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Aliments, Alimentation & sant

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LATHEROSCLEROSE

Dr D. TALEB-SENOUCI

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STRUCTURE DU C

UR ET DE LARTERE

Structure du c ur  Le c ur est une double pompe (droit-gauche) dont la fonction est dassurer la circulation du sang dans lorganisme.  Le c ur gauche envoie le sang rouge dans laorte qui se divise en plusieurs artres qui distribuent le sang aux diffrents organes et tissus de lorganisme.  Le c ur droit reoit le sang qui revient des tissus et des organes et le propulse dans la circulation pulmonaire o il va se charger en O2, pour ensuite revenir au c ur gauche.  Le c ur est irrigu par des artres qui circulent sa surface: les artres coronaires, droite et gauche.

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Structure normale de l'artre -L'intima est faite de cellules endothliales reposant sur une zone sous-endothliale pauvre en cellules, de structure lche. -La mdia est la tunique moyenne, la plus paisse. Elle est limite de part et d'autre par les membranes limitantes lastiques interne et externe, elle est compose de cellules musculaires lisses. -L'adventice est la tunique externe forme de tissu conjonctif.

Lumire de L artre

Cellules endothliales

Membrane basale Couche musculaire (cellules musculaires lisses) Limitante lastique externe Limitante lastique interne

intima

mdia

Adventice (tissu conjonctif)

Reprsentation schmatique Coupe d une artre

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Dfinition de lathrosclrose
 Lathrosclrose est une maladie dtermine par la constitution de dpts lipidiques (plaques dathrome) sur la paroi interne (intima) des artres de gros et de moyen calibre qui en rduisent le calibre (lumire), entranant une diminution du flot vasculaire. vasculaire.  Selon lOMS, lathrosclrose correspond un lOMS, remaniement de lintima des artres de gros et de moyen calibre consistant en une accumulation de lipides, de glucides complexes, de sang et de dpts calcaires. calcaires.

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Dveloppement de lathrosclrose
 Le dveloppement de l'athrosclrose se fait de faon chronique. Il dbute ds l'enfance et progresse de faon silencieuse. Cest la plaque athromateuse stable.  Il peut voluer vers une plaque athromateuse complique responsable de lapparition des maladies cardiovasculaires (MCV).  Le mcanisme de dveloppement de l'athrosclrose et de ses complications reste incompltement connu, mais les tudes de population ont permis de mettre en vidence des facteurs de risque dont la prise en charge permet de rduire l'incidence de la maladie.

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 Lathrosclrose reprsente la principale cause morbidit et de mortalit dans les pays industrialiss.

de

 Elle touche les artres : - Coronaires Cardiopathies ischmiques (angor, infarctus du myocarde) - Encphaliques : Accidents Vasculaires Crbraux (AVC) - Des membres infrieurs es Artriopathie oblitrante (gangrne)  Consquences: Obstruction de l artre Diminution de la lumire (calibre) du vaisseau ischmie ( O2) do une inadaptation entre besoins et apports en O2

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LA PLAQUE DATHROME

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Les diffrentes tapes dune plaque dathrome


La plaque d'athrome volue selon plusieurs stades: - la strie lipidique, phase prcoce et rversible (prathrome) - la plaque athromateuse simple - la plaque athromateuse complique 1- La strie lipidique (prathrome):  1er stade de l'athrome.  Les stries lipidiques apparaissent trs tt dans la vie (ds l'enfance).  C'est une structure rversible mais qui peut voluer vers la plaque d'athrome.  La strie lipidique est constitue de l'accumulation, dans l'intima, de cellules spumeuses.

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 La cellule spumeuse est un macrophage ou une cellule musculaire lisse charge de cholestrol (LDL oxydes) qui a migr dans l'intima  L'accumulation de cellules spumeuses forme la strie lipidique, de couleur jaune.

Strie lipidique (prathrome)

Rle des LDL oxydes


Phospholipides Cholestrol triglycrides Apo B100 LDL Catabolisme Initiation: oxydation des AGPI
Propagation d autres lipides

Radicaux libres

limination par les rcepteurs aux LDL

Processus antiathrogne

Modification de l Apo B100

limination par les rcepteurs scavengers Macrophages

Cellules spumeuses LDL oxydes

Strie lipidique

Athrogne ++

Formation du centre athromateux

3 2 1 Radicaux libres

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2- La plaque athromateuse simple  La plaque athromateuse est une volution de la strie lipidique.  Elle est constitue de deux parties: le centre lipidique et la chape fibreuse.  Le centre lipidique contient des lipides, des macrophages, des lymphocytes T et des cellules musculaires lisses.  La chape fibreuse est forme de cellules musculaires lisses, de matrice extracellulaire et de fibres de collagne.  La mdia de l'artre est normale ce stade, mais il existe une destruction de la membrane lastique interne.

Plaque athrosclreuse

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3- La plaque athromateuse complique  La transformation d'une plaque simple en plaque complique est le rsultat de phnomnes inflammatoires locaux responsables des manifestations cliniques aigus de l'athrome. On distingue 3 types de complications: 1- Ulcration de la plaque. 2- Rupture ou fissure de la plaque. 3- Hmorragie intra plaque ou thrombus.  Consquence: complications ischmiques accident vasculaire crbral (AVC). infarctus, et

Formation de la plaque fibreuse


Lumire vasculaire Cellules spumeuses Intima

Cellules endothliales Thrombus (caillot)

Cellules musculaires lisses

Centre athromateux

Cellules spumeuses

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PHYSIOPATHOLOGIE DE LATHEROSCLEROSE

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 Les mcanismes physiopathologiques possibles expliquant la formation de l'athrome et de ses complications sont: - Le rle du LDL-cholestrol - L'action possible d'agents infectieux - Les phnomnes inflammatoires  La dysfonction de l'endothlium est la premire tape, suivie de la formation d'une plaque simple qui peut se compliquer sous l'influence de diffrents facteurs.

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1 - Dysfonction de l'endothlium  Les phnomnes initiaux de l'athrosclrose dpendent d'anomalies de l'endothlium.  Lendothlium devient anormalement permable aux monocytes et macrophages.  Physiologiquement (conditions normales), les LDL pntrent dans la paroi artrielle, sont captes par les monocytes et macrophages rsidant dans la paroi artrielle ainsi que par les cellules musculaires lisses puis sont dgrades et vacues en particulier par l'intermdiaire du HDL cholestrol.  Les cellules endothliales peuvent modifier les LDL et les oxyder. Les LDL oxydes sont cytotoxiques pour l'endothlium.

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2 - Constitution des lsions athromateuses  Les LDL oxydes sont captes par les macrophages, monocytes et cellules musculaires lisses par une voie mtabolique dite " voie SCAVENGER " ne possdant pas de rtro-contrle.  Il s'ensuit une charge excessive en lipides des monocytes, macrophages et cellules musculaires lisses qui se transforment ainsi en cellules spumeuses, 1er stade de la formation de la plaque.  Les cellules musculaires lisses de la mdia migrent vers l'intima, se multiplient et participent ainsi la formation de la chape fibreuse de la plaque.

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 Ces phnomnes dpendent de mdiateurs chimiques qui sont produits par les cellules endothliales, les macrophages ou les cellules musculaires lisses.  La plaque athromateuse fibrino-lipidique volue ainsi et devient une structure irrversible qui s'accrot progressivement. 3 - Complications de la plaque athromateuse  Les plaques d'athromes peuvent rester silencieuses plusieurs mois ou annes ou se compliquer brutalement d'une thrombose qui rvle la maladie.

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EPIDEMIOLOGIE DE L'ATHEROSCLEROSE

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 L'pidmiologie de l'athrosclrose doit tre distingue de celle de ses complications car elle reste trs longtemps asymptomatique. -Epidmiologie des lsions anatomiques Les stries lipidiques, 1er stade de l'athrosclrose apparaissent dans l'enfance. Ds l'ge de 15 ans il existe des cellules spumeuses au niveau aortique et coronaire chez 50% des hommes.

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- Epidmiologie clinique  La maladie athromateuse reprsente la premire cause de mortalit dans les pays industrialiss et dans ceux en voie de dveloppement.  Des tudes ont permis de mesurer l'incidence de la maladie coronaire qui est plus faible chez la femme avant la mnopause. - Malades polyathromateux  Lathrosclrose est une maladie gnrale, et bien que certains facteurs de risque exposent plus vers certains territoires, une atteinte poly-vasculaire (plusieurs territoires artriels) est trs frquente.

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 La diffusion de la pathologie athrosclreuse a une grande importance sur le pronostic du patient : la prsence dune artriopathie des membres infrieurs augmente considrablement le risque cardiovasculaire.  Aprs la survenue dun infarctus du myocarde, un patient porteur dune artrite des membres infrieurs a un risque multipli par 5, et les patients ayant 3 localisations de la maladie athromateuse (coronaire, crbrovasculaire et membres infrieurs) sont ceux qui sont le plus risque de dcs cardiovasculaire, de rcidive dinfarctus ou daccident vasculaire crbral.

Squence de formation de la plaque athrosclreuse


Age 20 ans 40 ans Fibro Fibro athrome athrom e V

I Cellules spumeuses

II Strie lipidique

III Pr athrome

IV Athrome

VII Plaque fibrocalcaire

VI Athrothrombose

SANS SYMPTOMES

AVEC OU SANS SYMPTOMES

Symptmes cliniques - Angor - Infarctus du myocarde (IDM) - AVC - Artrite des membres infrieurs

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