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FISIOLOGIA DEL DOLOR

Dra. Rosa Ma. Franco Paz Residente Segundo Ao Anestesiologa

Definicin
Una experiencia sensorial y emocional desagradable con dao tisular actual o potencial o descrito en trminos de dicho dao.

Quien sabe de dolor, todo lo sabe. Dante Alighieri

International Association for the Study of Pain (IASP)

Para sufrirlo

Imagen tomada de Revista Universidad Catlica de Chile. Cap. Mecanismos y vas del dolor Vol 23, No. 3, 1994. Disponible en: http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/dolor/mecanismosvias.html

Transduccin ( nociceptores) Transmisin ( fibras aferentes primarias, asta posterior y vas ascendentes) Modulacin (control descendente y mediadores neuro humorales) Percepcin ( procesamiento cortical y lmbico)
Batel. Chapter 3. Physiology of pain. International Association for the Study of Pain (IASP) . Guide to pain management in low resource setting, edited by Kopf and Batel. Seattle 201.

Vas del dolor:  Se conduce a travs de tres vas neuronales que trasmiten informacin de la periferia a la corteza cerebral.

Batel. Chapter 3. Physiology of pain. International Association for the Study of Pain (IASP) . Guide to pain management in low resource setting, edited by Kopf and Batel. Seattle 201.

Fisiologa del dolor


Las neuronas aferentes primarias se localizan en los

ganglios de las races posteriores en los agujeros vertebrales de cada segmento vertebral, poseen un axn nico que se bifurca enviando un extremo a los tejidos perifricos y el otro al hasta posterior de la mdula espinal.
En el hasta posterior la neurona aferente primaria

hace sinpsis con una neurona de segundo orden cuyos axones cruzan la lnea media y ascienden por el Haz espnotalmico contralateral hasta llegar al tlamo.

Raymond et al. Acute Pain Management. Chapter 23: Physiology o f pain de Hudpith.Yale University School of Medicine. Ed. June 2009

 Las neuronas de segundo orden hacen sinpsis en

los mltiples ncleos del talamo con neuronas de tercer orden, que envan prolongaciones por la cpsula interna y la corona radiante a la cincurvolucin lateral ascendente de la corteza cerebral.

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Nociceptores
 Los nociceptores son un grupo especial de

receptores sensoriales.
 Son terminaciones perifricas de las fibras

aferentes sensoriales primarias.


 Reciben y transforman los estmulos locales

en potenciales de accin transmitidos hacia el SNC.

que

son

 Se distinguen 3 tipos de nociceptores:


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NOCICEPTORES CUTNEOS:  Presentan un alto umbral de estimulacin y slo se activan ante estmulos intensos y no tienen actividad en ausencia de estmulo nocivo. Existen de 2 tipos:
Nociceptores A- situados en la dermis y epidermis. Son fibras mielnicas con velocidades de conduccin alta y slo responden a estmulos mecnicos. Nociceptores C amielnicos, con velocidades de conduccin lenta. Se sitan en la dermis y responden a estmulos de tipo mecnico, qumico y trmico, y a las sustancias liberadas de dao tisular.

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NOCICEPTORES MSCULO-ARTICULARES:  Se situan en la capsula articular, ligamentos, periostio y grasa, pero no en el cartlago. NOCICEPTORES VISCERALES:  La mayor parte son fibras amielnicas.  Existen de dos tipos: los de alto umbral, que slo responden a estmulos nocivos intensos, y los inespecficos que pueden responder a estmulos inocuos o nocivos

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 Las fibras aferentes de los nociceptores tienen sus cuerpos celulares en los ganglios raqudeos o de la raiz dorsal, alcanzando la mdula espinal a travs de las races dorsales, terminando en la sustancia gris del asta posterior medular.  Este recorrido es el correspondiente a las neuronas de primer orden y en la transmisin sensitiva, se denomina primera neurona sensorial.

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 La sustancia gris est diferenciada en diez lminas o

capas (capas de Rexed).


 Las fibras A-

cutneas terminan fundamentalmente en las lminas I y V, y las fibras tipo C terminan en la lmina II (sustancia gelatinosa), y en menor proporcin en la lmina I y III. articulares sinapsan en las lminas I, V yVI, y los nociceptores viscerales de tipo C, en las lminas I, V, y X.

 Las fibras procedentes de los nociceptores musculares y

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Imagen tomada de: http://kinemutual.wordpress.com/2011/06/07/fisiologia-del-dolor/

Raymond et al. Section 1: Pain physiology and pharmacology. Cambridge University. 2007.

 Las terminaciones centrales de las fibras A y C liberan

transmisores excitatorios (Sustancia P, glutamato, y pptido relacionado con el gen de la calcitonina o CGRP),
 Actan

sobre receptores especficos e inducen la despolarizacin de las neuronas de segundo orden, transmitindose la informacin hacia los centros superiores.

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La sP sensibiliza los nociceptores, desgranula histamina de las cel cebadas y 5- HT de las plaquetas Potente vasodilatador y quimiotctico para leucocitos Las neuronas liberadoras de la sP inervan vsceras y envan fibras colaterales a los ganglios simpticos paravertebrales. Estimulacin intensa visceral provoca descarga directa simptica posganglionar
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Neuronas de segundo orden


Vas ascendentes
 Una gran proporcin de las neuronas nociceptivas de la

mdula espinal enva sus axones a centros supraespinales, bulbares y talmicos: el complejo medular reticular, el complejo reticular mesenceflico, la sustancia gris periacueductal, y el ncleo ventroposterolateral del tlamo.

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 La mayor parte de la informacin se transmite por vas

cruzadas ascendentes situadas en la regin anterolateral de la mdula espinal, aunque que tambin existen fibras que ascienden homolateralmente.
 Los

fascculos ascendentes anatmicamente son: Espinotalmico Espinoreticular Espinomesenceflico

mejor

definidos

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 La transmisin excitatoria en su camino cortical, va recibiendo la modulacin de los sistemas inhibitorios. Estos sistemas estn formados por transmisores y receptores capaces de disminuir la liberacin de transmisores excitatorios y la excitabilidad neuronal.
los opioides

el adrenrgico el colinrgico el gabrgico

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Haz espinotalmico

La mayor parte de las neuronas de segundo orden cruzan la lnea media cerca de su sitio de origen hacia el lado contralateral de la mdula antes de formar el haz espinotalmico y enviar sus fibras a la formacin reticular, ncleo del rafe magno y sustancia gris periacueductal. Se considera que este haz es la principal va del dolor, est en posicin anterolateral en la sustancia blanca de la mdula y se divide en lateral y medial. El lateral se proyecta hacia el ncleo posterolateral ventral del tlamo y trasmite aspectos discriminatorios del dolor, como localizacin, intensidad y duracin.
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Haz espinotalmico

El medial se proyecta al talamo medio y es responsable de percepciones emocionales desagradables autnomas. Algunas fibras se proyectan a la sustancia gris periacueductal y fungen como unin importante entre las vas descendentes y ascendentes. Las fibras colaterales se proyectan a sistema reticular activador y al hipotlamo por lo que son causantes de la respuesta de alerta ante el dolor.

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Haz

espinoreticular: tambin autnoma y de alerta al dolor.

media

la

respuesta

Haz espinomesensefalico: participa en la activacin de vas descendentes antinociceptivas por proyecciones que posee en la sustancia gris periacueductal. Los haces espinomesencefalico y espinotalamico activan al hipotlamo y despiertan una conducta emocional.

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Integracin con los sistemas simptico y motor.


Las fibras somticas y viscerales aferentes se integran a los

sistemas simptico y motor esqueltico en medula espinal, tallo enceflico y centros superiores.

Las neuronas aferentes del asta posterior hacen sinapsis directa e indirecta con neuronas del asta anterior. Estas sinapsis son las responsables de la actividad refleja secundaria al dolor. Asi mismo la sinapsis entre neuronas nociceptivas aferentes y simpticas en la columna intermediolateral da por resultado vasoconstriccin refleja mediada por el sismpatico asi como liberacin de catecolaminas en medula suprarrenal y a nivel local.

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Neuronas de tercer orden.


 Se localizan en el tlamo y enva

fibras somatosensoriales I y II de la cincurvolucin parietal ascendente de la corteza parietal y la pared superior de la cisura de Silvio.
 La mayor parte de las neuronas del

tlamo lateral proyectan a la corteza somatosensorial primaria, las de los nucleos interlaminares y mediales a la circunvolucin del cuerpo calloso anterior .
 Median

el sufrimiento y los componentes emocionales al dolor.


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Inhibicin supraespinal
Varias estructuras supraespinales envan fibras a la mdula

espinal para inhibir el dolor en el asta posterior a la sustancia gris periacueductal y el ncleo del rafe magno.

La estimulacin de la sustancia gris periacueductal en el mesencfalo produce analgesia de distribucin amplia

Las neuronas de estos haces actan de manera presinptica

en las neuronas aferentes primarias y posinaptico en las neuronas de segundo orden.

Estas vas median su accin antinociceptiva gracias a los mecanismos de sus receptores 2 adrenergicos, serotoninergicos y opiodes ( ).
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Inhibicin supraespinal
Las vas adrenrgicas inhibitorias se originan en la sustancia

gris periacueductal y en la formacin reticular.

La NA media esta accin , parte de esta inhibicin se trasmite al NRM y en la formacin reticular

Las fibras serotoninergicas del NRM hacen relevo de la

inhibicin a las neuronas del asta posterior mediante el funculo posterolateral.


El sistema opioide endgeno (NRM y formacin reticular)

acta por la metionina encefalina, leucina encefalina y la endorfina


Raymond et al. Acute Pain Management. Chapter 23: Physiology o f pain de Hudpith.Yale University School of Medicine. Ed. June 2009

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EXTRAS

Dr Jose de Jesus Villafaa Tello Mat.6811337 Dr Julio Cesar Delgado Alvarez MB Dra Rosa Ma Franco R2A 98370130

Nociceptores
Mecanonociceptores que responden al pellizco o piquete

de un alfiler.
Nociceptores mecanotermicos polimodales que responden

a presin excesiva y temperaturas extremas ( <42c y >18C y algeno ( sustancias productoras de dolor).
Otros ( canales ionicos en termonaciones nerviosas libres)

VR1 , VRL1, TRPV1. TRPA1. Responden a altas temperaturas., frio doloroso.

Raymond et al. Section 1: Pain physiology and pharmacology. Cambridge University. 2007.

Nociceptores silenciosos: Responden poco al estimulo doloroso usual pero se ponen en accin ante estmulos inflamatorios o qumicos. Pueden contribuir a desarrollar una hiperalgesia secundaria o hipersensibilizacion central.

Raymond et al. Section 1: Pain physiology and pharmacology. Cambridge University. 2007.

Hiperalgesia primaria
 La sensibilizacin ( respuesta aumentada) ocasiona una

disminucin del umbral




Un aumento en la frecuencia de la respuesta

 Descarga espontnea aun despus de suspender el

estimulo.
 

Se presenta sobre todo por lesin o aplicacin de calor. Es mediada por la liberacin de algenos en los tejidos lesionados.

Raymond et al. Section 1: Pain physiology and pharmacology. Cambridge University. 2007.

Algenas

Raymond et al. Section 1: Pain physiology and pharmacology. Cambridge University. 2007.

Hiperalgesia secundaria
La inflamacin neurgena se le conoce como hiperalgesia

secundaria y tiene un papel importante en la sensibilidad perifrica al dolor.

Se manifiesta por la respuesta triple de enrojecimiento alrededor del sitio de la lesin, edema tisular local y sensibilizacin al estmulo doloroso CGRP por axones colaterales de la neurona aferente primaria

Se debe a la liberacin de sP

La sustancia P desgranula histamina y 5_HT, ocasiona vasodilatacin causa edema tisular e induce formacin de leucotrienos.

Raymond et al. Section 1: Pain physiology and pharmacology. Cambridge University. 2007.

Plasticidad neuronal y dolor crnico


 La percepcin del dolor

crnico est asociada a cambios genotpicos y fenotpicos expresados en todos los niveles de la transmisin nociceptiva y que alteran la modulacin del dolor a favor de la hiperalgesia.

Ferrandiz. Fisiopatologa del dolor. Unidad de Dolor. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona 2006..

 Varios mecanismos moleculares y biofsicos contribuyen

a este fenmeno de neurosensibilizacin: HIPEREXPRESION GNICA: Ante una estimulacin nociceptiva mantenida se produce una hiperexpresin de ciertos genes que determinan un incremento de la sntesis de receptores y canales en las neuronas nociceptivas, en especial de neurona Na+ dependientes que disminuyen el umbral de neuroexcitacin.

Ferrandiz. Fisiopatologa del dolor. Unidad de Dolor. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona 2006..

CAMBIO EN EL FENOTIPO DE LAS FIBRAS AFERENTES PRIMARIAS: Las fibras gruesas A , comienzan a expresar neuropptidos excitadores ( sustancia P y CGPR). Los estmulos de baja intensidad que activan estas fibras pueden favorecer la liberacin de estos neuropptidos en el asta dorsal medular y producir una hiperexcitabilidad ante estmulos nociceptivos.

Ferrandiz. Fisiopatologa del dolor. Unidad de Dolor. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona 2006..

FENMENO DE SPROUTING O ARBORIZACION DE LAS FIBRAS A: Este fenmeno es uno de los mecanismos que ms influyen en la aparicin de la alodinia. Las fibras A se activarn con mayor facilidad por estmulos de bajo umbral no necesariamente nociceptivos. El aumento de la poblacin de estas fibras y su hipersensibilizacin, puede favorecer un estado de hiperexcitabilidad dolorosa central.

Ferrandiz. Fisiopatologa del dolor. Unidad de Dolor. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona 2006..