Infecciones

Dr. Rafael Santamara A. Patlogo

Infecciones
Infecciones, enfermedades causadas por microorganismos Desencadenan una respuesta inmunolgica e inflamatoria La respuesta depende del tipo de microorganismo

Infecciones
Categoras de los agentes infecciosos
Priones; no son virus, no poseen DNA o RNA Compuestos de protenas modificadas del huesped
Protenas prinicas

Causan enfermedades neurodegenerativas, encefalopatas

Enf. Creutzfeldt-Jakob (Enf. de las vacas locas).

Infecciones
Virus Intracelulares obligados Dependen totalmente de las clulas Poseen DNA o RNA, no ambos Cubierta proteica (cpside) Doble capa lipdica (envoltura) Causan enfermedades transitorias agudas Resfriados, gripes Enfermedades crnicas VHB, VHC, VIH Enfermedades latentes con reactivacin a largo lazo Herpes-virus

Infecciones
Bacterifagos, plsmidos y transposones
Elementos genticos mviles Causan enfermedades de modo indirecto Codifican factores de virulencia bacteriana,
Adhesinas, toxinas o resistencia a antibiticos

Bacterias, procariotas
Carecen de ncleos y otras organelas Paredes celulares interpuesta entre dos capas fosfolipdicas (G-) Bicapa en el exterior (G+) Proliferacin intracelular o extracelular

Infecciones
Bacterias
Causan enfermedades infecciosas severas Personas sanas portadoras
Piel (Staph) TGI (anaerobias)

Infecciones
Clamidias, rikettsias y micoplasmas
Similares a bacterias
Carecen de algunas estructuras, paredes celulares, capacidades metablicas

Intracelulares de forma obligada

Micoplasmas, organismos de vida libre ms pequeo

Clamidias; enfermedades urogenitales, conjuntivitis o infecciones respiratorias Rikettsias son transmitidas por insectos vectores, piojos, garrapatas y caros Micoplasma; neumonas atpicas o uretritis no gonoccica

Enfermedades Infecciosas
Hongos; clulas eucariotas
Crecen en forma de levadura en los humanos o hifas (filamentos finos) Paredes gruesas con quitina Sanos; enfermedades superficiales, abscesos, granulomas Inmunocomprometidos; oportunistas
Infecciones sistmicas con necrosis tisular Infecciones sistmicas, neumonas

Enfermedades Infecciosas
Protozoos
Eucariotas monocelulares mviles,
Replicacin intracelular
Leishmania en los macrfagos y

Replicacin extracelular en el sistema urogenital, intestino o sangre

INMUNOCOMPROMETIDOS
ETS, trichomonas vaginalis Protozoos intestinales, entamoebas y giardias Transmitidos por la sangre; lesihmania plamodium
Insectos vectores

Enfermedades Infecciosas
Hongos; clulas eucariotas multicelulares
Crecen en forma de levadura en los humanos o hifas (filamentos finos) Paredes gruesas con quitina Sanos; enfermedades superficiales, abscesos, granulomas Inmunocomprometidos; oportunistas
Infecciones sistmicas con necrosis tisular Infecciones sistmicas, neumonas

Enfermedades Infecciosas
Protozoos
Eucariotas monocelulares mviles,
Replicacin intracelular
Leishmania en los macrfagos plasmodiun en los hemates

Replicacin extracelular en el sistema urogenital, intestino o sangre

Trichomonas vaginalis (ETS), intestinales (amoebas y giardias)

INMUNOCOMPROMETIDOS
ETS, trichomonas vaginalis Protozoos intestinales, entamoebas y giardias Transmitidos por la sangre; lesihmania plamodium
Insectos vectores

Enfermedades Infecciosas
Helmintos:
Gusanos redondos (nemtodos) infectan los intestinos
Ascaris, lombrices y strongyloides

Cestodos, gusanos planos intestinales o en forma de quistes tisulares Producen enfermedades variadas dependiendo del tipo de parsito, la inmunidad del huesped y el gado de infestacin

Enfermedades Infecciosas
Ectoparsitos; artrpodos
Piojos, garrapatas, chinches y pulgas Pueden ser vectores de otros parsitos

Transmisin
Barreras del husped a la infeccin Impiden la entrada
Piel intacta, mucosas ntegras Secrecin de enzimas (lisozimas) e Ig Capas de queratina en la piel Acido gstrico, enzimas pancreticas y biliares, IgA secretora Actividad ciliar de la mucosas respiratorias

Enfermedades Infecciosas
Cadena de transmisin
Serie de eventos relacionados a varios parmetros Reservorio Ruta de infeccin Modo de transmisin Husped susceptible

Factores relacionados al agente infeccioso

Modo de entrada
Ingestin Inoculacin Inhalacin Perinatal Contacto directo Aguas contaminadas

Enfermedades Infecciosas
Diseminacin de infeccin
Diseminacin por medio de macrfagos Vasos sanguneos y linfticos

Produccin de toxinas
Sustancias con efectos directos sobres las clulas o el metabolismo
Endotoxinas, liberadas para destruir las bacterias Exotoxinas, secretadas por las bacterias y sus efectos son a distancia

Virulencia
Capacidad de producir enfermedad

Enfermedades Infecciosas
Productos de los microorganismos
Enzimas, ayudan a la diseminacin
Proteasas, hialuronidasas, streptokinasas, Carbapemenasa,coagulasas

Infecciones
Propagacin y diseminacin
Transmitidos de persona a persona por va oral-fecal, respiratoria, sexual o transplacentaria Zoonosis, transmisin de animales a humanos
Va directa por contacto Ingestin de carnes

Vectores invertebrados, husped para el desarrollo y replicacin o de manera pasiva

Proliferacin
Local Penetracin de de las barrera epitelial y diseminacin distal
Va linftica, sangunea o por los nervios Manifestacin en sitios distantes al lugar de entrada.

Infecciones
Mecanismos de lesin
Penetracin y destruccin celular Liberacin de toxinas que destruyen las clulas a distancia Liberan enzimas que degradan compuestos tisulares o vasos sanguneos Inducen respuesta inflamatoria en el husped
Causan directamente dao tisular con supuracin, cicatrizacin y reaccin de hipersensibilidad

Infecciones
Lesin vrica
Se introducen en la clula y reproducen intracelularmente Tropismo, predileccin por tipos celulares determinados
Reconocen receptores de superficie (CD4) y quimiocinas Factores de trascripcin especfica del tipo celular Barreras fsicas, temperatura local y pH

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Lesin vrica
Producen infecciones transitorias, latentes crnicas, productivas crnica Pueden inducir la transformacin celular y malignidad Los virus destruyen las clulas
Inhibicin del ADN, ARN o de sntesis proteicas Lesin de la membrana plasmtica (VIH) Lisis de clulas Induccin de la respuesta inmunolgica (VHB)

Infecciones
Mecanismos de lesin bacteriana
Capacidad de adherirse a las clulas Invadir clulas y tejidos Liberan toxinas Protenas bacterianas
Adhesinas (fimbrias y pili)
Unin a clulas especficas, Tropismo celular

Microorganismos intracelulares
Replicacin celular, lisis (E. coli). Viabilidad celular con proliferacin intracelular endosmica (tbc), o citoplsmica (Listeria)

Infecciones
Mecanismos de lesin bacteriana
Endotoxinas; Lipopolisacridos (LPS)
Activan mediadores de respuesta inflamatoria
IL-1 y 12, TNF

Exotoxinas, liberadas producen dao tisular

Enzimas tisulares, digieren protenas estructurales Punto de unin celular que induce la liberacin de txicos en el citoplasma
Altera vas de sealizacin que llevan a la muerte celular Neurotoxinas, bloquean la liberacin de neurotransmisores causando parlisis

Infecciones
Mecanismos de lesin bacteriana
Neurotoxinas, bloquean la liberacin de neurotransmisores causando parlisis Las exotoxinas, liberan componente stxicos ene el citoplasma, alteran vas de sealizacin
Muerte celular

Las enzimas extracelulares destruyen la integridad tisular

Digieren las protenas

Infecciones
Mecanismos de lesin bacteriana
Superantgenos, activan grandes cantidades de clulas T
Unin a CHM clase II y clulas T Proliferacin de clulas T Liberacin de citocinas

Efectos lesivos de la inmunidad del husped

Respuesta granulomatosa, delimitar patgenos
Lesin y fibrosis tisular Lesin heptica despus de la infeccin, se debe a respuesta inmunolgica Glomerulonefritis posstreptoccica
Complejos Ag-Ac sobre las membranas basales de los glomrulos

Infecciones
Evasin inmunitaria de los microorganismos
Replicacin en sitios inaccesibles a la respuesta inmunitaria Invasin rpida del husped Evitan la respuesta inmunitaria Cambios constantes de antgenos de superficie Escape de los fagocitos o de la lisis mediada por complemento Inhibicin de los mecanismos inmunitarios innatos Disminucin del reconocimiento de las clulas infectadas por clulas T Compromiso de la funcin linfocitaria

Infecciones
Infeccin en husped inmunosuprimido
Inmunodeficiencia gentica
Cel. B agamaglobulinemia ligada al cromosoma X Protenas del complemento Funciones de los neutrfilos

Inmunodeficiencia adquirida
Infeccin por HIV, destruye clulas T colaboradoras Asociada a infecciones vricas, bacteriana y parasitarias

Inmunosupresin por transplante de rganos o injertos de MO

Aumenta la susceptibilidad a todos los microorganismos.

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Espectro de la respuestas inflamatorias a la infeccin

La respuesta histolgica se caracteriza por los siguientes patrones Inflamacin supurativa (polimorfonucleares)
Causada por bacterias piognicas
Cocos G+ y bacilos G- extracelulares

Dao en la permeabilidad vascular con reclutamiento de neutrfilos y quimiocinas Microabscesos a destruccin masiva con destruccin masiva del tejido.

Infecciones
Patrones de respuesta tisular ante las infecciones

Inflamacin mononuclear y granulomatosa

Inducida por virus, bacterias intracelulares, espiroquetas, parsitos intracelulares o helmintos Las clulas que participan
Clulas plasmticas, linfocitos, macrfagos

Granulomas, acumulacin de macrfagos activados, clulas gigantes multinucleadas

Microorganismos con replicacin lenta.

Infecciones
Patrones de respuesta tisular ante las infecciones
Inflamacin citoptica- proliferativa
Inducida por virus Necrosis y proliferacin celular con escasa respuesta inflamatoria Se observan cuerpos de inclusin (CMV) Se produce proliferacin celular con excrecencias
Verrugas, condilomas (VPH).

Infecciones
Patrones de respuesta tisular ante las infecciones
Inflamacin necrosante
Causada por virus fulminantes VHB Toxinas secretadas, citlisis directa de las clulas del husped

Inflamacin crnica y cicatrizacin

Varan de una cicatrizacin completa al desarrollo de fibrosis con cicatrizacin excesiva con disfuncin (Queloide) Inflamacin intensa con pocas clulas inflamatorias

Patrones de inflamacin mixta

Infeccin simultnea por mltiples microorganismos Un microorganismo puede desarrollar un patrn de inflamacin diferente en pacientes diferentes
Respuesta idiosincratica