le pH urinaire est alcalin, la natriurse nest pas abaisse mais la concentration urinaire de chlore est basse (<10 mmol/L) parce que la rabsorption proximale de cet anion augmente dans le tubule proximal pour compenser la diminution de celle de bicarbonate.

Conduite tenir

Ce tableau est typiquement celui observ au cours des vomissements ou de laspiration gastrique prolonge, qui diminuent le stock de lorganisme en acide chlorhydrique et conduisent un excs net en ions bicarbonates. Lhypokalimie observe au cours des vomissements sexplique donc plus par une fuite rnale de potassium que par une perte digestive parce que le contenu en potassium du liquide gastrique est faible (5 10 mmol/L).

Conduite tenir

Lorsque des vomissements abondants sont lorigine dune contraction du volume extracellulaire, la rabsorption de sodium augmente dans le tubule proximal mais lhyperaldostronisme vient son tour favoriser la scrtion de potassium. Dans cette situation, la concentration urinaire en potassium reste leve et celle de chlore et de sodium est basse.

Conduite tenir

l Lhypomagnsmie et la dpltion en magnsium favorisent lhypokalimie. Lhypomagnsmie stimulerait lexcrtion rnale de potassium en augmentant la permabilit membranaire au potassium des cellules tubulaires et la synthse de rnine et daldostrone. La fuite rnale de potassium est associe celle de magnsium au cours des traitements par les diurtiques kaliuriques, parfois par le cisplatine ou les aminosides. La perte de potassium dorigine digestive peut galement tre associe un dficit en magnsium. Dans ces situations, la correction de lhypokalimie ncessitera celle simultane de la dpltion en magnsium.

Conduite tenir

La physiopathologie des autres causes de dpltion en potassium dorigine rnale est souvent mal connue. Certains des mdicaments cits dans le tableau I (cisplatine, aminosides) augmenteraient la permabilit membranaire des cellules tubulaires au potassium. La pnicilline et ses drivs, excrts dans lurine, en se comportant comme des anions non rabsorbables, favoriseraient lchange entre sodium et potassium dans le tubule collecteur.

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Hypokalimies dorigine digestive


Vomissements : lhypokalimie est frquente mais sexplique essentiellement par des pertes rnales car le liquide gastrique est pauvre en potassium. Devant une hypokalimie inexplique, il faut envisager la possibilit de vomissements volontaires et nis.

Conduite tenir

Pertes intestinales: dans les diarrhes aigus, la dpltion en potassium est rapide car la concentration de potassium avoisine 80 90 mmol/L. La perte de bicarbonates explique que lhypokalimie soit associe une acidose mtabolique. La kaliurse est basse, approprie lhypokalimie. Outre les diarrhes infectieuses, de nombreuses causes digestives numres dans le tableau II peuvent tre lorigine de pertes intestinales. Lorsque ces pertes sont chroniques, comme lors de labus de laxatifs, lacidose mtabolique est inconstante, parfois remplace par une alcalose mtabolique, consquence de la dpltion profonde en potassium. Cet abus de laxatifs, souvent ni peut tre lorigine de lsions de mlanose de la paroi anorectale mises en vidence par endoscopie.

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Hypokalimie par augmentation du transfert de potassium vers les cellules


Lhypokalimie apparat en labsence de dpltion en potassium. Le transfert de potassium au cours des alcaloses respiratoires et mtaboliques aigus a dj t voqu. Les hypokalimies qui en rsultent sont peu marques et transitoires, en particulier au cours des alcaloses respiratoires sauf sil existe une cause surajoute dhypokalimie (prise de diurtiques...).

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Linsuline favorise le transfert de potassium lintrieur des cellules, vraisemblablement par activation de la pompe Na-KATPase. Linsuline exogne peut tre lorigine dune hypokalimie au cours du traitement de lacidoctose diabtique. Chez le sujet dnutri, lapport de glucides, en stimulant la libration dinsuline par le pancras peut provoquer la survenue dune hypokalimie. Les agents sympathomimtiques favorisent le transfert de potassium dans la cellule par activation de rcepteurs b2 adrnergiques. Il sagit dune cause dhypokalimie dans les situations de stress (cardiopathie ischmique, delirium tremens) ou lors des traitements mal adapts par le salbutamol (dans lasthme et en obsttrique). Les intoxications par la thophylline induisent galement des hypokalimies par transfert de potassium dans les cellules.

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La paralysie priodique familiale hypokalimique (maladie de Westphall) est une maladie gntique rare de transmission autosomique dominante. Elle est caractrise par des pisodes de paralysies flasques des membres infrieurs ou du tronc, dapparition brutale, favoriss par un repas riche en glucides ou lexercice musculaire, et saccompagnant dhypokalimies svres et transitoires, par transfert intracellulaire de potassium. Lintoxication par le tolune ou le baryum peut provoquer lapparition de tableaux cliniques et biologiques similaires. Les leucmies dvolution rapide entranent parfois une hypokalimie par transfert cellulaire de potassium, secondaire la prolifration cellulaire. Les traitements par facteurs de croissance au cours des maladies hmatologiques peuvent induire une hypokalimie par un mcanisme identique.

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IV- Traitement : - Rarement urgent. - Doit tre dabord tiologique. Traitement tiologique Indispensable -interruption des mdicaments hypokalimiants -Traitement des troubles digestif,,, Rarement suffisant, car la majorit des hypokalimies rsultent de pertes de potassium qui devront etre compenses

Conduite tenir

Traitement symptomatique NB : impossible de prdire la quantit de K+ administrer car les variations de K+ sont imprvisibles surveillance de la kalimie. Limiter les risques daccident cardiaque Arret dun ventuel TRT digitalique si kalimie 3 mmoles/l Discuter larret des mdicaments allongeant lespace QT: risque de torsade de pointe Compensation du dficit en k+
La baisse de la kalimie est proportionnelle au dficit corporel en k+ A chaque 1 mmol de la kalimie correspond correspond un dficit dau moins 100 mmol de k+

Conduite tenir

Apports potassiques oraux Indication Kalimie 2,5 mmol/l Absence de troubles de rythme/de paralysie/de trouble digestif modalits

Conduite tenir

Alimentation riche en K+ Fruits et lgumes secs (100 g = 10 40 mmoles) Jus dorange (1 verre = 15 mmoles) Bananes (1 =15 mmoles) Chocolat ( 1 tablette de 100g = 100mmoles)

Supplmentation en sels de k+ Chlorure de potasssium = KCL En 2 3prises en fin de repas, avec un verre deau Diffu-K 8 mmoles/gel, 1 6 gel/j Kalorid LP 600 8mmoles/cp 1 6 cp/j Kalorid LP 1000 13,4 mmoles/cp 1 4cp/j

Conduite tenir

Traitement prventif : alimentation riche en k+ +/- KCL orale est utile en cas de trt hypokalimiant (CTC ou diurtique) Les sels alcalins de k+ ( bicarbonate, citrate, gluconate de k+) Sont rservs aux rares hypokalimie avec acidose mtabolique associe, utiliss dans les hypokalimies habituelles, ils prennisent lalcalose et donc lhyperkalimie

Apports potassiques IV Indication Hypokalimie complique : troubles de rythme, paralysie, troubles digestif Kalimie 2,5 mmol/l

Conduite tenir

Modalits des apports de k+ par voie IV Surveillance cardioscopique continue Diluer le KCL dans un solut sal de NACL 9 ou glucos 5% Concentration maximale sur une veine priphrique = 4g/l (sinon : irritation, phlbite) Des concentrations suprieures ne sont utilisable que sur une voie veineuse centrale Dbit ne jamais dpasser = 1,5 gr/h = risque de mort subite au-del Jamais dinjection IV directe = risque de mort subite

Conduite tenir

Diurtiques pargneurs de k+ Spironolactone (per os ) ou soludactone (IV) En cas dhyperaldostronisme secondaire, ils rduisent la kalirse et contribuent la correction dune hypokalimie

Conduite tenir

COMPLEMENTS Hypo k+ lie aux vomissements -le liquide gastrique est pauvre en k+ (5 10 mmol/L) : il est par contre riche en H+ et en CL-vomissements = perte de HCL Alcalose mtabolique + dficit chlor ( hypochlormie + chlorurie natriurse) Hypokalimie par Transfert intra cellulaire de k+, li lalcalose Fuite rnale de k+ ( kaliurse 20 Mm/j) favorise par le faible dbit chlor tubulaire

Conduite tenir

Du fait de labsence de chlore, le Na+ ne peut pas tre rabsorb seul au niveau de lanse de henl Le Na+ poursuit donc son trajet tubulaire rnal, et sera rabsorb par les tubes rnaux distaux A ce niveau labsorption de Na se fait contre des ions K+ et H+ qui seront limins dans lurine,,,: perennisation de lalcalose et fuite urinaire de potassium La seule faon de rguler le problme est de corriger le dficit en chlore Devant une hypokalimie inexplique, il faut envisager la possibilit de vomissements volontaires et nis.

Maladie des laxatifs


-femme jeunes au profil psychologique particulier, souvent trs maigres -lusage des laxatifs hymokalimiants ( phnolphtaline, anthraquinones ) et la diarrhe ne sont pas avous -la biologie voque une perte digestive bassse de k+ ( kaliurse 20 mM/j), qui assure le Dc en lansence de patholgie organique dcelable -lexistence dune mlanose rectale ou colique , et une recherche positive de laxatifs dans les selles ou les urines peuvent aider confirmer le Dc

Conduite tenir

Prise cache de diurtiques - Femmes jeunes au psychisme particulier, dsirant maigrir ou trs maigres, ayant accs aux mdicaments diurtiques, mais niant leur usage - La biologie est vocatrice : kaliurse leve, alcalose mtabolique, absence de dficit chlor - Seule une recherche positive de diurtiques dans lurine affirme alors la maladie avec certitude - Prendre soins dliminer les autres affections avec fuite rnale de k+ , en particulier les Sd de Bartter et Gitelman

Conduite tenir

Sd de Bartter et Sd de Gitelman Points communs Hypokalimie Alcalose mtabolique Absence dHTA Fuite rnale inexplique de k+ Affections hrditaires autosomiques rcessives (histoire familiale parfois positive)

Conduite tenir

Diffrences Dc port avant 8 ans


Calciurie leve +/- nphrocalcinose

Bartter : trs rare

Gitelman : beacoup plus frquent Dc port lage adulte +++ Magnsmie basse Calciurie basse+++ +/- chondrocalcinose articulaire Ressemble la prise dun diurtique thiazidique

Magnsmie normale

Ressemble la prise dun diurtique de lanse

Mutations inactivatrices touchant les cibles cellulaire de diurtiques de lanse : Cotransporteurs Na-K-2CLde lanse de henl par exp

Mutations inactivatrices touchant les cibles cellulaire des diurtiques thiasidiques : Cotransporteurs Na-CL des tubes contourns distaux

Conclusion

En bref :
Devant une hypokalimie, la mesure de la concentration urinaire en potassium et la recherche dun trouble de lquilibre acido-basique sont utiles au diagnostic tiologique. La mesure de la kalimie fait partie du bilan de lhypertendu avant mise en route dun traitement. Le principal mcanisme de lhypokalimie au cours des vomissements est la consquence rnale de lalcalose mtabolique chronique. Devant une hypokalimie reste inexplique, il faut penser une possible prise inavoue de diurtiques et de laxatifs ou aux vomissements volontaires. Il est ncessaire de distinguer hypokalimie et dpltion potassique lors de lenqute tiologique et lors du traitement.

Conclusion

Corriger lhypomagnsmie associe ventuelle est ncessaire lors du traitement de lhypokalimie. Il faut prvenir ou, dfaut, corriger absolument lhypokalimie et lhypomagnsmie chez les patients traits par digitaliques.

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