Infarto Agudo Del Miocardio.

El infarto agudo del miocardio es una de las entidades que se diagnostican con mayor frecuencia en sujetos hospitalizados en pases industrializados. Lesin del msculo cardaco como consecuencia de una isquemia severa. La isquemia se presenta por una oclusin coronaria aguda de origen trombtico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable.
}

Fisiopatologa.
Surge STEMI cuando se forma rpidamente en el sitio de lesin vascular un trombo dentro de una arteria coronaria. Factores de riesgo: tabaquismo, hipertensin y acumulacin de lpidos. Situaciones que condicionan trombognesis.

Flujo sanguneo coronario, repentina.

Ruptura de placa ateroesclertica, con formacin de trombo mural.

El territorio irrigado por el vaso afectado.

La adecuacin del riego al miocardio en la zona infartada cuando se restaura la irrigacin.

Porcentaje de oclusin del vaso.

Factores naturales que pueden producir lisis temprana y espontnea del trombo ocluyente.

El grado de dao del miocardio originado por la oclusin coronaria depende de:

Duracin de la oclusin coronaria.

Demanda de oxgeno por parte del miocardio.

Cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales al tejido afectado.

Factores de Riesgo.

Cuadro Clnico.
} El

STEMI puede comenzar en cualquier momento del da o de la noche, pero se han sealado variaciones circadianas, de manera que algunos grupos de enfermos muestran el ataque por la maana, unas cuantas horas despus de despertar.

Cuadro Clnico.
Molestia inicial ms frecuente, intenso y duradero. Aparece en la zona central del trax, mas frecuente detrs del apndice xifoides; en epigastrio o ambos regiones.

Dolor.

A veces irradia a los brazos. Otros sitios de irradiacin incluyen abdomen, espalda, mandbula y cuello.

Suele acompaarse de debilidad, sudacin, nusea, vmito, ansiedad y sensacin de muerte inminente.

Cuadro Clnico.
} El

dolor puede encontrarse ausente en el cuadro, sobre todo en pacientes con diabetes mellitus, y se incrementa con la edad.
}

En el anciano, el IAM puede comprender falta de aire repentina que evolucione hasta edema pulmonar.

} Otras

manifestaciones iniciales menos frecuentes, con dolor o sin l, incluyen la prdida de conciencia repentina, un estado confusional, sensacin de debilidad profunda, la aparicin de arritmias, manifestaciones de embolia perifrica o simplemente hipotensin arterial inexplicada.

Exploracin Fsica.
Ansiedad e inquietud. Palidez, sudacin abundante y frialdad de las extremidades.

Presencia de frecuencia de pulso y presin arterial normales en la primera hora de aparicin de STEMI.
25% de los individuos con un infarto en cara anterior tienen manifestaciones de hiperactividad del sistema nervioso simptico (taquicardia, hipertensin o ambas). 50% con infarto en plano inferior muestran signos de hiperactividad parasimptica (bradicardia, hipotensin o ambas).

} La

combinacin de dolor retroesternal que persiste ms de 30 min y diaforesis sugiere netamente la posibilidad de STEMI.

Paraclnicos.
La evolucin del IAM incluye estas fases cronolgicas:

Hay que considerar la fase cronolgica del infarto.

}

} }

Aguda (primeras horas a siete das). Recuperacin o curacin (siete a 28 das). Cicatrizacin (29 das o ms).

Los mtodos de laboratorio tiles para confirmar el diagnstico se dividen en:

} } }

ECG. Marcadores cardiacos en suero. Estudios imagenolgicos del corazn.

EKG.
} En

la fase inicial de la etapa aguda, la oclusin total de una arteria epicrdica produce elevacin del segmento ST. pacientes que tienen como manifestacin inicial elevacin del segmento ST, evolucionan y al final presentan ondas Q en el ECG.

} Muchos

EKG.

Un pequeo porcentaje de enfermos con elevacin inicial del ST, terminarn por mostrar ondas Q, aun con obstruccin parcial por el trombo, es transitoria o si surge abundante circulacin colateral.

Un nmero pequeo de individuos con un cuadro inicial que no incluye elevacin del segmento ST puede presentar infarto con onda Q.

IAM transmural si el ECG mostraba ondas Q o prdida de las ondas R.

IAM no transmural, si los trazos ECG indican slo cambios transitorios en el segmento ST y en la onda T.

MARCADORES CARDIACOS EN SUERO.

}

El tejido miocrdico ya necrtico despus del IAM libera a la sangre grandes cantidades de protenas (marcadores cardiacos). Troponinas T cardioespecficas.
}

Normalmente no se detectan en la sangre de sujetos sanos cTnT y cTnl; tras el IAM pueden alcanzar un nivel 20 veces mayor (o ms) que el lmite superior de referencia. De enorme utilidad diagnstica; son los marcadores bioqumicos preferidos del IAM.

MARCADORES CARDIACOS EN SUERO.

}

Creatininkinasa y Fraccin MB.

} } }

La concentracin de creatininkinasa aumenta en 4-8 h y se normaliza entre las 48 y 72 h. La medicin de CK total no es especfica de STEMI. La isoenzima MB de CK es mucho ms especfica.

La proporcin de CKMB/actividad de CK de >2.5 sugiere que el incremento de CKMB provino del miocardio y no del msculo de fibra estriada.

MARCADORES CARDIACOS EN SUERO.

} La

recanalizacin de una arteria coronaria ocluida en las primeras horas de STEMI origina un incremento mximo ms temprano y ms alto (8 a 12 h despus de la reperfusin) de los biomarcadores cardiacos sricos, a causa de una eliminacin rpida de productos de degradacin de la zona infartada.

MARCADORES CARDIACOS EN SUERO.

IMAGENOLOGA.
}

Casi siempre aparecen anormalidades de la cintica parietal en la ecocardiografa bidimensional. Con un EKG no diagnstico, la deteccin temprana de la presencia o ausencia de anormalidades en la cintica parietal por ecocardiografa ser til para orientar las decisiones teraputicas; si la persona someterse a terapia de reperfusin (fibrinlisis) o a intervencin coronaria percutnea (PCI)].

Complicaciones.
El pronstico en casos de STEMI depende en gran medida de que surjan dos tipos generales de complicaciones: 1) en la conduccin elctrica del corazn (arritmias) y 2) las de tipo mecnico ("falla de la bomba"). Muchos de los fallecimientos por STEMI que ocurren fuera del hospital se deben a la aparicin repentina de fibrilacin ventricular.

Complicaciones.
Insuficiencia Cardiaca Congestiva. Dolor recurrente retroesternal (angina inestable). Hipovolemia.

Pericarditis.

Choque cardiognico.
10% al ingreso, 90% intrahospitalario.

Arritmias.

Infarto del VD.

Tratamiento.

Atencin en Urgencias.
}

Control del dolor retroesternal, la identificacin rpida de sujetos que son candidatos a revascularizacin urgente, seleccin de enfermos de menor riesgo para enviarlos al sitio apropiado en el hospital y evitar un alta inapropiada de pacientes con STEMI.

Atencin En Urgencias. ASA. Oxgeno.

La absorcin (en el vestbulo de la boca) de un comprimido de 160 a 325 mg masticable, permite en el servicio de urgencias la inhibicin rpida de la ciclooxigenasa en las plaquetas, seguida de disminucin en los niveles de tromboxano A2. Al haber hipoxemia habr que administrar oxgeno por puntas nasales o mascarilla (2 a 4 L/min) en las primeras 6 a 12 h despus del infarto; posterior a ese lapso se revalorar al enfermo para decidir si persiste la necesidad de la oxigenoterapia.

Control De Las Molestias.

Dilatacin de vasos coronarios, o de vasos colaterales; demanda de O2 por el miocardio ( precarga), mejora el aporte de O2, molestia retroesternal. Si tras una respuesta favorable, reaparece el dolor retroesternal, + otros signos de isquemia en evolucin. Habr que pensar en el uso de nitroglicerina IV.

Hasta tres dosis de 0.4mg a intervalos de 5 min, en promedio.

Nitroglicerina sublingual.

No deben administrarse nitratos si hay hipotensin sistlica (<90 mmHg), en quienes existe la sospecha de infarto del RV (infarto inferior en ECG, mayor presin de vena yugular, pulmones limpios e hipotensin).

Control De Las Molestias.

Constriccin arteriolar y venosa, pudiendo disminuir el gasto cardiaco y la presin arterial. Pueden haber diaforesis y nusea, pero hay sensacin de bienestar al ceder el dolor.

Morfina.

Efecto vagotnico. Puede ocasionar bradicardia o grados avanzados de bloqueo cardiaco, particularmente en individuos con infarto posteroinferior.

Se administra por inyeccin IV repetida (c/5 min) de dosis pequeas (2 a 4 mg).

Control De Las Molestias.

} Bloqueadores
} }

adrenrgicos beta.

Demanda de O2. 5 mg de metoprolol c/2-5 min, tres dosis, (Con FC >60lpm, TA sistlica >100 mmHg, intervalo PR <0.24 s). Quince minutos despus de la ltima dosis intravenosa, se inicia un rgimen oral a razn de 50 mg cada 6 h durante 48 h, seguido de 100 mg cada 12 horas.

Limitacin del tamao del infarto.

La zona central del infarto contiene tejido necrtico.

Disminuyen las demandas de oxgeno, se evita la acumulacin de metabolitos nocivos y se evita la accin de mediadores de la lesin por revascularizacin.

Mejora la curacin del tejido infartado.

El miocardio isqumico vecino puede mejorar si se restaura oportunamente el riego coronario.

Hasta 33% pueden obtener revascularizacin espontnea de la arteria coronaria en un plazo de 24h.

Limitacin del tamao del infarto.

}

Intervencin coronaria percutnea primaria. Angioplastia, colocacin de endoprtesis, o ambos, sin fibrinlisis previa. Preferible si hay duda en el diagnstico, surge choque cardigeno, se agrava el peligro de hemorragia o han persistido los sntomas 2 a 3 h, como mnimo. Cara, posibilidad de aplicarla es pequea.

Fibrinlisis.
} }

Restaurar el flujo por la arteria coronaria. Activador tisular de plasmingeno (tPA), tenecteplasa (TNK) y la reteplasa (rPA), estreptocinasa, IV. tPA. Bolo IV de 15 mg, seguidos de 50 mg en los primeros 30 min y a continuacin de 35 mg en los siguientes 60 min. La dosis de estreptocinasa es de 1.5 millones de unidades IV p/1hr.

TRATAMIENTO INTRAHOSPITALARIA

Tratamiento Intrahospitalario.
}

Reposo absoluto.
}

Si no hay hipotensin ni otras complicaciones, al cabo de 2-3 das los pacientes seguramente ya caminarn por la habitacin.

Dieta .
}

Ayuno o dieta lquida en las primeras 4-12 horas por el riesgo de vmito o broncoaspiracin.
} } }

<30% grasas. 50-55% carbohidratos. Las raciones no deben ser demasiado grandes y el men debe enriquecerse con alimentos con abundante potasio, magnesio y fibra vegetal, pero con poco sodio.

Tratamiento Intrahospitalario.
} ANTITROMBTICOS
} } }

Conservar el flujo en la arteria coronaria. Disminuir la tendencia a la trombosis. Asa.

} Slo

o en combinacin con clopidogrel.

Heparinas de bajo peso molecular.

Tratamiento Intrahospitalario.
} Bloqueadores
}

Adrenrgicos Beta.

} }

Mejora la relacin de aporte/demanda de oxgeno por el miocardio, calma el dolor, disminuye el tamao del infarto y aminora la incidencia de arritmias ventriculares graves. Isquemia y reinfartos. Contraindicados en ICC, bloqueo cardiaco, hipotensin ortosttica o el antecedente de asma.

Tratamiento Intrahospitalario.
}

IECAs.
}

Remodelado ventricular tras del infarto disminucin ulterior del riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva. La frecuencia de infarto recurrente tambin puede ser menor en personas tratadas a largo plazo con inhibidores de la ACE despus del infarto.

ARA II.
}

Intolerancia a IECAs.

Pronstico.
} Clasificacin
}

de Killip y Kimball

Permite establecer un pronstico de la evolucin de la afeccin, y las probabilidades de muerte en los 30 primeros das tras el infarto.

Pronstico.
Clasificacin de Killip y Kimball. Kimball. Clase Funcional. Killip I. Killip II. Killip III. Killip IV. Datos Clnicos. Paciente sin signos ni sntomas de IC izquierda. Estertores, 3 ruido, presin venosa yugular. Edema agudo de pulmn. Shock cardiognico, hipotensin (TA sistlica <90 mmHg), y evidencia de vasoconstriccin perifrica (oliguria, cianosis o diaforesis). Mortalidad a 30 das. 6% 17% 38% 81%.